ENDOCRINO Flashcards
Qué es el feocromocitoma
Tumor de celulas cromafines que secreta catecolaminas principalmente norepinefrina, adrenalina y dopamina.
Etiologia feocromocitoma
25% esporadico
Hereditario: MEN Tipo 21 y 2b, sx von Hippel-Lindau. NF tipo 1 y paragangliomas familiares.
Regla de los 10 de feocromocitoma
10% bilaterales
10% malignos
10% extra adrenales
10% familiares
Incidencia feocromocitoma
Mas frecuente 3-5 decada de la vida
Ambos sexos
CC Feocromocitoma
Hipertension
TRIADA: Cefealea, taquicardia y diaforesis paroxistica
5 H: Hipertension, hiperhidrosis, bocHornos, Headache, Hyperadrenergic state
Dx eleccion feocromocitoma
Cuantificacion de metanefrinas y catecolaminas en orina de 24 h
Metanefrinas libres en plasma
Catecolaminas urinarias
Mejor estudio imagen feocromocitoma
RM T2 con contraste con gadolinio.
si no hay pues TAC contrastada
Tx feocromocitoma
Escision quirurgica del tumor
Forma maligna avanzada: ciclofosfamida, vincristina y dacarbazina.
131-yodo MIBG prolonga expectativa de vida
TX crisis hipertensivas feocromocitoma
Nitroprusiato o fentolamina IV
Antihipertensivos pre qx: bloqueo a y b: fenoxibenzamina y propranolol, resucitacion hidrica agresiva
Complicaciones cardiovasculares de feocromocitoma
Crisis hipertensivas, muerte subita, infarto cerebral o miocardico, ICC, insuficiencia renal-
Si dx feocromocitoma en embarazo
Remover tumor primeros 2 trimestres.
Solo si dx en 3er trim, debe ser obtenido el bebe via abdominal y despues se reseca
Algoritmo dx feocromocitoma
Si <1000 y ACTH <1.3: PRUEBA ESTIMULACION GLUCAGON
Si 1000-2000 y 1.3-1.8: PRUEBA SUPRESION DE CLONIDINA
Preparacion quirurgica feocromocitoma: META TA
<160/90
Definicion acromegalia
Consecuencia clinica de la secrecion excesiva de la hormona somatotropa instaurada despues del cierre de los discos epifisiarios.
Se caracteriza por exaceración de crecimiento lineal
Se denomina gigantismo
ETIOLOGÍA ACROMEGALIA
Puede corresponder a tumores hipofisiarios productores de GH (10-15%)
Produccion ectopica por tumores carcinoides o insulares pancreáticos de hormona liberadora de GH en <1% de los casos
Cuadro clínico de acromegalia
Crecimiento anómalo de los tejidos de las regiones distales como exageracion de prominencias ciliares, cigomáticas y mandibulares, apiñamiento dental, crecimiento de pies y manos.
Hiperprolactinemia
Hemianopsia bitemporal
Cambios en voz y SAOS
Artritis por sobrecrecimiento sinovial
Sx tunel del carpo, apendices cutaneos, adenoma colonico, oleosidad cutanea y cefalea.
Resistencia a insulina
Dx acromegelia
Prueba de supresion con glucosa oral identifica fracaso en la supresion del nivel plasmatico de GH y es la mas iestandarizada.
RM craneal
No Gh porque es pulsatil ni IGF1 porque depende de edad
Tx acromegalia
Reseccion transesfenoidal de adenoma hipofisiario
Alternativas: cabergolina, bromocriptina, octreotide, antagonista de receptor de Gh (pegvisomant)
Que porcentaje de los pacientes con acromegalia presentan hiperprolactinemia
25%
efecto colateral de ocreótide
Litiasis vesicular
30% lodo biliar o calculos asintomaticos
Es la causa mas comun de acromegalia mediada por la secrecion de GHRH ectopica
Tumor carcinoide abdominal o de torax
Como se define hiperprolactinemia
Elevacion persistente de niveles de prolactina >20-25.
Porque ocurre hiperprolactinemia
Fisiologica: Gestacion, lactancia,, fase lutea de ciclo menstrual, hipoglucemia, puerperio, coito, ejercicio fisico, alimentos ricos en proteinas, estimulacion del pezon, estres, hipotiroidismo.
Farmacologica 14.5%
Hipotalamico 6.6%-
Prolactinoma 56.2%
Como se manifiesta la hiperprolactinemia
Galactorrea y oligomenorrea o amenorrea.
Infertilidad, disminucion e la libido y lubricacion vaginal, dispareunia y osteopenia.
En el varon produce hipogonadismo hipogonadotropico con disminucion de la libido, impotencia, infertilidad y ginecomastia,
Manifestaciones de tumoracion hipofisiaria
Cefalea, alteraciones visuales, hemianopsia bitemporal y lesion de nervios craneales 3,4 y 6.
Abordaje dx de Hiperprolactinemia,
niveles de PRL
PIE
Estudios de imagen: RM craneo
Probabilidad de prolactinoma de acuerdo al nivel de PRL
> 200: Casi siempre prolactinoma
100-200: probabilidad de 50%
50-100: probabilidad de 25%
<50: no debe descartarse
Agente de eleccion para el manejo de la hiperprolactinemia relacionada con adenomas hipofisiarios
Cabergolina
Alt: bromocriptina
Tx eleccion prolactinoma
Cx transesfenoidal
Indicaciones de suspension de tx prolactinoma
Tx > 2 años
concentracion baja PRL
Reduccion 50% o mas tumor
no invade seno cavernosa
ausencia de tumor remanente en RM craneo
Causa secundaria de hiperprolactinemia
ERC
Antipsicoticos que se asocian con niveles mal altos de prolactina
Risperidona, amisulprida y paliperidona 72-100%
Olanzapina y quetiapina 10-40%
Mecanismo accion cabergolina
Agonista D2 selectivo
Causas de diabetes insipida central
TCE, cirugia o radioterapia de region selar, procesos hipoxicos o isquemicos de SNC, histiocitosis X, sarcoidosis, granulomatosis de Wegener, CMV, toxoplasmosis, tuberculosis, encefalitis viral y meningitis bacteriana.
Como se define poliuria
Diuresis > 2 ml/m2 al dia en niños
y 2.5 lactantes
Fisiopatologia de poliuria
- DIABETES INSIPIDA CENTRAL: Incapacidad de concentrar la orina por deficit de secrecion de ADH
- DIABETES INSIPID NEFROGENICA: Deficit accion ADH
- Polidipsia primaria: Eliminacion de orina hipotonica secundaria a exceso de ingesta de liquido con inhibicion de ADH
Criterios diagnosticos de diabetes insipida
Diuresis > 4 ml/kg/h al menos 2 horas consecutivas
Na plasmatico> 150 mEq/l
Osm plasmatica >310 mOsm/kg
Osmolalidad urinaria <300 mOsm/kg
Densidad urinaria < 1010
Estudio dx eleccion en diabetes insipida
Prueba de la sed y desmopresina
Depriva el liquido para lograr hipertonicidad del plasma y comprobar capacidad de concentrar orina antes y despues del analogo de ADH, desmopresina.
RMN nuclear . Buscar neoplasias como craneofaringioma, germinoma.
Farmaco de eleccion en diabetes insipida
Desmopresina
Osmolaridad plasmatica en diabetes insipida central
Alta
Como diagnosticar hipercortisolismo secundario
- CLINICA: Alteracion SNC
2.LAB: Aumento de ACTH y prueba supresion con dosis de dexametasona - RM craneal con gadolinio.
tx primera linea de enfermedad de cushing
reseccion transesfenoidal
si hay falla: Pasireotide, analogo de somatostatina cuando no se puede qx
Que es el sindrome de Nelson
Tumor hipofisiario post-adrenalectomía, asociacion entre un adenoma hipofisiario secretor de ACTH y adrenalectomía bilateral previa por sindrome de cushing.
Hiperpigmentacion, tumor en silla turca y ACTH elevados
tx cirugia y RT
CC SINDROME CUSHING
Obesidad central con cara de luna llena, pletora, joroba, almohadillas de grasa, abdomen protuberante, atrofia muscular, oligo o amenorrea, lumbalgia, cefalea, hipertension, osteoporosis.
Estudio dx util en enfermedad cushing
Cortisol urinario libre
Estudio de laboratorio confirmatorio de sx de cushing
Prueba de supresion con dexametasona
Se administra 1 mg de dexametasona VO a las 11 pm y el suero se recoge 8 am
cortisol <5 mcg/dl lo descarta.
Como determinar etiologia en cushing
ACTH plasmatica o serica
ACTH <20 TUMOR SUPRARRENAL
ACTH >20 TUMOR CEREBRAL
Farmacos sintomaticos en cushing
Ketoconazol, metyrapone o mifepristona.
postoperatorio: mitotano
Localizacion mas frecuente de tumor ectopico productor de ACTH
Carcinoma pulmonar de celulas pequeñas, carcinoide o de celulas pequeñas de timo, pancreas y suprarrenales.
DX tumor ectopico de ACTH
Gammagrafia con inoctirótido 111
tX TUMOR ECTOPICO acth
ANALOGO DE SOMATOSTATINA: OCTREOTIDE
CC Insuficiencia suprarrenal aguda
Cefalea, lasitud, nauseas, vomito, dolor abdominal, diarrea, confusion, coma, fiebre de 40º, hipotension, cianosis, deshidratacion, hiperpigmentacion, eosinofilia.
HipoNa, HiperK, hipoGlu.
Abordaje dx de insuficiencia suprarrenal aguda
ACTH niveles >200
cORTISOL. PLASMATICO
ETIOLOGIA MAS COMUN DE INSUFICIENCIA SUPRARRENAL AGUDA
enfermedad de Addison
DX enfermedad de addison
Prueba de estimulacion con cosintropina
- Se administra IM ACTH sintetica, se obtiene suero de cortisol entre 30-60 min.
Lo normal es que el cortisol eleve 20 mcg
Tx eleccion insuficiencia suprarrenal aguda
Hidrocortisona 100-300 mg via IV y solucion salina 0.9%
En que situaciones ocurre la crisis suprarrenal
1- Estres, traumatismo, cirugia, infeccion, hipertiroidismo, ayuno prolongado
2- despues de retirar ACTH en paciente por supresion por corticosteroides
3- despues de adrenalectomía bilateral
Que es el sindrome de Waterhpuse Friederichsen:
Meningococcemia, purpura e insuficiencia suprarrenal secundaria
CC Enfermedad de Addison
Deficiencia de cortisol, aldosterona y androgenos
Comienzo insidioso
Debilidad muscular, fatiga, perdida de peso.
Hiperpigmentacion cutanea, hipotension, hipoglucemia, nausea, vomito, anorexia, constipacion, disminucion de vello.
DX enfermedad de Addison
Niveles de cortisol basal y ACTH plasmaticos
Etiologia mas probable de enfermedad de Addison
anticuerpos anti adrenales
Como saber si es enfermedad de Addison primaria
Cortisol serico por debajo de parametros normales, al igual que aldosterona y androgenos.
ACTH esta aumentada.
En secundarios y terciarios ACTH esta disminuida
Primera causa de enfermedad de Addison en paises en desarrollo
Tuberculosis
Corticoide con potente efecto retenedor de sal
Fludrocortisona
Deficiencia enzimatica mas comun en HSC
21- hidroxilasa
¿Cuál es la primera causa de insuficiencia suprarrenal?
*Autoinmune - enfermedad de Addison (número 1) y recuerda que la tuberculosis es una causa muy frecuente en los países en vías de desarrollo (número 2).
¿Cuáles son las principales manifestaciones clínicas de insuficiencia suprarrenal?
*La enfermedad se presenta insidiosamente con síntomas inespecíficos que fácilmente pueden ser atribuidos a condiciones con prevalencia mayor. Los datos que te orientan principalmente son la hipotensión/choque, deshidratación, hipoglucemia, hiperpigmentación cutánea/mucosas e hiperkalemia con hiponatremia.
¿Cómo se establece el diagnóstico de insuficiencia suprarrenal? ¿Cuál es el tratamiento en casos primarios?
*Precipitada por infecciones u otras formas de estrés fisiológico severo.
Un nivel matutino de cortisol >500 nmol/l (18 µg/dl) usualmente excluye la enfermedad Addison, mientras que un nivel <165 nmol/l (6 µg/dl) es sugestivo de insuficiencia suprarrenal.
La mayoría de los pacientes requiere una prueba corta con Syntacthen® (tetracosactrina, análogo sintético de ACTH); la respuesta normal es un nivel >500 nmol/l (18 µg/dl) después de 30-60 minutos de la inyección intramuscular o intravenosa.
En caso de que estas pruebas fracasen, pueden investigarse la elevación en el nivel plasmático de ACTH (para confirmar el diagnóstico) y en la actividad plasmática de renina (para diferenciar la enfermedad de las formas secundarias de insuficiencia suprarrenal).
Una vez logrado el diagnóstico de enfermedad Addison, debe realizarse una investigación para identificar la causa subyacente.
Tratamiento insuficiencia suprarrenal
*Reemplazo hormonal: hidrocortisona como glucocorticoide y fludrocortisona como mineralocorticoide.
¿Cuál es la tríada característica del feocromocitoma, cuál es la prueba de elección para confirmar el diagnóstico y cuál es el tratamiento farmacológico prequirúrgico que se debe indicar?
*La triada clínica clásica del feocromocitoma incluye cefalea, taquicardia y diaforesis paroxísticas.
*Las pruebas diagnósticas de elección son la cuantificación de metanefrinas y creatinina en orina de 24 horas (sensibilidad de 97-100%, especificidad de 84-98%), metanefrinas libres en plasma (sensibilidad de 99%, especificidad de 89%) y catecolaminas urinarias.
*El tratamiento consta de la escisión quirúrgica del tumor, después del tratamiento antihipertensivo prequirúrgico. Las crisis hipertensivas agudas deben manejarse con nitroprusiato o fentolamina intravenosos. El tratamiento antihipertensivo prequirúrgico requiere del bloqueo adrenérgico α y β (los bloqueadores β [propranolol] sólo pueden iniciarse después de lograr un bloqueo α adecuado con fenoxibenzamina).
Mencione detalladamente el abordaje de un paciente en el cual se sospecha de síndrome de Cushing, con el orden de las pruebas a realizar:
1) Primer paso = documentar hipercortisolismo y para esto cuenta con cualquiera de las siguientes pruebas:
*Cortisol urinario
*Cortisol en saliva
*Prueba de supresión con dosis bajas de dexametasona (lo normal es que exista supresión y en pacientes con hipercortisolismo no existe supresión)
2) Segundo paso = determinar si el hipercortisolismo es dependiente de ACTH (enfermedad de Cushing o producción ectópica) o independiente de ACTH (adenoma suprarrenal):
*Determinación de ACTH
-Si la ACTH está elevada existen dos opciones: enfermedad de Cushing o producción ectópica
-Si la ACTH está baja el diagnóstico es un adenoma suprarrenal (y aquí se termina el abordaje)
3) Tercer paso = únicamente en caso de que la ACTH haya salido elevada (si salió baja el diagnóstico ya es un adenoma suprarrenal) y sirve para diferenciar enfermedad de Cushing de producción ectópica (ya que ambos cursan con cortisol elevado y ACTH elevada) y para esto existen las siguientes dos pruebas:
*Prueba de supresión con dosis altas de dexametasona (medición basal de ACTH y posterior a la administración de dosis altas de dexametasona)
-Si la prueba de supresión es positiva (existe supresión) el diagnóstico es una enfermedad de Cushing (adenoma hipofisiario)
-Si la prueba de supresión es negativa (no existe supresión) el diagnóstico es producción ectópica (p ej. síndrome paraneoplásico)
*Si existe duda (p ej. una supresión parcial) la prueba a realizar es la administración de CRH (corticoliberina):
-Si existe un gran incremento de cortisol tras la administración de CRH el diagnóstico es una enfermedad de Cushing (ya que la CRH estimula la liberación de ACTH y está de cortisol)
-Si no existe incremento de cortisol tras la administración de CRH el diagnóstico es producción ectópica (ya que obviamente la CRH no estimula la producción de ACTH en ningún otro sitio que no sea la hipófisis)
4) Cuarto paso = El cateterismo de senos petrosos se encuentra indicado cuando las pruebas anteriores sugieren enfermedad de Cushing (existe supresión con dosis altas de dexametasona o existe un gran incremento de cortisol tras la administración de CRH) pero al momento de realizar la resonancia magnética con gadolinio usted no encuentra adenoma hipofisiario
¿Cómo se define hiperprolactinemia y cuál es la causa más frecuente?
- La GPC la define como una elevación persistente de los niveles circulantes de prolactina (≥20-25 ng/ml).
*La causa fisiológica más frecuente de hiperprolactinemia es el embarazo, y de las causas patológicas, por mucho la más frecuente son los prolactinomas (56.2%) y en segundo lugar la inducida por fármacos (14.5%).
¿Cuáles son los criterios diagnósticos de cetoacidosis diabética?
*Es un cuadro de evolución rápida (típicamente <24 horas) que se diagnostica con hiperglucemia (>250 mg/dl), acidosis (pH ≤7.3 o HCO3 ≤18 mEq/l) y cetonemia moderada.
Mencione la clasificación la insulinas de acuerdo con su perfil tiempo-acción (inicio de acción, pico y duración efectiva) y las insulinas correspondientes:
*Acción ultrarrápida (análogos): Aspart, Glulisina y Lispro
Inicio de acción < 15 minutos
Pico 30-90 minutos
Duración efectiva 3-4 horas
*Acción rápida: Regular
Inició de acción 30-60 minutos
Pico 2-3 horas
Duración efectiva 4-6 horas
*Acción intermedia: NPH
Inicio de acción 1-2 horas
Pico 6-10 horas
Duración efectiva 10-16 horas
*Acción prolongada (análogos): Glargina, Detemir y Degludec
Inicio de acción 1-4 horas
Pico no tienen
Duración efectiva:
Glargina 12-24 horas
Detemir 12-20 horas
Degludec 24-42 horas
Mencione la clasificación de White para diabetes en el embarazo:
A1: Intolerancia a la glucosa desarrollada durante el embarazo; tratamiento basado en dieta.
A2: Diabetes gravídica detectada con la prueba de tolerancia a carga oral de glucosa; tratamiento con dieta e insulina.
B: Diabetes desarrollada después de los 20 años y con duración <10 años; tratamiento con dieta e insulina.
C: Diabetes desarrollada entre los 10-19 años o con duración de 10-19 años; tratamiento con dieta e insulina.
D: Diabetes desarrollada antes de los 10 años, con duración ≥20 años o retinopatía diabética; tratamiento con dieta e insulina.
F: Diabetes desarrollada a cualquier edad o con cualquier duración, con nefropatía; tratamiento con dieta e insulina.
R: Diabetes desarrollada a cualquier edad o con cualquier duración, con retinopatía proliferativa; tratamiento con dieta e insulina.
H: Diabetes desarrollada a cualquier edad o con cualquier duración, con cardiopatía arteriosclerótica; tratamiento con dieta e insulina.
T: Trasplante renal previo
¿Cuáles son los criterios para establecer el diagnóstico de diabetes mellitus tipo 1 y 2?
Glucosa plasmática en ayuno ≥126 mg/dl.
*Prueba de tolerancia a la glucosa oral ≥200 mg/dl a las 2 horas con una carga de 75 g de glucosa (o 1.75 g/kg en el caso de los niños).
*Síntomas de hiperglucemia o crisis hiperglucémica con glucosa plasmática aleatoria ≥200 mg/dl.
*Hemoglobina glucosilada ≥6.5%.
***Importante: en ausencia de síntomas inequívocos de diabetes mellitus se requieren dos test anormales.
Mencione el sistema de Wagner para la clasificación del pie diabético:
0 = Sin lesiones abiertas, puede haber deformidad o celulitis
1 = Úlcera superficial
2 = Úlcera profunda que llega al tendón o cápsula articular
3 = Úlcera profunda con absceso, osteomielitis o sepsis articular
4 = Gangrena local (antepié o talón)
5= Gangrena del pie completo
Mencione el sistema de la Universidad de Texas para la clasificación del pie diabético:
Estadio A: No infectada ni isquémica
Estadio B: Infectada
Estadio C: Isquémica
Estadio D: Infectada e isquémica
Grado 0 = Lesión pre-ulcerativa o postulcerativa con epitelización completa
Grado I: Herida superficial sin afectación tendinosa, capsular u ósea
Grado II: Herida que penetra el tendón o la cápsula
Grado III: Herida que penetra al hueso o la articulación
¿Cuál es la primera causa de hiperaldosteronismo primario? ¿Cuáles son las principales manifestaciones clínicas? ¿Cómo se confirma el diagnóstico? ¿Cuál es el tratamiento de elección?
*Adenomas productores de aldosterona (30-50%).
*Hipertensión resistente al tratamiento con o sin hipokalemia (fatiga, debilidad o calambres).
*El diagnóstico de hiperaldosteronismo primario depende de la demostración de un nivel plasmático de aldosterona >15 pg/ml (en caso de un resultado ambiguo, puede intentarse la supresión con captopril) y una razón >20 entre la concentración de aldosterona y la actividad plasmática de renina. También puede emplearse la prueba de supresión de aldosterona a una carga de sal.
*Los adenomas suprarrenales se tratan mediante la resección laparoscópica. Los pacientes que no son candidatos quirúrgicos o que sufren hiperplasia suprarrenal son tratados con antagonistas de mineralocorticoides como espironolactona, eplerrenona o amilorida, o con inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina.
Menciones las diferencias entre un hiperparatiroidismo primario, secundario y terciario:
*Primario: fosfato normal o disminuido, paratohormona elevada, 25-OH-vitamina D normal y 1,25-(OH)2-vitamina D normal o elevada, y la orina (calcio elevado, fosfato disminuido).
*Secundario: Elevación apropiada de los niveles de PTH ante estados hipocalcémicos; se distinguen formas renales y no-renales.
- Terciario son idénticas a las del hiperparatiroidismo primario, por lo que la distinción clínica depende del reconocimiento de la hiperfunción paratiroidea autónoma persistente al tratamiento del hiperparatiroidismo secundario; usualmente se asocia a disfunción renal.
¿Cuál es la causa más frecuente de síndrome de Cushing?
*Las formas iatrógenas provocadas por tratamiento con glucocorticoides por períodos prolongados son la etiología más común; otras corresponden a la enfermedad de Cushing, neoplasias suprarrenales y producción ectópica de ACTH (neoplasias pulmonares, pancreáticas, renales, tiroideas y del timo).
¿Cuál es la principal causa de hiperparatiroidismo primario? ¿Qué hallazgos de laboratorio esperaría encontrar (PTH, calcio séricos y urinario, fósforo sérico y urinario y la vitamina D? ¿Cuál es el tratamiento de elección?
*Adenoma paratiroideo primario (80-85%), hiperplasia paratiroidea múltiple (10%), adenoma múltiple (4%) y carcinoma paratiroideo (1%).
*El hiperparatiroidismo primario se caracteriza hallazgos laboratoriales en el plasma, como fosfato normal o disminuido, paratohormona elevada, 25-OH-vitamina D normal y 1,25-(OH)2-vitamina D normal o elevada, y la orina (calcio elevado, fosfato disminuido).
*La paratiroidectomía es el único tratamiento curativo para el hiperparatiroidismo primario.
¿Cuál es el tratamiento de primera elección de los prolactinomas?
La hiperprolactinemia manifestada con hipogonadismo, osteopenia o infertilidad debe ser tratada con un agonista dopaminérgico (cabergolina, bromocriptina).
Cabergolina reduce en 50% la masa tumoral en 80-90% de los casos, con lo que se obtienen mejorías en la evaluación de los campos visuales (marcador clínico del tamaño tumoral) en 90% de los casos.
La GPC establece que la cabergolina es el agente de elección para el manejo de la hiperprolactinemia relacionada con adenomas hipofisarios, especialmente en el caso de los prolactinomas gigantes invasivos.
La aplicación de bromocriptina se ha restringido hasta considerarse un agente alternativo en el tratamiento de los microadenomas.
La cirugía transesfenoidal es una alternativa.
Clasificación de diabetes
Tipo 1: Destrucción autoinmunitaria de celulas beta que conduce a deficiencia absoluta de insulina
Tipo 2: Pérdida progresiva de secreción de insulina de células B en resistencia a insulina
DMG: Diabetes diagnosticada en el segundo o tercer trimestre del embarazo
Otros: Sindrome de diabetes monogenica tipo MODY, enfermedades del pancreas exocrino como FQ y pancreatitis, medicamentos, diabetes inducida por GC, VIH o trasplante de organos.
Criterios de prediabetes
Determinacion de glucosa plasmatica en ayuno 100-125 mg/dl
CTOG 140-199 mg/dl
HbA1x 5.7-6.4%
FR DIABETES
Etnia>40 años
Familiares primer grado DM2
Etnia afroamericana, hispana, asiática, isleña del pacífico o nativa americana.
Antec DG o macrosomicos
Antec SOP
Sobrepeso u obesidad abdominal
Enf CV, hipertension o dislipidemia
Uso cronico GC, tiazidas y antipsicoticos atipicos
Cuando indicar la deteccion en adultos mayores con factores de riesgo?
Familiar de primer grado con diabetes tipo 2
Raza o etnia de alto riesgo
Tener sobrepeso
Antecedente de hipertension >140/90
Antecedente de enfermedad CV, dislipidemia y DG
Condiciones asociadas con resistencia a insulina como acantosis nigricans
Uso cronico de antipsicoticos, GC y tiazidas
Tabaquismo o sedentarismo
Cada cuando realizar tamizaje en adulto mayor
Se recomienda realizar tamizaje cada 3 años a la persona mayor que durante la búsqueda intencionada de DM presente:
- una Prueba de Riesgo de Diabetes de la ADA menor de 5 puntos.
- Glucosa en ayuno <100 mg/sl
- HbA1c <5 %
CC Diabetes en adulto mayor
Asintomaticos 50%
Fatiga, irritabilidad, anorexia, perdida de peso
Sintomaticos: Infecciones recurrentes o refractarias, incontinencia urinaria o nicturia, cambios cognoscitivos, depresion, delirium, caidas, alteraciones de la marcha, inmovilidad, lesiones por presion, hipotension, sarcopenia, malnutricion, alteraciones visuales, sindromes dolorosos por neuropatia y vasculopatia, estado hiperosmolar y cetoacidosis
Complicaciones de diabetes en adulto mayor
EVC, Angina, IAM, EAP
Si la glucemia sérica desciende demasiado en las primeras horas de la mañana, se liberan hormonas (hormona del crecimiento, cortisol y catecolaminas) que ayudan a revertir la reducción de la glucemia, pero pueden llevar a niveles de glucemia más altos de lo normal por la mañana.
¿Qué nombre recibe el efecto antes mencionado
EFECTO SOMOGYI
Debido al envejecimiento el umbral de glucosuria aumenta y el estimulo de sed disminuye, por lo que no hay poliuria ni polidipsia
Criterios diagnosticos diabetes mellitus en adulto mayor
Glucosa en ayuno > 126 h
HbA1c >6.5%
Glucosa plasmática > 200 mg/dl a las 2 horas de CTOG
Sintomas de hiperglucemia y glucemia >200 en cualquier momento del dia
Causas de interferencia en aumento en el nivel de la HbA1c?
-Anemias asociadas con disminución del recambio de glóbulos rojos, como la deficiencia de hierro (aumento falso).
-Uremia (aumento falso).
-Consumo crónico de alcohol (aumento falso).
-Ingesta crónica de salicilato (aumento falso).
-Transfusión de glóbulos rojos (aumento o disminución falsa).
Causas de disminucion en HbA1c
-Uso de eritropoyetina (falsa disminución).
-Transfusión de glóbulos rojos (aumento o disminución falsa).
-Consumo de vitamina E (falsa disminución).
Examenes que hacer al diagnostico DM
Al momento del diagnóstico se recomienda:
-Realizar microalbuminuria y relación albúmina/creatinina.
-Determinación de la tasa de filtrado glomerular (TFG) para detección temprana de nefropatía diabética.
-Revisión de neuropatía con monofilamento y al menos uno de los siguientes: valoración de percepción de vibración con diapasón de 128 Hz, evaluar si detecta de forma correcta temperatura, y prueba “pica y toca”.
-Medición de presión arterial y prueba para hipotensión ortostática.
-Valoración del fondo de ojo mediante cámara no midriática o por Oftalmología.
-Examinación de piel (ej. acantosis nigricans, lipodistrofia).
-Valoración de riesgo cardiovascular.
-Solicitar electrocardiograma, radiografía de tórax y prueba de índice tobillo-brazo.
-Solicitar perfil de lípidos, pruebas de bioquímica hepática, electrolitos séricos y niveles de vitamina B12.
Realizar al menos una vez al año una valoración geriátrica que incluya las siguientes evaluaciones:
¿Cuál es el objetivo recomendado de HbA1c en un paciente de 75 años que padece diabetes, hipertensión arterial, fibrilación auricular y enfermedad de Alzheimer leve?
<8
En personas >65 años, con diabetes y fragilidad, ¿cuánto se recomienda de ingesta de proteína para prevenir malnutrición y pérdida de peso?
1.0 a 1.2 g/kg/día.
¿A partir de qué tasa de filtrado glomerular no se recomienda indicar Metformina?
<30 ml/min/1.73m2
¿A partir de qué nivel de HbA1c se recomienda considerar iniciar insulina en adultos mayores con DM?
> 9%.
¿Cuál de los siguientes grupos de medicamentos antihiperglucémicos se encuentra contraindicado en pacientes con DM e insuficiencia cardíaca NYHA III?
Tiazolidinedionas
METAS DE CONTROL GLUCEMICO ADULTOS MAYORES
Grupo 1- Adulto mayor con buen estado de salud
Sin comorbilidad o leve
Adecuada funcion cognosctiva
Capacidad funcional conservada
HbA1c<7.5
GA: 90-130
TA 140/90
Grupo 2- Adulto mayor con estado de salud regular
3 o mas enfermedades cronicas
Trastorno neurocognitivo mayor o demencia elve
Dependencia 2 o mas actividades
Con sx fragilidad, hipoglu o caidas
HbA1c <8%
GA 90-150
GP 100-180
TA 140/90
Grupo 3- Pobre estado de salud
Enfermedad terminal
Trastorno neurocognitivo mayor o demencia moderada- grve
Dependencia en 2 o mas ABVD, TRR, ERCV
HbA1c <8.5%
GA: 100-180
GP: 110-200
TA 150/90
Estatinas
Evitar hipoglu
TX no farmacologico DM en adulto mayor
Modificacion de estilo de vida como manejo de primera línea
Dieta mediterránea
Dieta rica en proteína 1-1.2 g/kg/día
Evitar tabaco
TX FARMACOLOGICO DM adulto mayor
Metformina 425-2550 mg/día primera línea
contraindicada si TFG<30
Dual:
Metformina sin metas despues de 3 meses
Dx reciente DM2 con HbA1C >1.5% arriba de meta
- Metformina + IDDP4,
ISGLT2 : enfermedad CV, ERC, alto riesgo hipoglu
TZD: insuficiencia hepatica o renal, obesidad, ICC, osteopenia, osteoporosis o fx
Cuando iniciar tx insulina en adulto mayor
HbA1C>9%
Sx catabolicos de hiperglicemia
Glu en ayuno >260
glucosa aleatoria > 300
dosis maxima de hipoglucemiantes orales
control suboptimo >6 meses
poca tolerancia oral
procedimiento qx u hospitalizacion
Que farmacos evitar en pacientes adultos mayores con riesgo de hipoglucemias
Sulfonilureas, insulina preprandial, esquema complejo
¿Cuál es el tratamiento de primera elección de los prolactinomas?
La hiperprolactinemia manifestada con hipogonadismo, osteopenia o infertilidad debe ser tratada con un agonista dopaminérgico (cabergolina, bromocriptina).
Cabergolina reduce en 50% la masa tumoral en 80-90% de los casos, con lo que se obtienen mejorías en la evaluación de los campos visuales (marcador clínico del tamaño tumoral) en 90% de los casos.
La GPC establece que la cabergolina es el agente de elección para el manejo de la hiperprolactinemia relacionada con adenomas hipofisarios, especialmente en el caso de los prolactinomas gigantes invasivos. La aplicación de bromocriptina se ha restringido hasta considerarse un agente alternativo en el tratamiento de los microadenomas. La cirugía transesfenoidal es una alternativa.
¿Qué es el SIADH y mencione sus principales manifestaciones? ¿Cuáles son los criterios diagnósticos? ¿Cuál es el tratamiento de elección?
*Se produce por la secreción de ADH en un sitio ectópico, o distinto a la hipófisis, se debe recordar que ésta hormona regula la excreción de agua en los riñones. Por lo tanto, cuando se presenta este síndrome el organismo pierde la capacidad para excretar orina diluida, por la retención de agua, como consecuencia se presentan síntomas de hiponatremia dilucional.
*Los criterios diagnósticos esenciales de SIADH
son:
1) Sodio plasmático <135 mmol/L y osmolalidad plasmática <280 mOsm/Kg,
2) Normovolemia,
3) Osmolalidad urinaria >100 mOsm/Kg,
3) sodio urinario >40 mmol/L con ingesta normal de agua y sal, 4) Exclusión de hipotiroidismo y déficit de corticoides, y
5) Ausencia de tratamiento reciente con diuréticos.
*Lo más importante es tratar el factor precipitante, otras opciones pueden ser, restricción hídrica (500ml menos del volumen de diuresis, corrección de la hiponatremia. Fármacos nuevos del grupo de los vaptanes, los cuales inhiben el CYP 450 3A 4, produciendo excreción de agua, pero sin afectar la excreción de electrolitos.
¿Qué es la diabetes insípida y mencione sus principales manifestaciones? ¿Cómo se establece el diagnóstico? ¿Cuál es el tratamiento de elección en la forma central y cuál en la nefrogénica?
*Síndrome resultante de la alteración corporal del agua debido a una deficiencia en la secreción de la hormona antidiurética (ADH), produciendo diabetes insípida central o neurogénica) o por falta de acción de la AVP en el túbulo colector del riñón (diabetes insípida nefrogénica). El síndrome se caracteriza por poliuria con eliminación de grandes volúmenes de orina (>3,5l/día), polidipsia y síntomas de tipo general.
*Las pruebas diagnósticas en los estados poliúricos incluyen un estudio basal con determinaciones simultáneas de la osmolalidad plasmática y urinaria, y si éstas no son concluyentes, la prueba de deprivación del agua o prueba de la sed, que permite discernir entre el cuadro de potomanía, y la diabetes insípida, bien central o nefrogénica. El diagnóstico de una diabetes insípida neurogénica obliga a la realización de una resonancia magnética hipotálamo-hipofisaria y al estudio hormonal de la hipófisis anterior. El análogo de la vasopresina la desmopresina, es el tratamiento de elección de la diabetes insípida central.
*Dentro del tratamiento en la diabetes insípida central la desmopresina es el tratamiento de elección. Es un análogo sintético de la vasopresina que actúa selectivamente sobre los receptores V-2, aumentando la concentración urinaria y descendiendo el volumen urinario, de forma dependiente de la dosis. En la forma nefrogénica diuréticos tiazídicos y/o AINEs.
¿Cuál es la estirpe histológica más frecuente de cáncer de tiroides? ¿Cuál es marcador de seguimiento recomendado para pacientes con cánceres epiteliales? ¿Cuál es marcador de seguimiento recomendado para pacientes con cáncer medular?
*Papilar.
*Tiroglobulina.
*Calcitonina.
¿Cuáles son los criterios diagnósticos del estado hiperglucémico hiperosmolar?
*Cuadro de evolución lenta que se diagnostica con hiperglucemia severa (≥ 600 mg/dl), hiperosmolaridad (≥ 320 mOsm/kg) y alteración en el estado mental, además de cetonuria o cetonemia leves o ausentes y concentración sérica de bicarbonato >15 mEq/l.
¿Cuáles son las metas de hemoglobina glucosilada en el diabético en general y cuáles en el adulto mayor vulnerable?
Población general = < 7%.
*Adulto mayor:
-1-2 enfermedades crónicas coexistentes, estado cognitivo y funcionalidad preservados = < 7.5%.
-≥3 enfermedades crónicas coexistentes o dependencia funcional o deterioro cognitivo leves = < 8%.
-Enfermedad crónica en estadios graves, dependencia funcional moderada o grave, demencia, fragilidad o institucionalizados = < 8.5%.
-Expectativa de vida <5 años = < 8.5%.
Mencione los criterios para establecer el diagnóstico de diabetes gestacional en uno y en dos pasos:
*Criterios para establecer el diagnóstico en un paso (se confirma con uno de los siguientes valores alterado): glucosa plasmática en ayuno ≥ 92 mg/dl, glucosa plasmática 1 hora post carga ≥ 180 mg/dl, glucosa plasmática 2 horas post carga ≥ 153 mg/dl.
*Criterios para establecer el diagnóstico con dos pasos (se confirma con dos de los siguientes valores alterados):
-Glucosa plasmática ≥95 mg/dl en ayuno.
-Glucosa plasmática ≥180 mg/dl 1 hora después de la carga oral.
-Glucosa plasmática ≥155 mg/dl 2 horas después de la carga oral.
-Glucosa plasmática ≥140 mg/dl 3 horas después de la carga oral.
¿Cuál es la principal causa de hipoparatiroidismo? ¿Cuál son las principales manifestaciones? ¿Qué hallazgos de laboratorio esperaría encontrar (PTH, calcio séricos y urinario, fósforo sérico y urinario y la vitamina D? ¿Cuál es el tratamiento?
*La causa más frecuente de hipoparatiroidismo agudo o crónico es el daño o remoción de las glándulas paratiroides durante la cirugía de cuello (p ej. tiroidectomía).
*“Datos de hipocalcemia”.
*Los hallazgos laboratoriales del hipoparatiroidismo corresponden a alteraciones en el plasma (calcio disminuido, fosfato elevado, PTH normal o disminuida, 25-OH-vitamina D normal, 1,25-(OH)2-vitamina D disminuida) y la orina (calcio elevado, fosfato normal o disminuido).
*La hipocalcemia sintomática debe tratarse con la infusión continua de gluconato de calcio y calcitriol. La hipocalcemia asintomática (como las formas crónicas relacionadas con hipoparatiroidismo) puede tratarse con carbonato de calcio oral y vitamina D; en caso de no obtenerse una respuesta completa, puede administrarse PTH sintética (aún no se encuentra aprobada por la Food and Drug Administration).
¿Cuál es la tríada característica del feocromocitoma, cuál es la prueba de elección para confirmar el diagnóstico y cuál es el tratamiento farmacológico prequirúrgico que se debe indicar?
*La triada clínica clásica del feocromocitoma incluye cefalea, taquicardia y diaforesis paroxísticas.
*Las pruebas diagnósticas de elección son la cuantificación de metanefrinas y creatinina en orina de 24 horas (sensibilidad de 97-100%, especificidad de 84-98%), metanefrinas libres en plasma (sensibilidad de 99%, especificidad de 89%) y catecolaminas urinarias.
*El tratamiento consta de la escisión quirúrgica del tumor, después del tratamiento antihipertensivo prequirúrgico. Las crisis hipertensivas agudas deben manejarse con nitroprusiato o fentolamina intravenosos. El tratamiento antihipertensivo prequirúrgico requiere del bloqueo adrenérgico α y β (los bloqueadores β [propranolol] sólo pueden iniciarse después de lograr un bloqueo α adecuado con fenoxibenzamina).
