hæmostase og koagulation Flashcards
1
Q
Hvad er PTT
A
Partial tromboplastin time
2
Q
Hvad er PT
A
Protrombin time
3
Q
Hvad er TT
A
Trombin time
4
Q
Hvad er ACT?
A
Activated clotting time
5
Q
Hvad måler man når man måler koagulationsfaktorer?
A
Tiden indtil clot-dannelse - funktionen af koagulationsfaktorerne
6
Q
Hvad siger PTT noget om?
A
sekundær hæmostase
7
Q
Hvad siger PT noget om?
A
sekundær hæmostase
8
Q
Hvad siger PLT (blodplader) noget om?
A
Primær hæmostase
9
Q
Hvad siger Bleeding time noget om?
A
Primær hæmostase
10
Q
Hvad siger D-dimer noget om?
A
Fibrinolyse
11
Q
Hvad siger fibrin trombus noget om
A
Sekundær hæmostase
12
Q
Hvad siger FDP noget om?
A
Fibrinolyse
13
Q
Hvad siger vWF noget om?
A
primær og sekundær hæmostase
14
Q
Hvad siger mucocutane (superficielle) blødninger noget om?
A
Primær hæmostase
15
Q
Hvad siger anatomiske (dybe) blødninger noget om?
A
Sekundær hæmostase
16
Q
Hvad kan hæmorrhage skyldes?
A
blodkarabnormaliteter
Trombocytmangel/defekter
Koagulationsfaktor mangler
17
Q
Hvis man mangler trombocytter - hvilke blødninger ser man så? og hvorfor
A
små/superficielle blødninger (hud, mucosa..)
pga primær hæmostase
18
Q
Hvis man mangler koagulationsfaktorer, hvilke blødninger ser man så?
A
Store blødninger (hæmorrgahe, sen re-bleeding)
pga sekundær hæmostase
19
Q
Hvad sker der ved mindre blodtab?
A
kompensation v. hæmatopoiese
20
Q
Hvad sker der ved større blodtab?
A
Hypovolæmi -> BT falder -> hypovolæmisk shock
21
Q
hvilke typer trombose er der?
A
arteriel
venøs
koagel
22
Q
Hvad er trombofili?
årsager?
A
hyperkoagulation
Primær (genetisk)
Sekundær (DIC, immobilisering, cancer…..)
23
Q
hvad er Virchows triade?
A
samspillet mellem hyperkoagulation, endotelskade og abnormt bloodflow der sammen fører til trombose
24
Q
D-dimer i plasma
- hvad er d-dimer?
A
fibrin nedbrydnings produkt
- proteinfragment når en lot nedbrydes
25
Hvad er FDPs?
Fibrin degradation products (herunder d-dimer)
26
Hvad betyder øget d-dimer?
at der har været en clot og nu er den nedbrudt
27
hvad kan man så bruge d-dimer til?
Negativ d-dimer kan bruges til
r/o trombose eller DIC
(hvis sandsynligheden for det er lav)
28
Hvad er et trombogram?
en blodprofil der giver et billede af mængden af trombocytter (PLT count)
29
Hvad er trombocytopeni?
lavt antal blodplader
30
hvad er trombocytose?
højt antal blodplader
31
hvad kan trombocytopeni skyldes?
Øget brug
Øget detruktion
Nedsat produktion
Sekvestration
32
hvad kan trombocytose skyldes?
reaktiv/sekundær
primær
fysiologisk/drug induced
33
Hvad kan øget sekvestration af blodplader skyldes?
hypersplenisme
Hypertermi
sjældent
34
Hvad kan øget brug af blodplader skyldes?
hemorrhage
| DIC
35
Hvad kan øget destruktion af blodplader skyldes?
ideopatisk
| sekundært/infektion
36
Hvad kan nedsat produktion af blodplader skyldes?
```
knoglemarvssygdom
leversvigt (TPO nedsat)
dehydrering
mangel på B12, folat
infektion
```
37
hvad kan primær trombocytose skyldes?
myeloproliferativ sygdom (sj.)
38
hvad kan sekundær/reaktiv trombocytose skyldes?
det er led i en reaktiv proces
| - infektion, cancer, inflammation, anæmi, blodtab
39
hvad kan fysiologisk/drug indued trombocytopeni skyldes?
øget EPI -> miltkontraktion
40
hvad er tromboelastografi (TEG)?
afspejler blodets koagulation in vitro
- koagulationsfaktorer funktion
- PLT funktion
- clot styrke
- Fibrin cross-linking
- fibrinolyse
41
hvordan virker TEG?
simulerer venøst bloodflow
blodet koagulerer og fæstnes til en pin
pin motion = clot styrke
jo højere/ lavere pin motion jo stærkere/svagere clot
de forskellige parametre siger så noget om hvor problemet ligger: er det koagulationsfaktorer, fibrinogen, PLT eller fibrinolysen?
42
hvad er DIC?
dissemineret intravskulær koagulation
43
hvad er det der sker ved DIC?
koagulation -> forbrug af PLT og koagulationsfaktorer -> blødning
44
DIC - ætiologi
sekundær syndrom sfa excessiv forbrug af PLT og koag.faktorer sfa en primær lidelse
- sepsis, tumor, traume, akut pankreatitis.............
45
DIC - Pat
aktivering af TPL -> koagulation -> trombose
aktivering af TPA -> fibrinolyse -> blødning
-> trombohæmorrhagisk
46
DIC - ks
symptomer ass. med primærlidelse
symptomer på trombose
blødning
obs: kronisk DIC - koagulation ELLER blødning
47
DIc - dx
underliggende årsag
Blod: involverer både primær og sekundær hæmostase og fibrinolyse:
ned. PLT, koagulationsfaktorer, fibrinogen
op: blødningstid, PT, PTT, TT, D-dimer, FDP
Shcistocytter
OBs kronisk DIC: kun d-dimer og FDP
men ingen blodprøve kan bekræfte eller udelukke DIC.
Neg. d-dimer kan til en vis grad r/o
48
DIC - tx
```
underliggende årsag
væske (krystalloider og kolloider)
ilt
blodkomponenter i ekstreme tilfælde
/ blodfortyndende
```
49
hvordan kan en bakteriel infektion føre til DIC?
bakt.inf. -> sepsis -> TNF og cytokiner -> aktivering af hele koagulationskaskaden
50
hvad er von Willebrands disease?
vWF mangel
51
hvad sker der sfa vWF mangel?
1. PLT kan ikke binde sig til VWF i primær hæmostase -> kan ikke aggrerere -> blødningstid stiger - mucocutane/superficielle blødninger
2. Faktor 8 aktivitet falder i sek. hæmostase -> PTT stiger -> dybe blødninger/re-bleeding
52
vWF - dx
blod: vWF
øget BT og PTT
gentest (arvelig)
53
vWF - tx
ingen /
desmopressin (v.skader(operationer)
akut: blodtransfusion (cryoprecipitate), FFP
54
Hvad er anæmi
mangel på RBC -> manglende O2 til vævet
55
hvad gør kroppen i kompensation ved anæmi?
takykardi
| øget RBC produktion
56
anæmi - ks
```
blege slimhinder
takypnø
takykardi
nedsat perifer pulsstyrke
svaghed, depression
ikterus
```
57
Anæmi kan være..
Regenerativ eller non-regenerativ
58
hvad er regenerativ anæmi?
Knoglemarven responderer på hypoxi-induceret øgning i EPO
59
hvor længe er knoglemarven om at respondere på hypoxi-induceret øgning i EPO? og hvad betyder det?
hund: 2-3 dage
kat ca. 5 dage
det betyder at en reg. anæmi kan se non-reg. ud tidligt i forløbet
60
hvad er non-regenerativ anæmi?
intet knoglemarvsrespons
61
hvordan kan man kende forskel på reg. og non-reg. anæmi?
reg: retikulocytter RI > 1
| non-reg.: RI < 1
62
hvilke typer reg. anæmi er der?
Hæmolytisk
| Hæmorrhagisk
63
Hæmolytisk anæmi skyldes?
immunmedieret
toxisk/oxidativ
metabolisk (hyperthyroidisme)
arvelig, medicin
64
Hæmorrhagisk anæmi skyldes?
akut blodtab ex traume
65
Reg. anæmi kan foregå hvor? og hvad sker der?
intravaskulær: antistoffer og komplementet
extravaskulær: antistoffer bringer RBC til det retiuloendotheliale system til fagocytose
intravaskulært: et problem i cellen ex membran defekt
extrinsisk: problem udenfor ellen ex autoimmunt
66
Non-reg. anæmi kan skyldes?
mangel på DNA-precursurs (B-vit, folat)
mangel på hæmoglobin (jern, kronisk inflammation)
knoglemarvssuppression
67
Jernmangel anæm
hvilken type anæmi er det?
hvordan vil cellerne se ud?
Non-regenerativ anæmi
| Microcytic (de splittes op for at få en højere jernkonc.)
68
Jernmangel anæmi - årsager
nedsat indtag
øget jernbehov
nedsat absorption
blodtab
69
Jernmangel anæmi - dx
blod: RBC ned
men er det jernmangel?:
- serum jern, ferritin ned
- kompensatorisk total jern binding capacity (transferrin)
altså der manger jern men kroppen prøver at kompensere
- sepc. diagnostiske test til årsag
70
Jernmangel anæmi - tx
jern oralt + syreholdigt mad/drikke/c-vit
jern iv
blodtransfusion (alvorlig anæmi)
behandle udnerliggende årsag
71
Anæmi sfa kronisk sygdom (kronisk inflammation)
hvad er det for en type anæmi?
hvordan ser cellerne ud?
non-reg. anæmi
| microcytic
72
Anæmi sfa kronisk sygdom (kronisk inflammation)
| pat
kronisk inflammation forbruger jern
- > hæmoglobin falder
- > absorptionen af jern falder
- > recycling i knoglemarven falder
73
Anæmi sfa kronisk sygdom (kronisk inflammation)
| dx
```
Blod: RBC ned
Men er det kronisk inflam?:
- serum jern og total jern binding capacity ned
- ferritin op
altså der er jern men det er gæmt væk
```
74
Anæmi sfa kronisk sygdom (kronisk inflammation)
| tx
IKKE give jern!
det hjælper ikke og det nærer blot inflammationen samt skader leveren
behandle underliggende sygdom!!
75
Hvad er immunmedieret hæmolytisk anæmi (IMHA)?
| forekomst og æt
Hypersensitivitetsreaktion type 2 (antistofafh. cytotoxicitet)
sjælden
prædisp. racer
76
immunmedieret hæmolytisk anæmi - æt
autoantistoffer
- primær (ideopatisk)
- sekundær til sygdom eller medicin
77
immunmedieret hæmolytisk anæmi
| - hvor kan det foregå
intravaskulært
| extravaskulært
78
immunmedieret hæmolytisk anæmi
- hvad karakteriserer den intravaskulære?
alvorlighed
hvilke antistoffer
temperatur
hvilken del af immunsystemet og hvad sker der
- alvorlig/akut
- IgM
- varm
- komplementaktivering -> MAC -> lysis
79
immunmedieret hæmolytisk anæmi
- hvad karakteriserer den extravaskulære?
hvilke antistoffer
temperatur
hvilken del af immunsystemet og hvad sker der
- IgG
- kold
- antistoffer bringer RBC til reticuloendotheliale system til fagocytose
80
immunmedieret hæmolytisk anæmi - dx
Anæmi:
Blod: RBC ned, normocytiske celler, agglutination, spherocytter (hund, extravask.), ghostceller (intravask.)
Biokemi: hæmoglobinæmi/uri(intravsk.), hyperbilirubinæmi (extravask.)
UA: bilirubinuri (extravask)
UL: splenomegali
Coombs test (antiglobulintest) - er det immunmed?
primær eller sek.: underliggende årsag
Reg./non-reg.
81
immunmedieret hæmolytisk anæmi - tx
Sekundær IMHA: behandle udnerlig. årsaf
Primær IMHA: (reserveret prognose)
- Glukokortikoider
- cytotox.
- støtetterapi: rehydrering, blodtarnsfusion, ernæring med folat
82
Blodkomponenter
| - hvilke?
```
fuldblod
pRBC (packed RBC)
Stored plasma
Fresh frozen plasma (FFP)
cryoprecipitate
cryo-poor
```
83
Blodkomponenter
| - hvad vil du bruge ved anæmi?
fuldblod eller pRBC
84
Blodkomponenter
| - hvad vil du bruge til vWD?
FFP eller cryo
85
Blodkomponenter
| - hvad vil du bruge til leversygdom?
stored plasma eller cryo-poor
86
Blodkomponenter
| - hvad vil du bruge til hypoalbuminæmi?
cryo-poor eller stored plasma eller FFP
87
Blodkomponenter
| - hvad vil du bruge til pancreatitis?
stored plasma eller cryo-poor
88
Blodkomponenter
| - hvad vil du bruge til DIC?
FFP
89
Transfusionsterapi
| indikationer
indre eller ydre blødninger
mangelfuld ilttransport
manglende RBC prod.
90
Transfusionsterapi
| hvad er en transfusionsreaktion?
bivirkning/komplikation ved blodtransfusion
91
hvilke transfusionskomplikationer er der?
immumedieret
- feber, urticaria,
- hæmolyse
indenfor min: kramper, emesis, feber, shock
forsinket: fald i hæmatokrit, hæmoglobinæmi osv..
non-immunmedieret
- feber
- hæmolyse
ex sygdomsoverførsel
92
Blodtyper hund
hvilke er transfusionsrelevante?
hvilke bruger man til tarnsfusion?
hvornår vil der ske transfusiuonsreaktion?
- Dog erytrocyt antigen (DEA) 1.1, 1.2 og 3-8
- transfusionsrel. er 1.1, 1.2 og 7
- bruger disse NEG
- DEA POS. donor til DEA NEG. modtager
93
Blodtyper kat
hvilke er transfusionsrelevante?
hvilke bruger man til tarnsfusion?
hvornår vil der ske transfusiuonsreaktion?
- A, B og AB
- A og B
- A og kun B til B
- A donor til B modtager (B har alloant. mod A)
94
hvad er neonatal isoerytrolyse?
mor B føder killing A eller AB
| AntiA kan overføres med kolostrum -> ødelægger killing A eller AB
95
hvad er donorkriterierne for hund?
- 1-6 år
- regelret vaccineret, sund og rask, % obese
- 25-30 kg (tapper ca. 450 ml)
- ikke drægtig
- ikke fået blod selv
- ikke været udenfor skandinavien
96
Hypersensitivitetsreaktioner
| - hvilke
Type 1: antistofafh
Type 2: antistof afh. cytotoxisk
Type 3: immunkomplekser
Type 4: cellemedieret
97
Hypersensitivitetsreaktioner
| - hvad er det
et upassende (adaptivt) immunrespons mod benigne antigener
1. sensitivitetsfase: forudgående møde med antigenet - priming
2. effectorfase: immunrespons
98
Type 1 hypersensitivitetsreaktion
- hedder også?
- hvilket antistof?
- hvad i immunsystemet?
- hvilke stoffer?
- hvor hurtigt kommer responset?
- eksempler
- antistofafhængig
- IgE
- Mastceller, basofile, eosinofile
- histamin
- hurtigt respons (minutter)
- lokal (høfeberm allergisk bronkitis, atopi..) og systemisk (anafylaksis (EPI))
99
Type 2
- hedder også?
- hvad
- eksempler
- antistofafh. cytotoxisk
- IgG/IgM mod overfladeantigener
- udløser komplementet og fagocytose
- IMHA, transfusionsreaktioner, leddegigt, pemphigus foliaeus, immunmed. trombocytopeni
100
Type 3
- hedder også?
- hvad
- eksempler
- immunkompleksmed.
- akkumulerer i led, glomeruli, blodkar og udløser komplementet
loakl (arthusreaktioner, IMPA, glomerulonephritis)
systemisk (vaskulitis)
101
Type 4
- hedder også?
- hvad
- hvor hurtigt kommer responset?
- eksempler
- cellemedieret (Th1) cytotox.
- sentiserede T-celler
- forsinket respons (2-3 dage)
- kontaktallergi, tuberkulose, diabetes mellitus type 1, virusbet., glutenallergi
102
Hvad er arthritis?
inflammation i led
103
hvad er Rheumatoid factor (RF)?
| hvad gør det?
anti-immunoglobin-antistof (autoantistof)
RF = IgM mod IgG -> immunkomplekser (type 3 hypers.)
104
Hvad er ANCA?
hvordan måler man det?
Anti neutrofilic cytoplasmic antibodies
(antistoffer mod neutrofile og monocytter)
IgG
ELISA
105
hvad er ANA?
hvordan måles det?
antinuclear antibodies
antistoffer mod kernekomponenter
Immunoflourescense
% dx, da raske også kan have pos. ANA men
jo højere titer jo større sandsynlighed er der for autoimmun sygdom.
106
hvad er CRP? hvad er ESR?
C-reaktivt protein og Erythrocyt sedimentation rate
inflammationsmarkører der korrelerer med sygdomsaktivitet og respons på terapi
107
CRP - produktion
syntetiseres i leveren i respons på IL-6
- inflammation/inf.
- nekrose
- traume
- cancer
- allergisk reaktion
108
ESR - hvad stimulerer øget ESR
pro-sedimentation factors
- inflammation/inf.
- anæmi
- macroytose
109
ESR - hvad reducerer ESR
anti-sedimentation factors
- hyperviscocitet
- polycytæmi
- microcytose, spheroytter
110
hvilken, CRP eller ESR, fortæller os hurtigst noget om sygdomsaktiviteten?
CRP (t½ er kortere så den stiger hurtigt og falder hurtigt)
111
Arthritis kan opdeles i..
non-inflammatorisk
| inflammatorisk
112
non-inflammatorisk arthritis
| eksempel
osteoarthritis/ degenerativ joint disease
113
inflammatorisk arthritis kan opdeles yderligere i...
infektiøs/septisk
| immunmedieret
114
infektiøs/septisk inflammatorisk arthritis - eksempel
septisk arthritis, borreliose...
115
immunmedieret inflammatorisk arthritis kan opdeles yderligere i
erosiv (+ led destruktion)
| non-erosiv (% led destruktion)
116
non-erosiv immunmedieret inflammatorisk arthritis - eks.
IMPA
SLE
Reaktiv arthritis
117
hvad er IMPA?
ideopatisk immunmedieret polyarthritis
hypersens. reaktion type 3
non-erosiv immunmedieret inflammatorisk arthritis
118
IMPA - f æt
store hunderacer
hyppigste form for polyarthritis hos hunde
udelukkelsesdiagnose - ideopatisk
119
IMPA - ks
cyklisk feber
stivhed, halthed
multiple led: små distale led mest påvirket - carpus, hock
+/- palperbar effusion, smerte
120
IMPA - dx
udelukkelsesdiagnose
- synovialvæske: r/o infektion og andre ddx. der kan ses nedsat viskositet
- blod: r/o infekiton, evt. neutrofili mv.
- røntgen: normal eller hævelse men ingen knogle/bruskforandringer
121
IMPA - tx
Cortokosteroider - prednisolon
| analgesi: opiod/tradolan
122
SLE
| - hvad er det
systemisk lupus erythematosus
type 3 hypers.reaktion (immunkomplekser) og lidt type 2 (antistofafh. cytotox)
inflammatorisk immunmedieret non-erosiv polyarthritis
123
SLE - pat
trigger (ex Uv-lys)
- > apoptose -> nuleuskomponenter
- immunkomplekser i nyrer, hud, led, hjerte......
124
SLE -ks
```
afhænger af involv. organsystemer
led:
flare ups
intermit. feber
polyarthritis, ledsmerter/hævelse, stivhed, skiftevis halthed
hud: rødt udslæt, photosensibilisering.
serosa inflammation: pleuritis..
neurologiske sympt.
```
hæm. anæmi, immunmed, trombocytopeni, leukopeni (type 2)
125
SLE - f og æt
ikke så alm. som IMPA men vigtig da alv. konsekvenser
126
SLE - dx
diagnistiske test afh. af patienten men altid CBC, biokemi, UA, protein:kreatinin ratio, synovialvæske, ANA-test, LE-test
127
SLE - tx
forhindre: ex undgå sollys
mildne: livslang prednisolon, immunosupp., analgesi
reserveret til slet prognose
