Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Rasmus K4 ERL > Gynekologisk cancer > Flashcards

Gynekologisk cancer Flashcards

1
Q
  • 500/år (prevalens har ökat men beror på felaktiga provsvar)
  • Upptäcks i stadium 1
  • Medianålder vid diagnos 48 år, relativ 5-årsöverlevnad 70 %

Vilken cancer?

A

Cervixcancer

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Vilken typ av cancer är cervixcancer?

A
  • Skivepitelcancer 80 %
  • Adenocarcinoma 15-20 %
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Storlek och form varierar med ålder, hormonella faktorer och barnafödslar

Vad handlar ovan om?

A

Cervix

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Från födsel till pubertet består endo- och ektocervix av?

A
  • endocervix av körtelepitel
  • ektocervix av skiveptiel
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Vad kallas gränsen mellan endo- och ektocervix och vad består dess basceller?

A
  • Squamo-columnar junction (SCJ)
  • Basalcellerna i SCJ är stamcellsliknande celler som härstammar från embryogenesen
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Under pubertet och första graviditet ökar cervix i storlek som svar på hormonella förändringar. Vad sker i cervix och vad kallas detta nya område för?

A
  • Körtelepitel i endocervix vandrar ut till ektocervix och blir utsatt för sur miljö i vagina vilket stimulerar till metaplastisk förändring av körtelepitelet till först omoget och sedan moget metaplastiskt skivepitel
  • ​Transformationszon (TZ) – området där denna omvandling skett
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Vaginal spekulumundersökning – nedersta tredje-delen av cervix uteri (livmodertappen/portio). Livmodertappen ses då som en 1-2 cm lång tapp, 2 cm bred. I mitten av portio ses yttre modermunnen, öppningen till cervixkanalen. Portio är liksom vaginalslemhinnan ljusrosa. Hos yngre kvinnor (30 år på bilden) ses New SCJ var?

A

Strax innan det röda

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

SCJ och TZ varierar med ålder, beskriv på vilket sätt?

A
  • Före menarch är Original SCJ i cervixkanalen
  • Efter pubertet när körtelepitel vandrat ut i ectocervix följer Original SCJ med till ektocervix, New SCJ finns då i gränsen mellan endocervix och innan TZ
  • Hos menopausal kvinna börjar TZ dras tillbaka
  • Hos postmenopausal kvinna dras TZ tillbaka än mer, helt eller delvis till endocervix
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Varför är det viktigt att veta att TZ och SCJ geografi varierar med ålder?

A

Viktigt veta vid cellprovtagning då cellförändringar uppkommer i TZ och SCJ

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Vad pekar de olika pilarna på?

A
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q
  • Etiologi cervixcancer
    • Persisterande högriskHPV-infektion (13 typer)

Vilka typer är vanligast?

A
  • HPV 16 och HPV 18 vanligast (70 %)
    • hrHPV vanligt (80 % livstidsrisk), majoritet läker ut
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Hur hamnar tar sig HPV till basalmembran i TZ?

A
  • Mekanisk nötning, kronisk inflammation/infektion som orsakar mikrosår varmed virus integreras i basalcellerna
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Produktiv HPV-infektion

  • Viralt genom replikeras under S-fasen, uttryck av virusproteiner är lågt vilket bidrar till sämre upptäckt av immunförsvaret. Vad händer efter celldelning?
A
  • En av cellerna genomgår differentieringsprocess vilket medför ett ökat uttryck av bland annat tidiga virala generna E6 och E7 (onkogena) som driver på cellcykeln hos differentierade celler till S-fas igen och HPV kommer frigöras från de yttersta terminalt differentierade skivepitelen
    • Kan ge upphov till låggradig intraepitelia lesioner (LSIL), leder sällan till allvarliga cellförändringar eller malignitet
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q
  • En infektionen här ger oftare en persisterande HPV-infektion (hrHPV) och transformerande intraepiteliala lesioner med malign potential
    • De flesta precancerförändringar och cervixcancer har sitt ursprung här, var?
A

Basalcellerna i SCJ eller transformationszon

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Vad gör de virala proteinerna E6 och E7?

A
  • E7hämmar RB (hämmar annars E2F)
  • E6 degraderar p53
  • E6/E7 ansvarar för andra Hallmarks också tillsammans med kofaktorer som östrogen och kronisk inflammation
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q
  • Infektion
  • Tidig sexdebut, ej använt kondom, många partners eller promiskuös man
  • Persisterande infektion
  • Nedsatt immunförsvar
    • Hereditet, immunosupression, HIV
  • Rökning
  • Kronisk inflammation
  • Samtida STI (klamydia, herpesvirus)

Vad är detta riskfaktorer för?

A

HPV-infektion med utveckling av cervixcancer

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

De flesta som infekterats med hrHPV självläker men hos ett mindre antal sker en gradvis utveckling av cellförändringar som, om de inte behandlas, kan leda till cervixcancer.

Vad kan göra att en hrHPV progredierar till cervixcancer?

A
  • Hormonella faktorer
    • P-piller – östrogen framkallar metaplasi i TZ, kan interagera med HPV, kan också ge lokala förändringar
    • Många barnafödslar
  • Ej deltagit i screening (viktigt)
  • Tidigare cellförändringar
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Vilken prevention finns mot HPV och cervixcancer?

A
  • Primär prevention
    • HPV vaccination i årskurs 5 – pojkar/flickor
  • Sekundär prevention
    • Gynekologisk hälsokontroll – Pap-smear cytologi och/eller HPV-test i olika omgångar. Vid förekomst av högriskHPV – extrakontroller/behandling, annars vanliga intervaller (vid 41 både cytologi och HPV-analys)
    • Trots vaccinering viktigt med cellprov
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Vilka symptom ses vid cellförändringar i cervix?

A

Inga

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q
  • Inga symptom
  • Kontaktblödning (efter samlag) viktigt!
  • Mellanblödning
  • Ihållande flytningar

När kan dessa symptom ses vid cervixcancer?

A

Tidigt stadium

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q
  • Ischiasliknande smärtor
  • Aptitförlust
  • Avmagring
  • Lymfödem
  • Urinläckage via vagina
  • Anemi
  • Hydronefros

När kan dessa symptom ses vid cervixcancer?

A

Avancerat stadium

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Vilket är det vanligaste spridningsmönstret vid cervixcancer och vilka symptom kan det ge?

A
  • Vanligast genom per continuiatem – direkt överväxt på omkringliggande organ/vävnad
    • Läckage av urin/feces genom vagina, blödningar i vagina
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Vilket är det näst vanligaste spridningsmönstret vid cervixcancer och vilka symptom kan det ge upphov till?

A
  • Genom regionala lymfkörtlar i lilla bäcken
    • Ischiasliknande smärtor, buk- och ryggsmärtor, lymfödem, hydronefros
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Cervixcancer

  • Fjärrmetastasering
    • Lymfkörtlar, lunga, lever, skelett
    • Skelettsmärtor, dyspne/hosta, trötthet, aptitförlust, anemi, avmagring

Var återfinns ofta den första metastasen?

A

Vänster fossa supraklavikularis

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Hur diagnosticeras cervixcancer (säg att du kliniskt misstänker det) och vad ska göras innan svar kommit?

A
  • Biopsi från tumörmisstänkt område (biopsitång) – cytologi räcker inte
    • Begär snabbsvar på PAD
  • HPV-diagnostik - PCR
  • Innan svar kommit (klinisk misstanke) ska remiss till regional enhet (kvinnoklinik/gynekologisk) enligt SVF
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q
  • Fortsatt utredning
    • Klinisk/gynekologisk undersökning under narkos för att kartlägga storlek och utbredning
      • Stadieindelning (TNM och FIGO)
    • Remis MR lilla bäckenet + CT buk/thorax/bäcken (lymfkörtelmetastaser/fjärrmetastaser/påverkan på urinvägar)
    • Multidiciplinär konferens för behandlingsplanering
    • Behandlingsbeslut med patient

Vad kan påverka val av behandling?

A
  • Tumörutbredning
  • Samsjuklighet
  • Ålder
  • Fertilitetsönskan?
  • Biverkningar
  • Patientens skick (performance status)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q
    1. Begränsad till cervix
    1. Cervix inkl övre vagina och/eller parametrium
    1. Cervix inkl nedre vagina och/eller bäckenvägg
    1. A Överväxt till urinblåsa/rektum och/eller B fjärrmetastaser

Vilken stadiumindelning beskriver detta?

A

FIGO

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Hur behandlas cervixcancer?

A
  • Kurativa
    • Kirurgi – tidigt stadie
      • Hos premenopausala kvinnor sparas äggstockar (tas bort hos post)
  • Strålbehandling och cytostatika vid mer avancerade tumörer eller risk för återfall
  • Symptomlindring – cytostatika
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q
  • Prognos cervixcancer
    • Relativ 5-årsöverlevnad 70 %

Viktigaste faktorn?

A

Stadium

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q
  • Sällsynt – 30 fall/år
  • Etiologi – HPV-relaterad eller icke HPV-relaterad
  • 85 % skiveptitelcancer. 80-90 % metastaser framför allt från gyn, urinvägar och rektum
  • Medelålder 60-65 år
  • Symptom – vaginal blödning hos postmenopausal, flytning
  • Spridningsmönster som cervixcancer
    • Övre 2/3 dräneras i pelvina lymfkörtlar och nedre 1/3 i inguino-femorala lymfkörtlar (ljumske)
  • Behandling – ofta strålbehandling
  • Prognos – sämre än för cervixcancer

Vilken cancer?

A

Vaginal cancer

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q
  • 150 fall/år
  • Medelålder 75 år
  • 95 % skivepitelcancer
  • Etiologi
    • HPV-relaterad (yngre, cirka 50 år)
    • Icke HPV-relaterad (associerad med kronisk inflammation sk lichen sclerosis)
  • Symptom – klåda, smärta, sår, resistens i ljumske

Vilken cancer?

A

Vulvacancer

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q
  • Diagnos – biopsi från svårläkt sår här (kan ju vara cancer)
  • Spridning per continuitatem – regionala lymfkörtlar i ljumske
  • De flesta upptäcks i stadium I
  • Avancerat stadium eller recidiv – stora cancersår, lymfödem, svår att symptomlindra därför viktigt att upptäcka tidigt!
  • Behandling
    • Primär kirurgi och sentinelnodebiopsi
    • Vid avancerat stadium primär strålbehandling/cytostatikabehandling

Vilken cancer?

A

Vulvacancer

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

Majoriteten kvinnor som diagnostiseras med cervixcancer i Sverige har tidigt stadium av sjukdomen dvs. tumören har inte spridit sig utanför cervix. I dessa fall består behandlingen av kirurgi, vars omfattning beror på?

A

Tumörutbredning och kvinnans ålder.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

Beskriv var de olika riskfaktorerna i regel utövar sin effekt gälande cervixcancer

A
  • Co-faktorerna genom att immunsvaret är nedsatt och HPV-infektionen kan fortsätta
  • Andra infektioner/rökning osv gör att HPV kan fortsätta ner til basalcellsliknande lagret
  • Persisterande hgHPV är nödvändig för utvecklingen
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

En HPV-infektion i ectocervix eller TZ ger oftast först en produktiv CIN (cervical intraepithelial neoplasia), senare transformativ CIN innan den ger cancer. Hur beter sig en HPV-infektion ofta i SCJ?

A

Går ofta direkt till transformerande CIN (malign potential men möjlighet till självläkning) och sedan efter ett antal år cancer

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q
  • Ökar i världen, förmodligen pga fetma
  • 7 vanligaste cancern i Sverige (1400 fall/år), minskar i Sverige, upptäcks oftast tidigt och botas med kirurgi, medianålder vid diagnos 69 år

Vilken cancer?

A

Endometriecancer (adenocancer) (90 %)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

Histologisk klassifikation av endometriecancer

Vad är typiskt för Typ I?

A
  • Typ I (80 %), utgörs av endometriodida adenocarcinom. Låggradiga östrogenrelaterade, kliniskt indolenta, god prognos
    • Vanligt med mutation i PTEN, PIK3CA och KRAS
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
38
Q

Histologisk klassifikation av endometriecancer

Vad är typiskt för Typ II?

A
  • (20 %), icke endometrioida och inkluderar serösa och klarscelliga tumörer. De är kliniskt aggressiva carcinom och anses inte vara relaterade till östrogen, sämre prognos
    • Vanligt med mutation i P53, HER2-amplifikation
    • Lynch syndrom
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
39
Q

Histologisk klassifikation endometriecancer har börjat kompletteras med molekylär karaktärisering (4 grupper carcinom), vilka är dessa grupper?

A
  • POLE mutationer – god prognos
  • Microsatelite instability, MSI – intermediär prognos (MMR är surrogatmarkör för MSI vid endometriecancer)
  • Low copy number alterations – intermediär prognos
  • High copy number alterations och TP53mut – sämst prognos
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
40
Q

Vad förmedlar bilden?

A
  • Mutationsanalys av POLE
  • Immunohistokemisk analys av MMR (miss match-repair) och P53
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
41
Q

Vilka endogena riskfaktorer är förknippade med en typ I endometriecancer?

A
  • Metabolt syndrom (obesitas, hypertension, hyperinsulinemi, diabetes mellitus)
  • Oregelbundna eller inga ovulationer
    • PCO
  • Tidig menarche och sen menopaus (fler år som endometrie är exponerad för östrogen)
  • Barnlöshet (lägre nivåer av SHBG)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
42
Q

Vilka exogena riskfaktorer är förknippade med en typ I endometriecancer?

A
  • Hormonbehandling av klimakteriebesvär utan gestagentillägg
  • Tamoxifenbehandling vid bröstcancer
    • Anti-östrogen in bröst, men agerar analog i uterus
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
43
Q

Förklara endometriecancerns riskökning genom fetma?

A
  • Ökad perifer östrogenproduktion som också ger ökad IGF-syntes
  • Lägre SHBG ger högre halt obundet aktivt östrogen
  • Fettväv utsöndrar adipokiner och hämmar adiponektin – bidrar till insulinresistens
  • Hyperinsulinemi ger lägre halt IGF bindande proteiner och ökad biotillgänglighet av IGF
  • Östrogen och IGF har proliferativ effekt på endometriet vilket kan utvecklas till cancer
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
44
Q

Vilken är den största riskfaktorn gällande ärftlighet (endometriecancer)?

A
  • Lynch syndrom (mutation i missmatch repairgen (MLH1, MSH2, PMS2, MSH6)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
45
Q
  • Karaktäriseras av mikrosatellitinsrabilitet (MSI), och av defekt MMR-protein i tumörvävnaden

Vad gäller detta?

A

Lynch syndrom

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
46
Q
  • Kumulativ risk för endometriecancer är 40-60 %, medelåldern vid diagnos är 49 år
  • Endometroid histologi vanligast, serös och klarcellig cancer förekommer

Vilket tillstånd ger ovan?

A

Lynch syndrom

47
Q
  • Utförs på alla endometriecancerfall, oberoende av kvinnans ålder

Vad utförs och varför?

A

Testning för MMR status/MSI

Förbättrar diagnostik, identifierar individer med hög risk för Lynch syndrom (onkogenetisk rådgivning), MMR-status är prognostisk biomarkör och behandlingsprediktiv faktor för immunoterapi

48
Q

Vilka faktorer minskar risken för endometriecancer?

A
  • Att ha fött barn (40 % riskreduktion) – ökad progesteronproduktion förklarar delvis
  • Kombinerade p-piller
  • Gestageninnehållande spiral
  • Rökning (ev antiöstrogen effekt)
  • Fysisk aktivitet
  • Kaffe
  • Hög ålder vid sista graviditet/födsel
  • Metformin
49
Q
  • Postmenopausal blödning (PMB), 95 % har detta som enda symptom
    • 80 % upptäcks i stadium I
  • Nytillkomna rikliga mensblödningar (menorragier)
  • Avvikande flytningar
  • 10-20 % saknar symptom och upptäcks en passent

Symptom på vad?

A

Endometriecancer

50
Q

Vilka diagnostiska undersökningar görs gällande endometriecancer innan preoperativ utredning med

  • MR (myometriuminvasion? Cervixinvasion?)
  • Lungröntgen vid lågrisk
  • CT thorax/buk om högrisk cancer

?

A
  • Gynekologisk undersökning (efter ex PMB - postmenopausal bleeding)
  • Vaginalt ultraljud
  • Biopsi om -> 5mm tjockt endometrium
51
Q

Vad är den viktigaste prognostiska faktorn vid endometriecancer?

A

Stadium

52
Q

Hur stadieindelas endometriecancer enligt FIGO?

A
    1. Begränsad till corpus uteri
    1. Tumör har invaderat stroma i cervix
    1. Lokal/regional utbredning av tumör
    1. Invaderat blåsa och/eller tarmmukosa eller närvaro av fjärrmetastaser
53
Q

Hur behandlas någon med endometriecancer primärt?

A
  • Total hysterektomi, bilat SOE (salpingooforektomi = äggledare och ovarier opereras bort) / ev omentresektion / ev lymfkörtelutrymning
    • Postoperativ behandling beroende på riskgrupp
54
Q
  • Primärt inoperabla patienter
    • Extern strålbehandling och/eller brakyterapi (dessa kan bota i tidigt skede)
    • Höga doser av gestagener, beror på hormonreceptorstatus (ex vid metastaser)
    • Cytostatikabehandling och ev strålbehandling (ex vid metastaser)
  • Målriktade behandlingar på väg inklusive immunoterapi vid MSI ex

Vilken svår variant av denna cancer behandlas så här?

A

Endometriecancer

55
Q
  • Livstidsrisk <2 %
  • 570 dödsfall/år
  • Högst mortalitet av alla gynekologisk cancer
  • Majoritet upptäcks i avancerat stadium (ingen screening och lång symptomfrihet kan bidra)
  • Medianålder vid diagnos- 65 år

Vilken sjukdom?

A

Epitelial ovarialcancer

56
Q

Ovarial tumör

  • Oftast benign

Vilka egenskaper har en BOT (borderlinetumör)?

A
  • Borderline ovarian tumours innebär Low malignant potential tumörs
    • 15-20 % av epiteliala tumörer
    • Kan ej ge fjärrmetastasering (men inplantation i omentet kan ske)
    • 80 % upptäcks i tidigt stadium
    • God prognos efter kirurgi
57
Q

Ovarialcancer är ett samlingsnamn där

  • Icke epiteliala ovarialtumörer (germinalcellstumörer, könssträngsstromacellstumörer)

ingår men vilken är vanligast?

A
  • Epitelial ovarialcancer (EOC) utgör 90 % av de maligna
58
Q

Utöver epitelial ovarialcancer och icke epitelial ovarialcancer vilken grupp ingår också?

A

Metastaser med primärt ursprung från bröst, lunga, GI, lymfom etc

59
Q

Vilka histopatologiska subtyper finns det inom epitelial ovarialcancer och vilken är vanligast av dessa?

A
  • Höggradig serös ovarialcancer är vanligast (70 %)
  • Finns också endometroid (10 %), klarcellig (10 %), låggradig serös (5 %), mucinös (3 %)
60
Q

På vilka fler sätt än histopatologiska subtyper kan epitelial ovarialcancer delas in och vilka ingår i respektive grupp?

A
  • Typ I-tumörer
    • Endometroid, mucinös, clearcell, låggradigt serös
  • Typ II-tumörer
    • Höggradig serös
61
Q

Vad karaktäriserar en typ 1-tumör (ovarialcancer)?

A
  • Långsamt växande, låg proliferationshastighet, ett ovarium, svarar sämre på cytostatikabehandling, men ändå bättre prognos
62
Q

Vilka målinriktade behandlingar (används ej ännu) skulle kunna vara aktuella vid en typ-I ovarialcancer?

A
  • Specifika mutationer som ex KRAS, PTEN, PIK3CA
63
Q

Vad karaktäriserar en typ II-tumör (epitelial ovarialcancer)?

A
  • Snabbväxande med hög proliferationshastighet, diagnosticeras i avancerat stadium, svarar bra på cytostatika initialt (men resistens uppstår)
    • Vanligt med behandling i omgångar för att hämma tumör
64
Q

Vilken mutation är vanlig vid typ-II-tumörer (epitelial ovarialcancer), vad får det för följder?

A

Mutationer i BRCA1 eller BRCA2 (bägge dessa vanliga hos kvinnor) ger fel i reperationsvägar för dubbelsträngsbrott (homolog rekombination repair (HRR))

65
Q

Vilka målinriktade behandlingar (används ej ännu) skulle kunna vara aktuella vid en typ-II ovarialcancer?

A
  • P53 och genetisk instabilitet
66
Q

Varför fungerar PARP-hämmare ofta bra vid en typ-II-tumör (epitelial ovarialcancer)?

A
  • Mutationer i BRCA1 eller BRCA2 (bägge dessa vanliga hos kvinnor) ger fel i reperationsvägar för dubbelsträngsbrott (homolog rekombination repair (HRR)) – därför fungerar PARP-hämmare bra här eftersom PARP är viktig vid reparation av single-strand breaks (beskedlig mot kroppens celler ocksp eftersom deras HRR fungerar)
67
Q

Hur stor riskfaktor utgör ärftlighet vid ovarialcancer?

A

15-20%

68
Q

Vilka vanliga ärftliga mutationer (3 st) ger en ökad livstidsrisk för ovarialcancer?

A
  • BRCA1-mutationer (65 %) – livstidsrisk 30-60 %
  • BRCA2-mutationer (30 %) – livstidsrisk 10-25 %
  • HNPCC (Lynch syndrom) (7%) – livstidsrisk 4-24 %
69
Q

Vilka övriga riskfaktorer utöver hereditet finns för att få ovarialcancer?

A
  • Barnlöshet
  • Tidig menarche och sen menopaus
  • Endometrios (klarcellig, endometroid)
  • Hormonell substitutionsbehandling (HRT – framför allt enbart östrogen) – framför allt serös och endometroida
  • Högt BMI och rökning (vissa subtyper)
70
Q

Vilka skyddande faktorer finns gentemot ovarialcancer?

A
  • Graviditet och antal barnafödslar
  • Amning, riskminskning 24 %
  • Kombinerade p-piller, riskminskning 40-50 % (skyddar även vid ärftliga mutationer)
  • Tubarligation (sterilisering), riskminskning 30 % (alla subtyper)
  • Salpingektomi, minskad risk 35 %, 50 % bilateralt
  • Profylaktisk salpingo-ooforektomi (rekommenderas bärare av mutationer i BRCA1, BRCA2 och missmatch repairgener (Lynch syndrom)
    • Allt ovan talar för att ovulationen (ägglossningen) påverkar utvecklingen av ovarialcancer
71
Q

Uppkomst av höggradig serös cancer (HGSC) (ovarier)

Var brukar förstadium starta, hos vilka typer och vilken typ av förstadium?

A
  • Förstadium i tuban (majoritet/alla)
  • All BRCA muterad HGSC och 60 % med sporadisk HGSC har förstadium i tubans fimbrier som STIC (serös tubal intraepitelial carcinoma)
72
Q

Hur kan STIC (serös tubal intraepitelial carcinoma) utvecklas vidare på platsen?

A
  • STIC kan utvecklas vidare på platsen – tubarcancer, eller
    • Exfolieras och invagineras i ovariet = ovarialcancer, eller
    • Exfolieras och implanteras i peritoneum = peritonealcancer
73
Q
  • Även de utan STIC (dvs normalt tubarepitel exfolieras, implanteras i ovariet, hur sker detta?
A
  • Skada uppstår på ovariets yta vid ägglossning varpå implantation av normalt tubarepitel kan ske och kortikala inklusionscystor bildas under inverkan av immunologiska mediatorer och hormonella faktorer
74
Q

Uppkomst av låggradig serös ovarialcancer

  • Ursprung i tuban men via annan mekanism, så hur kan detta tänkas ske?
A
  • Ursprunget kan vara papillär tubar hyperplasi som i samband med ovulation eller invagination av ovarialepitelet bildar inklusionscystor som bildar atypisk proliferativ serös tumör vidare till serös bordelinetumör och vidare till låggradig serös ovarialcancer
75
Q
  • Mkt ovanlig, uteslut därför metastas från GI
  • P53-mutation vanlig
  • Uppkommer i kontaktplatsen mellan mullerskt tubarepitel och mesotelet i tubans serosa samt ovariets ytepitel (tubal peritoneal junction)
  • Troligen är det övergångsepitel (transitional epithelium) som bildar atypisk proliferativ tumör som övergår till bordeline och sist denna

Vilken typ av cancer och till vilken grupp tillhör den?

A

Mucinös ovarialcancer som tillhör typ I-tumörer

76
Q

Klarcellig och endometroid ovarialcancer (typ I), vilken sjukdom är bägge dessa associerade till?

A

Endometrios

77
Q

Vad är mekanismen bakom uppkomsten av klarcellig och endometroid ovarialcancer?

A

Endometrios, genom retrograd menstruation (endometrieslemhinna) implanteras dessa i ovariet och invagineras till kortikala inklusionscystor. Sedan stegvis utveckling genom atypisk proliferativ tumör till cancer (ibland är de en mix av både klarcellig och endometroid)

78
Q

Primär prevention vid ovarialcancer?

A
  • Kost
    • Hög konsumtion av fett möjlig riskfaktor (minska)
    • Övervikt riskfaktor för typ I (gå ner i vikt)
  • Inaktivitet ökar risken (fysisk aktivitet)
  • Rökning – ökar risken för mucinös ovarialcancer (sluta röka)
79
Q

Varför upptäcks en majoritet av ovarialcancer i avancerat stadium?

A

Ingen screening (ingen evidens iofs)

80
Q
  • Ihållande utspänd buk/ökat bukomfång (ascites, tumörbörda)
    • Ascites beror ofta på malignitet (10 %), ibland levercirrhos
    • Ascites som tappas ska skickas för cytologi – maligna celler?
  • Tidig mättnadskänsla eller aptitförlust utan annan uppenbar orsak
  • Bäcken- eller buksmärta (frekvent återkommande)
  • Ökande urinträngningar (frekvent återkommande)
  • Nydiagnosticerad IBS hos kvinnor över 50 år
  • Olaga eller postmenopausala blödningar
  • Ändrade avföringsvanor utan annan uppenbar orsak (förstoppning/diarréer kan tyda på tarmobstruktion)
  • I övrigt viktnedgång, andfåddhet (ascites, pleuravätska), kakexi, fatigue, feber, djup ventrombos i benen, bäcken- eller bukexpansivitet, pleuravätska utan uppenbar orsak

Vilka sjukdomar skulle kunna vara aktuella?

A
  • Ovarialcancer
  • Maligna gastrointestinala tumörer t ex
      • Koloncancer
      • Ventrikelcancer
      • Pankreascancer
      • Appendixcancer
  • Corpuscancer (livmodercancer)
81
Q

Mekanismer malign ascites

  • Vanligt vid typ II-tumörer (ovarialcancer)

Vad är mekanismen?

A
82
Q

Svullen buk, flankdämpning, vågskvalp, dillaterade flankvener

Vad tyder ovan på?

A

Ascites

83
Q

Vilka spridningsvägar har ovarialcancer?

A
  • Intraabdominellt till peritoneala ytor, framför allt höger diafragma och tarmserosa (bukvätskans transportväg)
  • Hematogen spridning till omentet
  • Lymfogen spridning (20 %) vid stadium I
  • Fjärrmetastasering till höger pleura med pleuravätska som följd (skicka tappning för cytologisk analys)
84
Q

Hur bidrar inflammatoriska mediatorer till tumörprogression vid ovarialcancer?

A
  • Samspel mellan epitelceller, stromaceller, immunceller, blodkärl och lymfkärl
  • Epiteliala ovarialcancerceller producerar ROS, cytokiner, kemokiner och tillväxtfaktorer som ger rekrytering av immunceller (dendritiska celler, NK-cells, makrofager (tumörassocierade makrofager – TAMs), Treg vilket ger ännu mer cytokiner, ROS och tillväxtfaktorer, detta ger kronisk inflammation
  • Även stimulering av tumörcellerna av TAMs och omgivande fibroblaster (cancerassocierade = CAF) till proliferation och sekretion av tillväxtfaktorer som TGF-beta och FGF som stimulerar produktion av integriner och MMPs. Detta kan ge migration av tumörceller via nedbrytning av ECM.
  • ROS, kemokiner och cytokiner stimulerar endotelceller att producera tillväxtfaktorer PDGF, EGF och VEGF som stimulerar angiogenes
85
Q
  • Anamnes inkl. ärftlighet
  • Gynekologisk bimanuell undersökning
  • Vaginalt lutraljud
  • Serum CA-125
  • RMI (risk of malignency index) – mix av menopausstatus, serum CA-125-värdet och ultraljudsbild
  • Remiss till kvinnoklinik, eller gynekologiskt tumörkirurgiskt centrum, vid RMI > 200 eller vid malignitetssuspekt adnex expansivitet

När gör ovan?

A

Vi har skickat remiss till gynekolog som utför ovan

86
Q

Primärkirurgi – hörnsten i handläggning av ovarialcancer

Vad är syftet med kirurgin?

A
  • Ställa definitiv diagnos (kräver histopatologisk verifikation)
  • Utföra kirurgisk stadieindelning
  • Maximal tumörreduktion
87
Q

Hur indelas ovarialcancer enligt FIGO?

A
    1. Enbart ovarier
    1. Ett eller båda ovarier samt metastaser i lilla bäcken
    1. Ett eller båda ovarier och histologiskt verifierade metastaser i peritoneum
    1. Fjärrmetastaser eller pleuravätska med maligna celler
88
Q

Behandling relaterat till stadium av ovarialcancer?

Tidigt stadium?

A
  • Primärkirurgi
  • Postoperativ cytostatika vid hög risk för recidiv (efter histologisk status)
89
Q

Behandling relaterat till stadium av ovarialcancer

Avancerat stadium (stadium II-IV)?

A
  • Primärkirurgi
  • Postoperativ carboplatin/paklitaxel
  • För högrisk (stadium III ibland samt stadium IV)
    • Bevacizumab, angiogeneshämmare, ges tillsammans med cytostatika och ensamt som underhållsbehandling i 15 månader
90
Q

Behandling relaterat till stadium av ovarialcancer

Vid supersvår tumör (går ej få bort med operation) ?

A
  • Olika kombinationer av carboplatin/paklitaxel ge krympning av tumör varpå operation kanske kan genomföras
91
Q

Hur fungerar angiogeneshämmare, vilken mechanism of action har ex Bevacizumab?

A
  • Ingen direkt celldödande effekt
  • Hämmar kärlnybildning – uppskjuter tumörprogress
  • Bevacizumab – monoklonal antikropp som binder VEGF-R – bäst effekt
92
Q

Ge exempel på en behandlingstrappa vid ovarialcancer

A
  • 75 % får recidiv, får de recidiv efter 6 månader och är platinumkänslig sätts PARP-hämmare in
  • Även om en stor andel patienter (cirka 80 %) svarar initialt på kemoterapi återfaller majoriteten av patienter inom 18 månader efter avslutad behandling. Förnyad cytostatikabehandling i omgångar kan hålla sjukdomen i schack, ibland under flera år, men slutligen utvecklar cancern multiresistens mot behandling.
93
Q

Icke epiteliala ovarialtumörer

Vilken typ är vanligast och vad utgår den ifrån?

A
  • Germinalcellstumör, utgår från äggcellen
94
Q
  • 95 % benigna, ofta mogna teratom
  • Maligna tumörer – dysgerminom, gulesäckstumör, embryonalt carcinom, choriocarcinom, omogna teratom

Vad handlar ovan om?

A

Germinalcellstumör (Icke epiteliala ovarialtumörer)

95
Q

Vilka drabbar germinalcellstumörer oftast?

A

Unga kvinnor

96
Q

När upptäcks germinalcellstumörer?

A

Tidigt stadium

97
Q
  • Serummarkörer som AFP och hCG
  • Ofta aggressiva och snabbväxande
  • Snabb handläggning med kirurgi (ibland fertilitetsbevarande) och cytostatika kan bota

Vad gäller ovan?

A

Germinalcellstumörer

98
Q

Icke epiteliala ovarialtumörer

Utöver germinalcellstumörer vilken grupp är också ganska vanlig?

A

Könssträngs-stromacellstumörer

99
Q

Könssträngs-stromacellstumörer (icke epiteliala ovarialtumörer), vilken typ av tumörer handlar det om?

A
  • Från könssträngen uppkommer granulosacellstumörer (vanligast och med östrogenproduktion) och sertollicellstumörer
  • Från gonadernas stroma uppkommer Leydigcellstumör
100
Q

Vilka drabbas av könssträngs-stromacellstumörer och hur ser förloppet ut?

A
  • Drabbar medelålders kvinnor
  • Långsamt förlopp, ofta hormonproducerande, såväl feminiserande som maskuliniserande
101
Q
  • Endometriecancer kan vara debutsymptom
  • Behandling med kirurgi och ev cytostatika postoperativt
  • Recidiv kan dröja 30 år

Vad kan ovan handla om?

A
  • Könssträngs-stromacellstumörer
102
Q

Vilken incidens har cancer i vulva, vagina, cervix, ovarier och corpus?

A
  • Corpus 1400
  • Ovarial 700
  • Cervix 500
  • Vulva 150
  • Vaginal 30
103
Q

Av vilka tre andelningar strålar man?

A
  • Kurativt syftande
  • Palliativt syftande – symptomlindring
  • Postoperativ adjuvant
104
Q

VMAT – volumetric modulated Arc therapy

Hur fungerar denna?

A
  • Strålar kontinuerligt under ett helt rotationsvarv
  • Jämfört med tidigare teknik som IMRT (sex ingångspunkter) så skonas vävnad runt ännu bättre
105
Q

Vad visar bilden?

A
  • GTV (Gross target volume)
  • CTV (Clinical target volume) (hur spridningsvägar brukar vara)
  • PTV (Planning target volume)
  • Viktigt rita in närliggande organ (riskorgan) också
106
Q

Nämn ett par prognostiska faktorer gällande cervixcancer

A
  • Stadium
  • Lymfkörtelspridning
  • Histologityp
  • Lymfkärlinväxt
  • Stromainvasion (dvs djupväxt i cervix)
107
Q

Vilken typ av utredning görs vid cervixcancer innan strålning?

A
  • MRT (magnetkamera) bäcken på alla
  • Pet-Ct vid tumör > 2 cm
    • CT thorax/buk om ej Pet-Ct
  • PIN – palpation i narkos (gynundersökning under narkos) – viktigt inför strålning, bilder i all ära liksom men detta är bättre för helhetsuppfattningen
108
Q

Hur behandlas i regel cervixcancer om den är under 4 cm kontra om den är över 4 cm?

A
  • 4 cm eller under –> primär kirurgi
  • 4 cm eller mer –> primär definitiv radiokemoterapi (cisplatin), strålbehandling viktigast (ingen kirurgi), större chans bota
109
Q

Vanliga biverkningar vid cytostatikabehandling?

A
  • Benmärgspåverkan
  • Trötthet
  • Illamående
  • Risk för hörselnedsättning
  • Neuropatier
  • Diarréer/förstoppning
  • Håravfall
110
Q

Hur fungerar brachyterapi?

A
  • Eftersom tumören kan ligga osymmetrisk kan behandlingen styras genom interstitiell brachyterapi – innebär att nålar sticks genom tumören för att strålningen ska gå mer riktat dit (utöver instrumentet på bilden)
111
Q

Akuta och sena biverkningara vid strålbehandling av cervix?

A

Akuta strålbiverkningar

  • Går tillbaka veckor/månader efter behandling
  • Magtarmbesvär (bäckenstrålning)
    • Laktosintoleranta ex, förändrad bakterieflora, gallasaltsmalabsorption
  • Trötthet, urinvägsbesvär, diarréer (strålbehandling av buk och bäcken), slemhinnereaktioner (bilden visar slida till höger, skör och torr), lymfödem (sidoskillnad), sexuella besvär, bäckensmärta

Sena biverkningar

  • Lymfödem
112
Q

Vid vilken cancersjukdom används Bevacizumab och vad blir effekten?

A
  • Avancerad ovarialcancer.
  • Antikropp som binder sig och blockerar VEGF
113
Q

Du misstänker ovarialcancer hos en patient som uppvisar symptomen

  • Uppspänd buk
  • Bäckensmärta
  • Ökade urinträngningar
  • Postmenopausala blödningar
  • Ändrade avföringsvanor

Vad bör göras?

A
  • Mkt av nedan görs efter remiss till gynekolog
    • Anamnes inkl. ärftlighet
    • Gynekologisk bimanuell undersökning
    • Vaginalt lutraljud
    • Serum CA-125
    • RMI (risk of malignency index) – mix av menopausstatus, serum CA-125-värdet och ultraljudsbild
    • Remiss till ex kvinnoklinik, vid RMI > 200 eller vid malignitetssuspekt tillväxt
  • Fortsatt utredning
    • CA-125 (ovarialcancer), CEA (tarmcancer) och CA 19-9 (pancreascancer)
    • Datortomografi thorax buk
    • Multidiciplinär konferens

Rasmus K4 ERL (20 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions