HEMATO Flashcards

1
Q

¿Qué datos le pueden ayudar a distinguir un linfoma de Hodgkin de un linfoma no Hodgkin?

A

1) Linfoma de Hodgkin: afectación de un solo grupo ganglionar axial (cervical, mediastínico, paraaórtico), suele afectar ganglios superficiales, diseminación ordenada por contigüidad, los ganglios mesentéricos y anillo de Waldeyer generalmente no se afectan, es rara la afectación extraganglionar, signo de Hoster positivo (dolor ganglionar con la ingesta de alcohol), a nivel histopatológico lo característicos son las células de Reed-Sternberg y en general tienen mejor pronóstico.

2) Linfoma no Hodgkin: afectación más frecuente de múltiples ganglios periféricos (por ejemplo abdominales), afectación de ganglios profundos, diseminación desordenada (no por contigüidad), afectación frecuente de los ganglios mesentéricos y anillo de Waldeyer, es habitual la afectación extraganglionar, no tiene células de Reed-Sternberg y en general tiene peor pronóstico.

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2
Q

¿Qué sistemas de clasificación utilizaría en un paciente con leucemia linfocítica crónica y a partir de que estadios estaría indicado el tratamiento?

A

*Sistemas de de RAI y BINET.
*El tratamiento está indicado en los estadios avanzados (Rai III y IV, Binet C).

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3
Q

Describa el tratamiento en pacientes con mieloma múltiple candidatos a trasplante autólogo de células troncales y el tratamiento en aquellos que no son candidatos:

A

*El esquema inductor de remisión de primera línea en candidatos a trasplante es la combinación de dexametasona a dosis bajas, lenalidomida y bortezomib; anteriormente se empleaba la combinación de (esquema VAD).

*En el caso de los pacientes que no se consideran candidatos para el trasplante autólogo de células troncales, el tratamiento inicial incluye melfalán y prednisona con talidomida (esquema MPT) o bortezomib (esquema VMP).

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4
Q

¿Cuál es el tratamiento de elección en un paciente con leucemia mieloide crónica en fases acelerada y blástica y cuál en la fase crónica?

A

*Durante la fase crónica, el imatinib es el agente de primera línea en la mayoría de los casos;el trasplante alogénico de células troncales es considerado un tratamiento de segunda línea efectivo ante el fracaso de imatinib. Los agentes alternativos de segunda línea son inhibidores de cinasa de tirosina más potentes, como dasatinib (cualquier fase) y nilotinib (fases crónica o acelerada).

*Durante las fases acelerada y blástica debe considerarse al trasplante alogénico de células troncales como el tratamiento inmediato y definitivo; los inhibidores de cinasa de tirosina pueden emplearse como agentes provisionales para disminuir la masa tumoral y mejorar los resultados del trasplante.

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5
Q

¿Cuál es esquema quimioterapeútico de elección de manera general en linfoma de Hodgkin y cuál en linfoma no Hodgkin?

A

*Linfoma de Hodgkin = ABVD: Doxorrubicina, bleomicina, vinblastina y dacarbazina.

*Linfoma no Hodgkin = CHOP: Ciclofosfamida, doxorrubicina, vincristina o vinblastina y prednisona (más rituximab ante neoplasias CD20 positivas).

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6
Q

¿Cómo esperaría encontrar los siguientes parámetros en un paciente con anemia por deficiencia de hierro?

-Hierro sérico, capacidad total de fijación del hierro, porcentaje de saturación de transferrina, ferritina y conteo reticulocitario

A

*Hierro sérico bajo.
*Capacidad total de fijación del hierro alta.
*Porcentaje de saturación de transferrina baja.
*Ferritina baja.
*Conteo reticulocitario bajo.

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7
Q

En México, ¿cuáles son las pruebas diagnósticas de elección para las siguientes patologías?

1) Drepanocitosis, 2) talasemia y 3) esferocitosis hereditaria

A

*Drepanocitosis y talasemia = electroforesis de hemoglobina.
*Esferocitosis hereditaria = prueba de fragilidad osmótica con cloruro de sodio en sangre incubada.

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8
Q

¿Cuál es la prueba diagnóstica de elección y cuál el estándar de oro para establecer el diagnóstico de anemia por deficiencia de hierro?

A

*Prueba de elección = niveles de ferritina (valores <12 ng/ml se consideran diagnósticos).

*Estándar de oro = aspirado de médula ósea y realización de tinción de azul de Prusia (hemosiderina).

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9
Q

¿Cuál es el punto de corte para definir anemia en hombres y mujeres adultos y cuál en gestantes?

A

*La anemia se define como la presencia de una concentración de hemoglobina <12 g/dl o un hematocrito <37% en las mujeres y con una concentración de hemoglobina <13 g/dl o un hematocrito <40% en los hombres.
*En la gestante se define como una concentración de hemoglobina <11 g/dl.

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10
Q

Definición de anemia

A

Hematocrito < 37% en mujeres y < 40% hombres
Hb < 12 en mujeres o 14 en hombres.

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11
Q

Tamizaje para anemia

A

Infantes y gestantes

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12
Q

Metodo diagnostico para clasificar anemias en general

A

Extendido de sangre periferica

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13
Q

Indicaciones de eritropoyetina

A

ERC
VIH con zidovudina
Cancer
procedimiento qx

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14
Q

Anemia en ulcera gastrica o EAP

A

Anemia ferropriva
MICRO HIPO

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15
Q

Mecanismo por el que se excreta el hierro

A

Perdida sanguinea

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16
Q

Estandar oro de anemia

A

Tinción para hemosiderina con azul de Prusia de aspirado de medula osea

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17
Q

Tratamiento para anemia leve

A

Reposicion de hierro elemental en forma de sulfato o gluconato ferroso

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18
Q

Tratamiento profilactico con hierro en niños de 6-12 meses

A

Embarazo multiple
Alimentados con leche de vaca
De termino alimentados con seno materno que no recibieron alimentos ricos en hierro despues de los 6 meses
Enfermedades que impliquien malabsorcion intestinal o perdida cronica de hierro
Hemorragia periodo neonatal
Niños con madre con ferropenia en el embarazo

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19
Q

Tratamiento profilactico con hierro en niños de 6-12 meses

A

Embarazo multiple
Alimentados con leche de vaca
De termino alimentados con seno materno que no recibieron alimentos ricos en hierro despues de los 6 meses
Enfermedades que impliquien malabsorcion intestinal o perdida cronica de hierro
Hemorragia periodo neonatal
Niños con madre con ferropenia en el embarazo

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20
Q

Que enfermedades pueden causar anemia por enfermedad crónica

A

ICC, EPOC, hepatopatía alcohólica, ERC

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21
Q

Anemia en enfermedad cronica

A
  1. NORMO NORMO
  2. MICRO HIPO
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22
Q

Tx anemia por enfermedad crónica

A

Tratamiento de enfermedad de base

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23
Q

Transmisión de anemia sideroblastica

A
  • Hereditaria: Recesiva ligada al X, AD, AR
  • Adquirida: QT, radiación, mielodisplasia
  • Reversible: etanol, isoniazida, pirazinamida, cicloserina, cloranfenicol, deficiencia de cobre, envenenamiento por mercurio.
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24
Q

CC anemia sideroblastica

A

Fatiga, debilidad, palpitaciones, acortamiento de la respiración, cefalea, irritabilidad, palidez, taquicardia, hepatoesplenomegalia, auscultación de S3, distension yugular y estertores

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25
Que encontramos en aspirado de medula osea de anemia sideroblastica
Sideroblastos en anillo
26
Que encontramos en frotis de sangre periferica de anemia sideroblastica
Cuerpos de Pappenheimer
27
Vitamina util en tx anemia sideroblastica
Vit B6 o piridoxina
28
Fisiopatologia de anemia perniciosa
Anemia megaloblastica producida por secrecion defectuosa de factor intrinseco, causado por destruccion autoinmune de celulas parietales gastricas o remocion por gastrectomia
29
VCM en anemia megaloblastica
>100
30
Hallazgos de anemia megaloblastica
VCM>100 Neutrofilos hipersegmentados Plaquetas grandes en frotis de sangre periferica Pancitopenia
31
Tx anemia perniciosa
Vit B 12 parenteral
32
Desorden con pancitopenia e insuficiencia de medula osea
Anemia aplásica
33
CC anemia aplasica
>60 a- 15-25 años Palidez, equimosis, petequias, fiebre sangrado, fatiga, disnea, menorragia, angina, moretones, epistaxis, faringitis.
34
Dx definitivo de anemia aplasica
Biopsia de MO
35
Tx anemia aplasica
Trasplante de medula osea Si no es candidato: Tx inmunosupresor con inmunoglobulina anti timocito con o sin ciclosporina. + Transfusion de plaquetas y paquetes globulares.
36
Linea celular que resuelve mas tardiamente
Trombocitica
37
Defecto en esferocitosis hereditaria
Hemolisis por anormalidades de proteinas membranales eritrocitarias como espectrina a, b, ankirina, banda 3, proteína 4.2.
38
Anemia hemolitica hereditaria mas frecuente en Mexico
Esferocitosis hereditaria
39
CC esferocitosis hereditaria
Sindrome anemico, ictericia recurrente con o sin esplenomegalia, dermatitis cronica, cardiomiopatia, tx movimiento, retraso en crecimiento, deformidades craneales y de la mano. RETICULOCITOS + AUMENTO BILIS NO CONJUGADA
40
Tx definitivo esferocitosis hereditaria
Esplenectomía
41
Medida profilactica en pacientes esplenectomizados
Vacunación
42
Anemia hemolitica intravascular
Hemoglobinuria paroxistica nocturna
43
Deficiencia en la sintesis de una o mas cadenas polipeptidicas de Hb
Talasemia
44
Dx talasemia
Electroforesis de la globina complementar con hemograma, hematocrito, frotis, ferritina, transferrina, TIBC, bilirrubina, urobilinogeno, AMO
45
Manejo inicial de talasemias
Transfusión si Hb < 7 dosis 15 ml/kg cada 3-5 semanas Quelacion de hierro con deferoxamina con o sin acido ascorbico Tx medula osea
46
Cuando se recomienda esplenectomía en talasemias
Cuando requerimientos transfusionales son mayores a 200-250 ml/kg/año. 4-6 años o mayor con vacunacion previa
47
Causa de drepanocitosis
Mutacion autosomica recesiva de gen en cadena beta de globina donde se sustituye valina por acido glutamico en posición 6.
48
CC drepanocitosis
Anemia, crisis dolorosas, daño a organos vitales, infecciones severas, infarto esplenico por crisis vaso oclusivas, dactilitis.
49
Infeccion con efecto protector en drepanocitosis
Malaria
50
Metodo confirmatorio de anemia drepanocitica
Electroforesis de Hb
51
Manejo inicial de crisis vasooclusivas en drepanocitosis
Rehidratación. Transfusion solo si exacerbacion anemica aguda.
52
Tx curativo para anemia drepanocitica
Trasplante de medula osea
53
Causas de anemia hemolitica autoinmune
Hemolisis inducida por anticuerpos, idiopatica, asociada a infecciones, tx proliferativos, enfermedades autoinmunes y farmacos
54
CC AHA
Fatiga, disnea, malestar, deslumbramiento o mareo, sensacion de calor y frio con escalofrios, plenitd abdominal, esplenomegalia, ictericia, coluria, palidez, taquicardia, palpitaciones, soplos sistolicos e ICC
55
que podemos encontrar en frotis de anemia hemolitica
Esferocitos- Acs calientes Esquistocitos- Acs fríos
56
Indicaciones de transfusion sanguinea en AHA
Hb<4 amenaza funcion cardiaca o cerebral emergencia medica
57
Indicaciones para obtener AMO
Disminucion en conteos de mas de una linea celular Citopenias asociadas con adenopatías Esplenomegalia o dolor oseo Anormalidades sanguineas en ausencia de infeccion Presencia de blastos en sangre periferica Citopenia inexplicable Fiebre de evolucion prolongada Dolor oseo persistente o inexplicable
58
FAB leucemia promielocitica
M3
59
Manifestaciones iniciales LLA
sx anemico trombocitopenia neutropenia fatiga, palidez, fiebre, perdida de peso irritabilidad, anorexia, hepatoesplenomegalia, hemorragias mucocutaneas, linfadenopatia infiltracion masiva causa dolor oseo y artralgias
60
metodo dx LLA
AMO dx FAB e inmunofenotipo
61
Esquema de induccion a la remision LLA
Prednisona Vincristina Antraciclina L asparaginasa
62
Medicamento QT utilizado como profilaxis contra infiltración a SNC
Metotrexate
63
Neoplasia mieloide mas frecuente en adultos
LMA
64
cc 50% pacientes con LMA
Esplenomegalia Hepatomegalia Linfadenopatía Placas violaceas elevadas e indoloras
65
Si blastos <20%, como dx LMA?
con estudio citogenetico y deteccion de anormalidades citogeneticas
66
tx remision util en LMA
Citarabina + antraciclina
67
Factores pronosticos favorables en LMA
edad < 50 presentacion de novo Leucocitos < 10 mil M3, M4 o mielomonocitica con eosinofilos anormales citogenetica normal o con t(1517) o inv 16 remision completa con un ciclo de quimio
68
LMC alteracion citogenetica mas importante
t(9;22)
69
cc Trombocitopenia inmune
Asintomatica Hemorragias mucocutaneas a activas en cualquier sitio 70% aguas tras evento infeccioso Autolimitado
70
tx en LMC embarazo
Hidroxiurea
71
Tx curativo en leucemia mielomonocítica
Trasplante alogénico de células troncales
72
FAB de leucemia mielomonocítica
m4
73
Diferencia entre mielomonocitica y mielocitica cronica
Proliferacion de serie monocitica mieloide
74
Biopsia medular con celulas con nucleo de huevo frito
Tricoleucemia
75
Que marcador expresa la tricoleucemia
CD103 neoplasia celulas B
76
Medicamento de eleccion en tricoleucemia
Cladribina
77
Sistema de estadificacion y pronostico de LLC
Sistema de Rai y Binet
78
Tx LLC
Fludarabina con ciclofosfamida
79
CC mieloma multiple
Neoplasia de celulas plasmaticas, produccion de proteina monoclonal serica y urinaria. Anemia, hipercalcemia, IR, lesiones oseas. Dolor oseo, debilidad y fatiga.
80
Dx mieloma multiple
Electroforesis Proteina monoclonal mas comun IgG>30 g/l
81
Causa de insuficiencia renal en mieloma multiple
Deposito de cadenas ligeras
82
Criterios dx mieloma multiple
Anemia Hipercalcemia Insuficiencia renal Hiperviscosidad Amiloidosis Daño oseo Infecciones recurrentes
83
Tx mieloma multiple
Tx autologo de celulas troncales o MPT prednisona con talidomida o bortezomib
84
Trastorno maligno de celulas B que se origina por produccion de proteina IgM por linfocitos y plasmocitos
Macroglobulinemia de Waldestrom
85
Tx macroglobulinemia de Waldestrom
Plasmaferesis
86
Estirpe histologica mas frecuente de linfoma no hodkin
Celulas B grandes difusas
87
Estudio dx eleccion LNH
Biopsia a cielo abierto
88
Toma de biopsia excisional de ganglio linfatico con LNH
- Linfadenopatía >2.5 - Linfadenopatía que se acompañe de síntomas B - Linfadenopatía que no involucione a tamaño normal en 10-12 semanas - Linfadenopatía con aumento de volumen con tx antibiotico y antiinflamatorio
89
Tx eleccion LNH
CHOP
90
Celulas en LH
Reed-Stenberg
91
Estirpe histologica mas comun LH
Esclerosis nodular
92
Tx LH
ABVD
93
Transmisión de EVW
Autosomico dominante
94
Defecto hemorragico hereditario mas frecuente
Enfermedad de von Willebrand
95
CC EVW
Sintomas de sangrado mucocutaneo con aparicion facil de moretones, sangrado prolongado o excesivo por cortes menores, hemorragia gastrointestinal o menorragia.
96
Prueba inicial en EWD
Determinacion plasmatica de antigeno de VWF, actividad de factor de ristocetina VWF:RCo y actividad coagulante de factor VIII
97
Ausencia completa de VWF
Tipo 3
98
Deficiencia cualitativa VWF
Tipo 2
99
Farmaco util en VWF
Acetato de desmopresina
100
Tx eleccion en casos severos EVW
Crioprecipitados
101
Hemofilia A
recesiva ligada al X factor VIII
102
Medicamento contraindicado en hemofilia
Acido acetilsalicilico por inhibir tromboxano A2
103
Medicamento indicado para prevenir hemorragia tardia en procedimientos de hemofilia
Desmopresina
104
Metodo de escrutinio en Hemofilia
TTP y TP
105
CC Talasemias
Niños normales que empiezan a manifestar sintomas a los 6 meses cuando disminuye la Hb fetal. Consanguinidad. Alteraciones crecimiento, oseas, hepatoesplenomegalia, ictericia por litiasis biliar, hepatitis, cirrosis y trombofilia Anemia con hematocrito bajo, poiquilocitosis, hipocromia, microcitosis.
106
Dx eleccion talasemias
Electroforesis de la Hb Muestra niveles de los tipos de Hb
107
Fisiopatología B talasemia
No hay Hb A. Predomina F Las cadenas alfa en exceso son inestables y se precipitan dando daño en membranas de eritrocitos con hemolisis.
108
Tx B talasemia mayor
Transfusión sanguínea con ácido fólico suplementario Trasplante alogénico de células madre es la única cua.
109
Tetramero HbF
a2g2
110
Hb predominante en vida adulta
HbA
111
cadena de Hb sintetizada en cromosoma 16
Alfa
112
Farmaco adyuvante en transfusion de B talasemia
Quelacion de hierro con deferasirox
113
Dx Alfa talasemia
Anemia mas marcada con Hto 22-32 VCM muy bajo 60-70 frotis con hipocromía, microcitosis, celulas diana y poiquilocitosis. Hb H comprende el 10-40%!!!!
114
Hb H tetramero
b4
115
afectacion genetica en alfa-talasemia
Deleción de genes
116
Complicacion mas grave de talasemias
Sobrecarga de hierro
117
CC talasemia alfa menor
Anemia leve, Hto 28-40% VCM bajo 60-75% eritrocitos con recuento normal o aumentado Frotis con microcitos, hipocromía, celulas diana y acantocitos.
118
Dx alfa talasemia menor
TEST GENETICO por exclusion
119
Tx elección talasemia menor
vigilancia
120
alteracion genetica con talasemia beta
Delecion de genes en cromosoma 11 con exceso de globinas alfa que lleva a la formacion de tetrameros alfa.
121
Representa 1-3% Hb del adulto y se compone de a2d2
HbA2
122
Hb predominante en adultos
A A2B2
123
Dato de laboratorio distintivo de talasemia
VCM bajo
124
Hb de Bart que causa hydrops
gamma4
125
Mecanismo de anemia en CUCI
Niveles de hepcidina aumentados, el hierro serico cae por retencion en macrofagos y celulas hepaticas
126
estandar oro anemia enfermedad cronica
Biopsia MO con tincion de hierro. El hierro localizado en macrofagos de la medula indica anemia de inflamacion,
127
Meta terapeutica de hb con EPO
10-12 g/dl
128
Efecto adverso EPO
tromboembolismo venoso
129
Fenomeno de anemia cronica en ancianos
Resistencia a la eritropoyetina
130
Paciente en hemodialisis sufre perdidas de
Hierro y acido folico
131
Enfermedad autoinmune con autoanticuerpos que destruyen celulas parietales gastricas que producen factor intrinseco
Anemia perniciosa
132
CC anemia perniciosa
Glositis, anorexia, diarrea, sx neurologico complejo de nervios perifericos, demencia y anormalidades psiquiatricas. Hto bajo 10-15%, leucopenia, trombocitopenia
133
Estudio util en dx anemia perniciosa
Niveles de acido metilmalonico y homocisteina
134
estudio mas especifico en anemia perniciosa
Acs anti factor intrinseco
135
Tx anemia perniciosa
Cianocobalamina IM
136
Hallazgo en anemia con deficiit B12
NEUTROFILOS Hipersegmentados Hiperplasia eritroide
137
Afectacion en SNC en anemia perniciosa
Columnas posteriores de medula espinal
138
Organo donde se almacena vitB12
higado
139
alimentos con vitamina b12
productos origen animal
140
en que participa la vitamina B12 a nivel celular
en la sintesis de DNA en celulas eritroides
141
alimentos que contienen acido folico
vegetales verdes y citricos
142
requerimientos diarios de acido folico
50-100 mcg
143
situacion clinica que aumenta requerimientos de acido folico
embarazo anemia hemolitica enfermedad de piel exfoliativa
144
farmacos que interfieren en sintesis de acido folico
fenitoina tmpsmx sulfasalazina
145
Causa mas comun de deficiencia de B9
Alcoholismo, anorexia.
146
Dx anemia por deficiencia B9
acido folico en globulos rojos
147
tx anemia def b9
acido folico via oral 1 mg
148
profilaxis ferropenia embarazo
a partir del segundo trimestre y tres meses post parto
149
causa mas importante de anemia ferropenica en adultos
sangrado gastrointestinal
150
Disfagia por formacion de tejido esofagico + anemia de deficiencia de hierro
Sx Plummer vinson
151
pilar tx sx plummer vinson
hierro parenteral y oral
152
como tomar hierro
15 a 30 minutos antes de los alimentos
153
Si una paciente no aumenta hb a pesar de hierro via oral considerar:
perdidas hematicas
154
Reposicion de hierro elemental
Niños: 3-6 mg/kg/día en 1-3 dosis Adultos 180 mg/día en 3 dosis
155
Cuando considerar transfusion
Descompensacion hemodinamica Insuficiencia respiratoria Procedimiento qx urgente Comorbilidad asociada a hipoxia tisular Niños con Hb <5 Niños con Hb 5-7 y desnutricion grave, sepsis o hemorragia activa
156
Prevencion primaria de anemia por deficienia de hierro
Suplementacion universal de hierro en paises en desarrollo Indicar lactancia materna exclusiva 6 meses Iniciar ablactacion con productos ricos en hierro Aporte dietetico adecuado en mayores de 65 años Tx profilactico gestacional 60 mg/día Tx profilactico con 2 mg/kg/dia de hierro elemental por 6 meses a bebes productos de embarazo multiple, alimentados con leche de vaca, malabsorcion intestinal, hemorragia neonatal o mama con ferropenia en embarazo.
157
Cuando sospechar esferocitosis hereditaria
Anemia Ictericia recurrente con o sin esplenomegalia AHF: esferocitosis, colelitiasis, esplenectomia, ictericia neonatal, exsanguinotransfusion, transfusiones o esplenomegalia.
158
estudio dx esferocitosis hereditaria
realizar fragilidad osmotica y revisar frotis de sangre periferica con esferocitos
159
tx eleccion esferocitosis
esplenectomia y acido folico
160
complicacion asociada a esferocitosis
litiasis vesicular por eso hacer USG de higado y VB
161
profilaxis pre esplenectomia
beta lactamicos 6 meses
162
Hallazgo de laboratorio tipico de esferocitosis hereditaria
CHCM>36 g/dl
163
Hallazgo clasico de anemia aplasica
Pancitopenia Aspirado MO hipocelular
164
anemia aplasica autoinmune
se asocia a LES autoAc IgG dirigido contra la celula madre hematopoyetica Tx globulina anti-timocitica y ciclosporina filgastrim en casos leves
165
Anemia hemolitica extravascular
Esquistocitos
166
Estudio indispensable dx anemias hemoliticas
prueba de coombs directa
167
tx primera eleccion AHA
MPD IV
168
AHA acs frios
Destruccion eritrocitaria inducida por el frio de 0-18 grados, mediada por IgM y complemento Titulos de crioaglutininas altos Buscar linfoma de celulas B, CMV, VEB, desordenes linfoproliferativos No hay tx especifico, evitar el frío.
169
AHA Acs calientes
Medida por ac IgG, complemento o ambos Esferocitos Mayores de 50 años Anemia de instauracion rapida, dolor abdominal o lumbar, fiebre, ictericia. Responde al tx con corticoides Causa como desordenes linfoproliferativos, LNH, LH, LLC, linfoma linfocitico, hemoglobinuria de Waldenstrom, enfermedades autoinmunes LES, infeccion por VIH, farmacos cladribina o fludarabina.
170
Farmaco util en formas cronicas de hemoglobinuria fria paroxistica
Prednisona
171
AHA Tratamiento
- Prednisona o MPD - Alt: rituximab, ciclofosfamida, azatioprina, MMF, ciclosporina A o alemtuzumab.
172
Trastorno hemorragico autoinmune adquirido donde los anticuerpos antiplaquetas se unen a antigenos de la superficie plaquetaria acelerando su destruccion.
Trombocitopenia inmune
173
Incidencia de trombocitopenia inmune
Afecta tanto a niños como adultos Es aislada Conteo plaquetario < 100 mil Predominio mujeres niños 3-5 años y adultos 15-40 años
174
CC trombocitopenia inmune
Asintomaticos Hemorragias mucocutaneas hasta hemorragias activas en cualquier sitio 70% agudas tras infeccion Curso autolimitado en niños 70-80% Cronicas en adultos
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PURPURA TROMBOCITOPENICA TROMBOTICA
es rara en niños no antecedente de infeccion Trombocitopenia Anemia hemolitica microangiopatica Descenso Hb y Hto Eleva DHL frotis con esquistocitos hemoglobinuria incremento de BD Descenso de haptoglobina LRA
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Fisiopatologia de trombocitopenia inmune
Anticuerpos vs la GP IIb/IIIa perdida de funcion de celulas T
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Reaccion de hipersensibilidad en trombocitopenia inmune
Tipo II mediada por IgG Citotoxica inmediata Otras: miastenia gravis, graves, penfigo vulgar
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Clasificacion trombocitopenia inmune
Reciente dx: cuenta plaquetas < 100 mil < 3 meses Persistente: <100 mil por 3-12 meses del dx Cronica <100 mil mas de 12 meses Grave: que amerite tx por hemorragua
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Tx primera eleccion trombocitopenia inmune
dexametasona
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si asintomatico y 10 mil plaq
observacion
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se inicia tx en trombocitopenia si
plaquetas < 30 sintomatico hemorragia
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¿Qué datos le pueden ayudar a distinguir un linfoma de Hodgkin de un linfoma no Hodgkin?
1) Linfoma de Hodgkin: afectación de un solo grupo ganglionar axial (cervical, mediastínico, paraaórtico), suele afectar ganglios superficiales, diseminación ordenada por contigüidad, los ganglios mesentéricos y anillo de Waldeyer generalmente no se afectan, es rara la afectación extraganglionar, signo de Hoster positivo (dolor ganglionar con la ingesta de alcohol), a nivel histopatológico lo característicos son las células de Reed-Sternberg y en general tienen mejor pronóstico. 2) Linfoma no Hodgkin: afectación más frecuente de múltiples ganglios periféricos (por ejemplo abdominales), afectación de ganglios profundos, diseminación desordenada (no por contigüidad), afectación frecuente de los ganglios mesentéricos y anillo de Waldeyer, es habitual la afectación extraganglionar, no tiene células de Reed-Sternberg y en general tiene peor pronóstico.
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¿Qué sistemas de clasificación utilizaría en un paciente con leucemia linfocítica crónica y a partir de que estadios estaría indicado el tratamiento?
*Sistemas de de RAI y BINET. *El tratamiento está indicado en los estadios avanzados (Rai III y IV, Binet C).
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¿Cuál es el tratamiento de elección en un paciente con leucemia mieloide crónica en fases acelerada y blástica y cuál en la fase crónica?
*Durante la fase crónica, el imatinib es el agente de primera línea en la mayoría de los casos;el trasplante alogénico de células troncales es considerado un tratamiento de segunda línea efectivo ante el fracaso de imatinib. Los agentes alternativos de segunda línea son inhibidores de cinasa de tirosina más potentes, como dasatinib (cualquier fase) y nilotinib (fases crónica o acelerada). *Durante las fases acelerada y blástica debe considerarse al trasplante alogénico de células troncales como el tratamiento inmediato y definitivo; los inhibidores de cinasa de tirosina pueden emplearse como agentes provisionales para disminuir la masa tumoral y mejorar los resultados del trasplante.
185
¿Cuál es esquema quimioterapeútico de elección de manera general en linfoma de Hodgkin y cuál en linfoma no Hodgkin?
*Linfoma de Hodgkin = ABVD: Doxorrubicina, bleomicina, vinblastina y dacarbazina. *Linfoma no Hodgkin = CHOP: Ciclofosfamida, doxorrubicina, vincristina o vinblastina y prednisona (más rituximab ante neoplasias CD20 positivas).
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Describa las fases el tratamiento y los fármacos empleados en la leucemia linfoblástica aguda:
*El tratamiento inicia con la inducción de remisión, utilizando el esquema HyperCVAD el cual consta de dos fases: Fase A (ciclofosfamida, dexametasona, vincristina y daunorrubicina) y Fase B (metotrexate, citarabina y metilprednisolona). *El tratamiento de mantenimiento se realiza (cuando está indicado) con vincristina, prednisona, metotrexato y 6-mercaptopurina. *La profilaxis contra la infiltración del SNC puede realizarse con metotrexato-citarabina, metotrexato intratecal, metotrexato intratecal-irradiación craneal o irradiación al eje craneoespinal.
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¿Cuál es el punto de corte para definir anemia en hombres y mujeres adultos y cuál en gestantes?
*La anemia se define como la presencia de una concentración de hemoglobina <12 g/dl o un hematocrito <37% en las mujeres y con una concentración de hemoglobina <13 g/dl o un hematocrito <40% en los hombres. *En la gestante se define como una concentración de hemoglobina <11 g/dl.
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Cuál es la prueba diagnóstica de elección y cuál el estándar de oro para establecer el diagnóstico de anemia por deficiencia de hierro?
*Prueba de elección = niveles de ferritina (valores <12 ng/ml se consideran diagnósticos). *Estándar de oro = aspirado de médula ósea y realización de tinción de azul de Prusia (hemosiderina).
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En México, ¿cuáles son las pruebas diagnósticas de elección para las siguientes patologías? 1) Drepanocitosis, 2) talasemia y 3) esferocitosis hereditaria
*Drepanocitosis y talasemia = electroforesis de hemoglobina. *Esferocitosis hereditaria = prueba de fragilidad osmótica con cloruro de sodio en sangre incubada.