HEMATO Flashcards
¿Qué datos le pueden ayudar a distinguir un linfoma de Hodgkin de un linfoma no Hodgkin?
1) Linfoma de Hodgkin: afectación de un solo grupo ganglionar axial (cervical, mediastínico, paraaórtico), suele afectar ganglios superficiales, diseminación ordenada por contigüidad, los ganglios mesentéricos y anillo de Waldeyer generalmente no se afectan, es rara la afectación extraganglionar, signo de Hoster positivo (dolor ganglionar con la ingesta de alcohol), a nivel histopatológico lo característicos son las células de Reed-Sternberg y en general tienen mejor pronóstico.
2) Linfoma no Hodgkin: afectación más frecuente de múltiples ganglios periféricos (por ejemplo abdominales), afectación de ganglios profundos, diseminación desordenada (no por contigüidad), afectación frecuente de los ganglios mesentéricos y anillo de Waldeyer, es habitual la afectación extraganglionar, no tiene células de Reed-Sternberg y en general tiene peor pronóstico.
¿Qué sistemas de clasificación utilizaría en un paciente con leucemia linfocítica crónica y a partir de que estadios estaría indicado el tratamiento?
*Sistemas de de RAI y BINET.
*El tratamiento está indicado en los estadios avanzados (Rai III y IV, Binet C).
Describa el tratamiento en pacientes con mieloma múltiple candidatos a trasplante autólogo de células troncales y el tratamiento en aquellos que no son candidatos:
*El esquema inductor de remisión de primera línea en candidatos a trasplante es la combinación de dexametasona a dosis bajas, lenalidomida y bortezomib; anteriormente se empleaba la combinación de (esquema VAD).
*En el caso de los pacientes que no se consideran candidatos para el trasplante autólogo de células troncales, el tratamiento inicial incluye melfalán y prednisona con talidomida (esquema MPT) o bortezomib (esquema VMP).
¿Cuál es el tratamiento de elección en un paciente con leucemia mieloide crónica en fases acelerada y blástica y cuál en la fase crónica?
*Durante la fase crónica, el imatinib es el agente de primera línea en la mayoría de los casos;el trasplante alogénico de células troncales es considerado un tratamiento de segunda línea efectivo ante el fracaso de imatinib. Los agentes alternativos de segunda línea son inhibidores de cinasa de tirosina más potentes, como dasatinib (cualquier fase) y nilotinib (fases crónica o acelerada).
*Durante las fases acelerada y blástica debe considerarse al trasplante alogénico de células troncales como el tratamiento inmediato y definitivo; los inhibidores de cinasa de tirosina pueden emplearse como agentes provisionales para disminuir la masa tumoral y mejorar los resultados del trasplante.
¿Cuál es esquema quimioterapeútico de elección de manera general en linfoma de Hodgkin y cuál en linfoma no Hodgkin?
*Linfoma de Hodgkin = ABVD: Doxorrubicina, bleomicina, vinblastina y dacarbazina.
*Linfoma no Hodgkin = CHOP: Ciclofosfamida, doxorrubicina, vincristina o vinblastina y prednisona (más rituximab ante neoplasias CD20 positivas).
¿Cómo esperaría encontrar los siguientes parámetros en un paciente con anemia por deficiencia de hierro?
-Hierro sérico, capacidad total de fijación del hierro, porcentaje de saturación de transferrina, ferritina y conteo reticulocitario
*Hierro sérico bajo.
*Capacidad total de fijación del hierro alta.
*Porcentaje de saturación de transferrina baja.
*Ferritina baja.
*Conteo reticulocitario bajo.
En México, ¿cuáles son las pruebas diagnósticas de elección para las siguientes patologías?
1) Drepanocitosis, 2) talasemia y 3) esferocitosis hereditaria
*Drepanocitosis y talasemia = electroforesis de hemoglobina.
*Esferocitosis hereditaria = prueba de fragilidad osmótica con cloruro de sodio en sangre incubada.
¿Cuál es la prueba diagnóstica de elección y cuál el estándar de oro para establecer el diagnóstico de anemia por deficiencia de hierro?
*Prueba de elección = niveles de ferritina (valores <12 ng/ml se consideran diagnósticos).
*Estándar de oro = aspirado de médula ósea y realización de tinción de azul de Prusia (hemosiderina).
¿Cuál es el punto de corte para definir anemia en hombres y mujeres adultos y cuál en gestantes?
*La anemia se define como la presencia de una concentración de hemoglobina <12 g/dl o un hematocrito <37% en las mujeres y con una concentración de hemoglobina <13 g/dl o un hematocrito <40% en los hombres.
*En la gestante se define como una concentración de hemoglobina <11 g/dl.
Definición de anemia
Hematocrito < 37% en mujeres y < 40% hombres
Hb < 12 en mujeres o 14 en hombres.
Tamizaje para anemia
Infantes y gestantes
Metodo diagnostico para clasificar anemias en general
Extendido de sangre periferica
Indicaciones de eritropoyetina
ERC
VIH con zidovudina
Cancer
procedimiento qx
Anemia en ulcera gastrica o EAP
Anemia ferropriva
MICRO HIPO
Mecanismo por el que se excreta el hierro
Perdida sanguinea
Estandar oro de anemia
Tinción para hemosiderina con azul de Prusia de aspirado de medula osea
Tratamiento para anemia leve
Reposicion de hierro elemental en forma de sulfato o gluconato ferroso
Tratamiento profilactico con hierro en niños de 6-12 meses
Embarazo multiple
Alimentados con leche de vaca
De termino alimentados con seno materno que no recibieron alimentos ricos en hierro despues de los 6 meses
Enfermedades que impliquien malabsorcion intestinal o perdida cronica de hierro
Hemorragia periodo neonatal
Niños con madre con ferropenia en el embarazo
Tratamiento profilactico con hierro en niños de 6-12 meses
Embarazo multiple
Alimentados con leche de vaca
De termino alimentados con seno materno que no recibieron alimentos ricos en hierro despues de los 6 meses
Enfermedades que impliquien malabsorcion intestinal o perdida cronica de hierro
Hemorragia periodo neonatal
Niños con madre con ferropenia en el embarazo
Que enfermedades pueden causar anemia por enfermedad crónica
ICC, EPOC, hepatopatía alcohólica, ERC
Anemia en enfermedad cronica
- NORMO NORMO
- MICRO HIPO
Tx anemia por enfermedad crónica
Tratamiento de enfermedad de base
Transmisión de anemia sideroblastica
- Hereditaria: Recesiva ligada al X, AD, AR
- Adquirida: QT, radiación, mielodisplasia
- Reversible: etanol, isoniazida, pirazinamida, cicloserina, cloranfenicol, deficiencia de cobre, envenenamiento por mercurio.
CC anemia sideroblastica
Fatiga, debilidad, palpitaciones, acortamiento de la respiración, cefalea, irritabilidad, palidez, taquicardia, hepatoesplenomegalia, auscultación de S3, distension yugular y estertores
Que encontramos en aspirado de medula osea de anemia sideroblastica
Sideroblastos en anillo
Que encontramos en frotis de sangre periferica de anemia sideroblastica
Cuerpos de Pappenheimer
Vitamina util en tx anemia sideroblastica
Vit B6 o piridoxina
Fisiopatologia de anemia perniciosa
Anemia megaloblastica producida por secrecion defectuosa de factor intrinseco, causado por destruccion autoinmune de celulas parietales gastricas o remocion por gastrectomia
VCM en anemia megaloblastica
> 100
Hallazgos de anemia megaloblastica
VCM>100
Neutrofilos hipersegmentados
Plaquetas grandes en frotis de sangre periferica
Pancitopenia
Tx anemia perniciosa
Vit B 12 parenteral
Desorden con pancitopenia e insuficiencia de medula osea
Anemia aplásica
CC anemia aplasica
> 60 a- 15-25 años
Palidez, equimosis, petequias, fiebre
sangrado, fatiga, disnea, menorragia, angina, moretones, epistaxis, faringitis.
Dx definitivo de anemia aplasica
Biopsia de MO
Tx anemia aplasica
Trasplante de medula osea
Si no es candidato: Tx inmunosupresor con inmunoglobulina anti timocito con o sin ciclosporina.
+ Transfusion de plaquetas y paquetes globulares.
Linea celular que resuelve mas tardiamente
Trombocitica
Defecto en esferocitosis hereditaria
Hemolisis por anormalidades de proteinas membranales eritrocitarias como espectrina a, b, ankirina, banda 3, proteína 4.2.
Anemia hemolitica hereditaria mas frecuente en Mexico
Esferocitosis hereditaria
CC esferocitosis hereditaria
Sindrome anemico, ictericia recurrente con o sin esplenomegalia, dermatitis cronica, cardiomiopatia, tx movimiento, retraso en crecimiento, deformidades craneales y de la mano.
RETICULOCITOS + AUMENTO BILIS NO CONJUGADA
Tx definitivo esferocitosis hereditaria
Esplenectomía
Medida profilactica en pacientes esplenectomizados
Vacunación
Anemia hemolitica intravascular
Hemoglobinuria paroxistica nocturna
Deficiencia en la sintesis de una o mas cadenas polipeptidicas de Hb
Talasemia
Dx talasemia
Electroforesis de la globina
complementar con hemograma, hematocrito, frotis, ferritina, transferrina, TIBC, bilirrubina, urobilinogeno, AMO
Manejo inicial de talasemias
Transfusión si Hb < 7
dosis 15 ml/kg cada 3-5 semanas
Quelacion de hierro con deferoxamina con o sin acido ascorbico
Tx medula osea
Cuando se recomienda esplenectomía en talasemias
Cuando requerimientos transfusionales son mayores a 200-250 ml/kg/año.
4-6 años o mayor con vacunacion previa
Causa de drepanocitosis
Mutacion autosomica recesiva de gen en cadena beta de globina donde se sustituye valina por acido glutamico en posición 6.
CC drepanocitosis
Anemia, crisis dolorosas, daño a organos vitales, infecciones severas, infarto esplenico por crisis vaso oclusivas, dactilitis.
Infeccion con efecto protector en drepanocitosis
Malaria
Metodo confirmatorio de anemia drepanocitica
Electroforesis de Hb
Manejo inicial de crisis vasooclusivas en drepanocitosis
Rehidratación.
Transfusion solo si exacerbacion anemica aguda.
Tx curativo para anemia drepanocitica
Trasplante de medula osea
Causas de anemia hemolitica autoinmune
Hemolisis inducida por anticuerpos, idiopatica, asociada a infecciones, tx proliferativos, enfermedades autoinmunes y farmacos
CC AHA
Fatiga, disnea, malestar, deslumbramiento o mareo, sensacion de calor y frio con escalofrios, plenitd abdominal, esplenomegalia, ictericia, coluria, palidez, taquicardia, palpitaciones, soplos sistolicos e ICC
que podemos encontrar en frotis de anemia hemolitica
Esferocitos- Acs calientes
Esquistocitos- Acs fríos
Indicaciones de transfusion sanguinea en AHA
Hb<4
amenaza funcion cardiaca o cerebral
emergencia medica
Indicaciones para obtener AMO
Disminucion en conteos de mas de una linea celular
Citopenias asociadas con adenopatías
Esplenomegalia o dolor oseo
Anormalidades sanguineas en ausencia de infeccion
Presencia de blastos en sangre periferica
Citopenia inexplicable
Fiebre de evolucion prolongada
Dolor oseo persistente o inexplicable
FAB leucemia promielocitica
M3
Manifestaciones iniciales LLA
sx anemico
trombocitopenia
neutropenia
fatiga, palidez, fiebre, perdida de peso
irritabilidad, anorexia, hepatoesplenomegalia, hemorragias mucocutaneas, linfadenopatia
infiltracion masiva causa dolor oseo y artralgias
metodo dx LLA
AMO dx FAB e inmunofenotipo
Esquema de induccion a la remision LLA
Prednisona
Vincristina
Antraciclina
L asparaginasa
Medicamento QT utilizado como profilaxis contra infiltración a SNC
Metotrexate
Neoplasia mieloide mas frecuente en adultos
LMA
cc 50% pacientes con LMA
Esplenomegalia
Hepatomegalia
Linfadenopatía
Placas violaceas elevadas e indoloras
Si blastos <20%, como dx LMA?
con estudio citogenetico y deteccion de anormalidades citogeneticas
tx remision util en LMA
Citarabina + antraciclina
Factores pronosticos favorables en LMA
edad < 50
presentacion de novo
Leucocitos < 10 mil
M3, M4 o mielomonocitica con eosinofilos anormales
citogenetica normal o con t(1517) o inv 16
remision completa con un ciclo de quimio
LMC alteracion citogenetica mas importante
t(9;22)
cc Trombocitopenia inmune
Asintomatica
Hemorragias mucocutaneas a activas en cualquier sitio
70% aguas tras evento infeccioso
Autolimitado
tx en LMC embarazo
Hidroxiurea
Tx curativo en leucemia mielomonocítica
Trasplante alogénico de células troncales
FAB de leucemia mielomonocítica
m4
Diferencia entre mielomonocitica y mielocitica cronica
Proliferacion de serie monocitica mieloide
Biopsia medular con celulas con nucleo de huevo frito
Tricoleucemia
Que marcador expresa la tricoleucemia
CD103
neoplasia celulas B
Medicamento de eleccion en tricoleucemia
Cladribina
Sistema de estadificacion y pronostico de LLC
Sistema de Rai y Binet
Tx LLC
Fludarabina con ciclofosfamida
CC mieloma multiple
Neoplasia de celulas plasmaticas, produccion de proteina monoclonal serica y urinaria.
Anemia, hipercalcemia, IR, lesiones oseas.
Dolor oseo, debilidad y fatiga.
Dx mieloma multiple
Electroforesis
Proteina monoclonal mas comun IgG>30 g/l
Causa de insuficiencia renal en mieloma multiple
Deposito de cadenas ligeras
Criterios dx mieloma multiple
Anemia
Hipercalcemia
Insuficiencia renal
Hiperviscosidad
Amiloidosis
Daño oseo
Infecciones recurrentes
Tx mieloma multiple
Tx autologo de celulas troncales
o MPT prednisona con talidomida o bortezomib
Trastorno maligno de celulas B que se origina por produccion de proteina IgM por linfocitos y plasmocitos
Macroglobulinemia de Waldestrom
Tx macroglobulinemia de Waldestrom
Plasmaferesis
Estirpe histologica mas frecuente de linfoma no hodkin
Celulas B grandes difusas
Estudio dx eleccion LNH
Biopsia a cielo abierto
Toma de biopsia excisional de ganglio linfatico con LNH
- Linfadenopatía >2.5
- Linfadenopatía que se acompañe de síntomas B
- Linfadenopatía que no involucione a tamaño normal en 10-12 semanas
- Linfadenopatía con aumento de volumen con tx antibiotico y antiinflamatorio
Tx eleccion LNH
CHOP
Celulas en LH
Reed-Stenberg
Estirpe histologica mas comun LH
Esclerosis nodular
Tx LH
ABVD
Transmisión de EVW
Autosomico dominante
Defecto hemorragico hereditario mas frecuente
Enfermedad de von Willebrand
CC EVW
Sintomas de sangrado mucocutaneo con aparicion facil de moretones, sangrado prolongado o excesivo por cortes menores, hemorragia gastrointestinal o menorragia.
Prueba inicial en EWD
Determinacion plasmatica de antigeno de VWF, actividad de factor de ristocetina VWF:RCo y actividad coagulante de factor VIII
Ausencia completa de VWF
Tipo 3
Deficiencia cualitativa VWF
Tipo 2
Farmaco util en VWF
Acetato de desmopresina
Tx eleccion en casos severos EVW
Crioprecipitados
Hemofilia A
recesiva ligada al X
factor VIII
Medicamento contraindicado en hemofilia
Acido acetilsalicilico
por inhibir tromboxano A2
Medicamento indicado para prevenir hemorragia tardia en procedimientos de hemofilia
Desmopresina
Metodo de escrutinio en Hemofilia
TTP y TP
CC Talasemias
Niños normales que empiezan a manifestar sintomas a los 6 meses cuando disminuye la Hb fetal. Consanguinidad.
Alteraciones crecimiento, oseas, hepatoesplenomegalia, ictericia por litiasis biliar, hepatitis, cirrosis y trombofilia
Anemia con hematocrito bajo, poiquilocitosis, hipocromia, microcitosis.
Dx eleccion talasemias
Electroforesis de la Hb
Muestra niveles de los tipos de Hb
Fisiopatología B talasemia
No hay Hb A. Predomina F
Las cadenas alfa en exceso son inestables y se precipitan dando daño en membranas de eritrocitos con hemolisis.
Tx B talasemia mayor
Transfusión sanguínea con ácido fólico suplementario
Trasplante alogénico de células madre es la única cua.
Tetramero HbF
a2g2
Hb predominante en vida adulta
HbA
cadena de Hb sintetizada en cromosoma 16
Alfa
Farmaco adyuvante en transfusion de B talasemia
Quelacion de hierro con deferasirox
Dx Alfa talasemia
Anemia mas marcada con Hto 22-32
VCM muy bajo 60-70
frotis con hipocromía, microcitosis, celulas diana y poiquilocitosis.
Hb H comprende el 10-40%!!!!
Hb H tetramero
b4
afectacion genetica en alfa-talasemia
Deleción de genes
Complicacion mas grave de talasemias
Sobrecarga de hierro
CC talasemia alfa menor
Anemia leve, Hto 28-40%
VCM bajo 60-75%
eritrocitos con recuento normal o aumentado
Frotis con microcitos, hipocromía, celulas diana y acantocitos.
Dx alfa talasemia menor
TEST GENETICO por exclusion
Tx elección talasemia menor
vigilancia
alteracion genetica con talasemia beta
Delecion de genes en cromosoma 11 con exceso de globinas alfa que lleva a la formacion de tetrameros alfa.
Representa 1-3% Hb del adulto y se compone de a2d2
HbA2
Hb predominante en adultos
A
A2B2
Dato de laboratorio distintivo de talasemia
VCM bajo
Hb de Bart que causa hydrops
gamma4
Mecanismo de anemia en CUCI
Niveles de hepcidina aumentados, el hierro serico cae por retencion en macrofagos y celulas hepaticas
estandar oro anemia enfermedad cronica
Biopsia MO con tincion de hierro.
El hierro localizado en macrofagos de la medula indica anemia de inflamacion,
Meta terapeutica de hb con EPO
10-12 g/dl
Efecto adverso EPO
tromboembolismo venoso
Fenomeno de anemia cronica en ancianos
Resistencia a la eritropoyetina
Paciente en hemodialisis sufre perdidas de
Hierro y acido folico
Enfermedad autoinmune con autoanticuerpos que destruyen celulas parietales gastricas que producen factor intrinseco
Anemia perniciosa
CC anemia perniciosa
Glositis, anorexia, diarrea, sx neurologico complejo de nervios perifericos, demencia y anormalidades psiquiatricas.
Hto bajo 10-15%, leucopenia, trombocitopenia
Estudio util en dx anemia perniciosa
Niveles de acido metilmalonico y homocisteina
estudio mas especifico en anemia perniciosa
Acs anti factor intrinseco
Tx anemia perniciosa
Cianocobalamina IM
Hallazgo en anemia con deficiit B12
NEUTROFILOS Hipersegmentados
Hiperplasia eritroide
Afectacion en SNC en anemia perniciosa
Columnas posteriores de medula espinal
Organo donde se almacena vitB12
higado
alimentos con vitamina b12
productos origen animal
en que participa la vitamina B12 a nivel celular
en la sintesis de DNA en celulas eritroides
alimentos que contienen acido folico
vegetales verdes y citricos
requerimientos diarios de acido folico
50-100 mcg
situacion clinica que aumenta requerimientos de acido folico
embarazo
anemia hemolitica
enfermedad de piel exfoliativa
farmacos que interfieren en sintesis de acido folico
fenitoina
tmpsmx
sulfasalazina
Causa mas comun de deficiencia de B9
Alcoholismo, anorexia.
Dx anemia por deficiencia B9
acido folico en globulos rojos
tx anemia def b9
acido folico via oral 1 mg
profilaxis ferropenia embarazo
a partir del segundo trimestre y tres meses post parto
causa mas importante de anemia ferropenica en adultos
sangrado gastrointestinal
Disfagia por formacion de tejido esofagico + anemia de deficiencia de hierro
Sx Plummer vinson
pilar tx sx plummer vinson
hierro parenteral y oral
como tomar hierro
15 a 30 minutos antes de los alimentos
Si una paciente no aumenta hb a pesar de hierro via oral considerar:
perdidas hematicas
Reposicion de hierro elemental
Niños: 3-6 mg/kg/día en 1-3 dosis
Adultos 180 mg/día en 3 dosis
Cuando considerar transfusion
Descompensacion hemodinamica
Insuficiencia respiratoria
Procedimiento qx urgente
Comorbilidad asociada a hipoxia tisular
Niños con Hb <5
Niños con Hb 5-7 y desnutricion grave, sepsis o hemorragia activa
Prevencion primaria de anemia por deficienia de hierro
Suplementacion universal de hierro en paises en desarrollo
Indicar lactancia materna exclusiva 6 meses
Iniciar ablactacion con productos ricos en hierro
Aporte dietetico adecuado en mayores de 65 años
Tx profilactico gestacional 60 mg/día
Tx profilactico con 2 mg/kg/dia de hierro elemental por 6 meses a bebes productos de embarazo multiple, alimentados con leche de vaca, malabsorcion intestinal, hemorragia neonatal o mama con ferropenia en embarazo.
Cuando sospechar esferocitosis hereditaria
Anemia
Ictericia recurrente
con o sin esplenomegalia
AHF: esferocitosis, colelitiasis, esplenectomia, ictericia neonatal, exsanguinotransfusion, transfusiones o esplenomegalia.
estudio dx esferocitosis hereditaria
realizar fragilidad osmotica y revisar frotis de sangre periferica con esferocitos
tx eleccion esferocitosis
esplenectomia y acido folico
complicacion asociada a esferocitosis
litiasis vesicular
por eso hacer USG de higado y VB
profilaxis pre esplenectomia
beta lactamicos 6 meses
Hallazgo de laboratorio tipico de esferocitosis hereditaria
CHCM>36 g/dl
Hallazgo clasico de anemia aplasica
Pancitopenia
Aspirado MO hipocelular
anemia aplasica autoinmune
se asocia a LES
autoAc IgG dirigido contra la celula madre hematopoyetica
Tx globulina anti-timocitica y ciclosporina
filgastrim en casos leves
Anemia hemolitica extravascular
Esquistocitos
Estudio indispensable dx anemias hemoliticas
prueba de coombs directa
tx primera eleccion AHA
MPD IV
AHA acs frios
Destruccion eritrocitaria inducida por el frio de 0-18 grados, mediada por IgM y complemento
Titulos de crioaglutininas altos
Buscar linfoma de celulas B, CMV, VEB, desordenes linfoproliferativos
No hay tx especifico, evitar el frío.
AHA Acs calientes
Medida por ac IgG, complemento o ambos
Esferocitos
Mayores de 50 años
Anemia de instauracion rapida, dolor abdominal o lumbar, fiebre, ictericia.
Responde al tx con corticoides
Causa como desordenes linfoproliferativos, LNH, LH, LLC, linfoma linfocitico, hemoglobinuria de Waldenstrom, enfermedades autoinmunes LES, infeccion por VIH, farmacos cladribina o fludarabina.
Farmaco util en formas cronicas de hemoglobinuria fria paroxistica
Prednisona
AHA Tratamiento
- Prednisona o MPD
- Alt: rituximab, ciclofosfamida, azatioprina, MMF, ciclosporina A o alemtuzumab.
Trastorno hemorragico autoinmune adquirido donde los anticuerpos antiplaquetas se unen a antigenos de la superficie plaquetaria acelerando su destruccion.
Trombocitopenia inmune
Incidencia de trombocitopenia inmune
Afecta tanto a niños como adultos
Es aislada
Conteo plaquetario < 100 mil
Predominio mujeres
niños 3-5 años y adultos 15-40 años
CC trombocitopenia inmune
Asintomaticos
Hemorragias mucocutaneas hasta hemorragias activas en cualquier sitio
70% agudas tras infeccion
Curso autolimitado en niños
70-80% Cronicas en adultos
PURPURA TROMBOCITOPENICA TROMBOTICA
es rara en niños
no antecedente de infeccion
Trombocitopenia
Anemia hemolitica microangiopatica
Descenso Hb y Hto
Eleva DHL
frotis con esquistocitos
hemoglobinuria
incremento de BD
Descenso de haptoglobina
LRA
Fisiopatologia de trombocitopenia inmune
Anticuerpos vs la GP IIb/IIIa
perdida de funcion de celulas T
Reaccion de hipersensibilidad en trombocitopenia inmune
Tipo II
mediada por IgG
Citotoxica inmediata
Otras: miastenia gravis, graves, penfigo vulgar
Clasificacion trombocitopenia inmune
Reciente dx: cuenta plaquetas < 100 mil < 3 meses
Persistente: <100 mil por 3-12 meses del dx
Cronica <100 mil mas de 12 meses
Grave: que amerite tx por hemorragua
Tx primera eleccion trombocitopenia inmune
dexametasona
si asintomatico y 10 mil plaq
observacion
se inicia tx en trombocitopenia si
plaquetas < 30
sintomatico
hemorragia
¿Qué datos le pueden ayudar a distinguir un linfoma de Hodgkin de un linfoma no Hodgkin?
1) Linfoma de Hodgkin: afectación de un solo grupo ganglionar axial (cervical, mediastínico, paraaórtico), suele afectar ganglios superficiales, diseminación ordenada por contigüidad, los ganglios mesentéricos y anillo de Waldeyer generalmente no se afectan, es rara la afectación extraganglionar, signo de Hoster positivo (dolor ganglionar con la ingesta de alcohol), a nivel histopatológico lo característicos son las células de Reed-Sternberg y en general tienen mejor pronóstico.
2) Linfoma no Hodgkin: afectación más frecuente de múltiples ganglios periféricos (por ejemplo abdominales), afectación de ganglios profundos, diseminación desordenada (no por contigüidad), afectación frecuente de los ganglios mesentéricos y anillo de Waldeyer, es habitual la afectación extraganglionar, no tiene células de Reed-Sternberg y en general tiene peor pronóstico.
¿Qué sistemas de clasificación utilizaría en un paciente con leucemia linfocítica crónica y a partir de que estadios estaría indicado el tratamiento?
*Sistemas de de RAI y BINET.
*El tratamiento está indicado en los estadios avanzados (Rai III y IV, Binet C).
¿Cuál es el tratamiento de elección en un paciente con leucemia mieloide crónica en fases acelerada y blástica y cuál en la fase crónica?
*Durante la fase crónica, el imatinib es el agente de primera línea en la mayoría de los casos;el trasplante alogénico de células troncales es considerado un tratamiento de segunda línea efectivo ante el fracaso de imatinib. Los agentes alternativos de segunda línea son inhibidores de cinasa de tirosina más potentes, como dasatinib (cualquier fase) y nilotinib (fases crónica o acelerada).
*Durante las fases acelerada y blástica debe considerarse al trasplante alogénico de células troncales como el tratamiento inmediato y definitivo; los inhibidores de cinasa de tirosina pueden emplearse como agentes provisionales para disminuir la masa tumoral y mejorar los resultados del trasplante.
¿Cuál es esquema quimioterapeútico de elección de manera general en linfoma de Hodgkin y cuál en linfoma no Hodgkin?
*Linfoma de Hodgkin = ABVD: Doxorrubicina, bleomicina, vinblastina y dacarbazina.
*Linfoma no Hodgkin = CHOP: Ciclofosfamida, doxorrubicina, vincristina o vinblastina y prednisona (más rituximab ante neoplasias CD20 positivas).
Describa las fases el tratamiento y los fármacos empleados en la leucemia linfoblástica aguda:
*El tratamiento inicia con la inducción de remisión, utilizando el esquema HyperCVAD el cual consta de dos fases: Fase A (ciclofosfamida, dexametasona, vincristina y daunorrubicina) y Fase B (metotrexate, citarabina y metilprednisolona).
*El tratamiento de mantenimiento se realiza (cuando está indicado) con vincristina, prednisona, metotrexato y 6-mercaptopurina.
*La profilaxis contra la infiltración del SNC puede realizarse con metotrexato-citarabina, metotrexato intratecal, metotrexato intratecal-irradiación craneal o irradiación al eje craneoespinal.
¿Cuál es el punto de corte para definir anemia en hombres y mujeres adultos y cuál en gestantes?
*La anemia se define como la presencia de una concentración de hemoglobina <12 g/dl o un hematocrito <37% en las mujeres y con una concentración de hemoglobina <13 g/dl o un hematocrito <40% en los hombres.
*En la gestante se define como una concentración de hemoglobina <11 g/dl.
Cuál es la prueba diagnóstica de elección y cuál el estándar de oro para establecer el diagnóstico de anemia por deficiencia de hierro?
*Prueba de elección = niveles de ferritina (valores <12 ng/ml se consideran diagnósticos).
*Estándar de oro = aspirado de médula ósea y realización de tinción de azul de Prusia (hemosiderina).
En México, ¿cuáles son las pruebas diagnósticas de elección para las siguientes patologías?
1) Drepanocitosis, 2) talasemia y 3) esferocitosis hereditaria
*Drepanocitosis y talasemia = electroforesis de hemoglobina.
*Esferocitosis hereditaria = prueba de fragilidad osmótica con cloruro de sodio en sangre incubada.
