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Biochimie > Glucose (Biochimie) > Flashcards

Glucose (Biochimie) Flashcards

1
Q
A
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2
Q

Les taux de glucose sont employés pour

A
  1. Surveiller la thérapie dans les diabètes
  2. patients avec la déshydratation
  3. le coma
  4. l’hypoglycémie
  5. déficience en insuline
  6. acidose
  7. acidocétose
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3
Q

Un niveau de glucose diminué dans le LCR est indicatif:

A

Infection bactérienne dans le système nerveux central.

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4
Q

Quelle est la méthode utilisé:

A

Une modification de la méthode enzymatique de glucose oxydase/peroxydase (GOD-POD) décrit par Trinder.

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5
Q

Interprétation

A

L’intensité de la coloration du quinoneimine (rose) est directement proportionnelle à la concentration de glucose dans l’échantillon.

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6
Q

Le glucose existe dans le sang sous deux formes qui sont en équilibre.

A
  1. la forme alpha (36%)
  2. la forme bêta (64%)
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7
Q

Si la méthode est spécifique à la forme bêta:

A

La forme alpha doit être transformée en forme bêta pour être mesurée.

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8
Q

Deux moyens peuvent être utilisés pour faire la transformation de la forme alpha en la forme bêta.

A
  1. ajouter au réactif de la mutarotase
  2. utiliser un temps d’incubation plus long (quelques heures)
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9
Q

Le réactif glucose Trinder comprend

A
  1. tampon pH 7.50
  2. glucose oxydase > 15u/ml
  3. 4-aminoantipyrine 0.38 mmol/L
  4. p-hydroxybenzoate 5 mmol/L
  5. peroxydase (raifort) > 800 U/L
  6. préservatif
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10
Q

Stabilité et conservation du réactif

A
  1. stable jusqu’à la date d’expiration indiquée sur l’étiquette
  2. le réactif reconstitué est stable pour 30 jours, conservé à 2-8oC
  3. une absorbance du réactif plus haute que 0.200 est signe de détérioration
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11
Q

Principe

A
  1. le glucose est oxydé par l’enzyme glucose oxydase à acide gluconique.
  2. dans la présence de peroxydase, le peroxyde d’hydrogène réagit avec le chromogène pour produire un chromophore avec une absorbance maximale à 505 nm
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12
Q

Equation 1

A

D-Glucose + O2 + H2O –> acide gluconique + H2O2

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13
Q

Equation 2

A

H2O2 + chromogène –> chromophore + H2O

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14
Q

Autres réactifs requis

A
  1. acide benzoique saturé
  2. standard mère de glucose 50.0 mmol/L
  3. standard de travail du Glucose
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15
Q

stabilité des standards de travail du glucose

A

Ils doivent être préparés à chaque jours.

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16
Q

Quel est le spécimen de choix

A

Le plasma de sang collecté avec l’anticoagulant fluorure.

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17
Q

Stabilité du plasma fluoré

A

5 jours à 2-8oC

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18
Q

substances interférentes:

A
  1. compétition avec le chromogène pour le peroxyde et donnent des résultats inférieures: acide urique, acide ascorbique (>114 umol/L), bilirubine
  2. décomposition prématuré du peroxyde d’hydrogène: hémoglobine
  3. inhibiteurs potentiels de la réaction de la peroxydase: protéines comme l’acide urique, l’acide ascorbique, bilirubine…
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19
Q

Stabilité du mélange de la réaction finale

A

15 minutes

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20
Q

Limitation

A

Cette procédure est linéaire jusqu’à 27.8 mmol/L

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21
Q

Quand faut-il utiliser un blanc de sérum

A

Sur des échantillons fortement lipidiques, bilirubéniques et hémolytiques.

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22
Q

Valeurs normales

A

3.6-6.0 mmol/L

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23
Q

Hypoglycémie critique

A

2.2 mmol/L

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24
Q

Hyperglycémie critique

A

38.9 mmol/L

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25
Q

Signification clinique d’une hyperglycémie

A
  1. insuffisance d’insuline
  2. sydrome Cushing
  3. hyperfonction pituitaire
  4. hyperthyroidie
  5. pancréatite chronique
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26
Q

Hyperthyroidie

A

Niveau augmentés des hormones de la gland thyroide, résultat dans une augmentation de la glycogénolyse et l’absorption des intestins.

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27
Q

Syndrome de Cushing

A

Hyperfonction du cortex surrénal, cause des niveaux augmentés des hormones stéroidiennes.

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28
Q

Hyperfonction pituitiaire

A

Niveaux augmentés de l’hormone GH et ACTH

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29
Q

Pancréatite chronique

A

Destruction des cellules des îlots du pancréas résulte dans une diminution de la production d’insuline.

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30
Q

Signification clinique d’une hypoglycémie

A
  1. malnutrition 2. malabsorption 3. cirrhose du foie 4. maladie Von Gierke 5. hyperinsulisme 6. maladie Addison 7. surdose d’insuline
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31
Q

Cirrhose du foie

A

Diminution du glucose a.c. et augmentation du glucose p.c.

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32
Q

Maladie Von Gierke

A

Déficience de glucose-6-phosphatase résulte dans une diminution du glucose a.c.

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33
Q

Hyperinsulisme

A

Cause une diminution du glucose sanguin.

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34
Q

Maladie Addison

A

Insuffisance du cortex surrénal.

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35
Q

Surdose d’insuline

A

Peut causer une hypoglycémie sévère et coma, connu comme le choc d’insuline.

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36
Q

Autres cas physiologiques qui causent une altération du niveau de glucose sanguin

A
  1. grossesse 2. stress 3. néonataux 4. age
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37
Q

Quelle est la différence entre un aldéhyde et un cétone:

A

Aldéhyde: le carbonyle est placé au bout (au carbone 1)

cétone: le carbonyle est placé aillieurs

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38
Q

Glycogenèse:

A

Transformation de glucose en glycogène.

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39
Q

Glycogénolyse:

A

Transformation de glycogène en glucose.

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40
Q

Glycolyse:

A

Transformation de glucose en acide pyruvique.

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41
Q

Glyconéogenèse:

A

Transformation de produits non glucides en glucose ou ATP.

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42
Q

Différence entre Dou L

A

D: la position du groupement OH sur l’atome de carbone voisin du CH2OH est a droite.

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43
Q

Quel forme D ou L est retrouver chez les humains:

A

L

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44
Q

Quel sont les monosaccharides principaux qui sont des aldéhydes:

A

D-glucose

D-galactose

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45
Q

Quel est le monosaccharide principal qui est une cétone:

A

D-Fructose

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46
Q

Quelles sont les pourcentages des formes circulantes de gluocse:

A

Forme alpha: 36%

Forme bêta: 64%

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47
Q

Nommez les trois disaccharides:

A

Maltose (glucose + glucose)

Lactose (glucose + galactose)

Sucrose (glucose + fructose)

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48
Q

Quel disacchaides n’est pas réducteur:

A

Sucrose car il n’y a pas de groupements aldéhydes ou cétones de libres.

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49
Q

Quels sont les sucres réducteurs:

A

Maltose et lactose

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50
Q

Quels sont les substances non glucides réducteurs:

A

Créatine, acide urique, acide ascorbique, gluthation

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51
Q

L’amidon est un mélange de deux polymères de glucose:

A
  1. Amylose: 20%, liens alpha 1-4
  2. Amylopectine: 80%, liens alpha 1-4 et liens alpha 1-6
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52
Q

Quelle est la différence entre l’amylopectine et l’amylose:

A

Les glycogènes ont des structures similaires à l’amylopectine mais les ramifications sont plus fréquents.

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53
Q

Pourquoi que les humains ne peuvent pas digérer la cellulose:

A

Le lien bêta 1-4 ne peut pas être hydrolysé par l’alpha amylase.

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54
Q

Pourquoi que les méthodes d’oxydoréduction ne sont pas spécifiques pour le glucose:

A

Car tous les sucres réducteurs et de nombreuses substances non glucidiques peuvent réduire l’ion cuivrique­.

Les substances interférentes sont: gluthation, créatine, l’acide urique, l’acide ascorbique.

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55
Q

Quelle est le meilleur choix pour l’analyse du glucose:

A

La méthode Nelson-Somogyi car le gluthation, l’acide urique et une partie de la créatine sont entrainés dans le précipité et la méthode peut être considéré comme exacte.

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56
Q

Pourquoi l’O-toluidine et l’O-diainisidine ne sont plus recommandés dans les méthodes détermination du glucose:

A

Substances carcinogène.

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57
Q

On utilise l’enzyme glucose oxydase dans la méthode Glucose-oxydase. D’où provient cette enzyme et quel est le produit de l’oxydation de glucose:

A

Elle provient d’Aspergillus niger (bactérie). Le produit est acide D-gluconique et H2O2.

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58
Q

Nommez deux autres enzymes et leur fonction et produits dans la méthode de Glucose-oxydase photométrique (sauf glucose oxydase):

A

Peroxydase: réduit le peroxyde formé en H2O et un accepteur d’oxygène est oxydé en produit coloré.

Mutarotase: transforme le alpha glucose en bêta glucose.

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59
Q

Dans la méthode Glucose-oxydase, la peroxydase est utilisée dans la seconde réaction. Cette enzyme n’est pas spécifique. Plusieurs substancews peuvent entrer en jeu de façon compétitive pour réduire le peroxyde. Quels sont ces substances:

A

En entrant en compétition avec le chromogène, elles réduisent la formation de couleur et le résultat du glucose peut être inférieur au taux réel.

Substances: acide urique, bilirubine, créatitine, glutathion, acide ascorbique.

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60
Q

Quelle méthode, hexokinase, oxydase ou déshydrogénase est la plus spécifique pour le glucose:

A

Hexokinase car les enzymes sont spécifiques pour le substrat de glucose.

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61
Q

A quel âge on voit la glycémie augmentée.

A

Augmente après 50-65 ans et peut atteindre 10 mmol/L. Le pancréas devient lâche.

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62
Q

Valeur normal du glucose du sang entier:

A

15% plus bas que le sérum et plasma

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63
Q

Valeur normal du glucose du sérum et plasma

A

3.6-6.0 mmol/L

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64
Q

Valeur normal du glucose du LCR:

A

60% de moins que le sérum et plasma

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65
Q

Valeurs critiques du glucose:

A

< 2.2

> 38.9

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66
Q

Comment stable est le glucose:

A
  1. Si le sang ne contient pas d’anticoagulant, les éléments figurés doivent être séparés le plus rapidement possible, dans un délai inférieur à 1 heure après la prise de sang.
  2. On peut ajouter un inhibiteur de la glycolyse, le fluorure d’oxalate.
  3. Dans le sérum ou le plasma, libre d’hémolyse, le glucose est stable environ 8h à 25oC.
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67
Q

Quels sont les signes et symptomes du diabète type 1:

A

Polyurie, polydipsie, grande apétit, amaigrissemsement,

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68
Q

Synonyme de diabète type 1:

A

Diabète insulino-dépendant

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69
Q

Quelle est la cause du diabète du type I:

A

Manque absolue d’insuline. Disparition presque complète des cellules Bêta (maladie auto-immune).

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70
Q

Population affecté de la diabète de type I

A

Surtout les jeunes, moins de 30 ans.

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71
Q

Thérapie de la diabète type 1:

A

Injection d’insuline

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72
Q

Quels sont les critères diagnostiques selon ADA du diabète type I:

A
  1. symptomes et glucide plasmatique >= 11.1 mmol/L au hasard
  2. glucose plasmatique à jeun >= 7.0 mmol/L
  3. glucose plasmatique >= 11.1 mmol/L 2h après HGPO
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73
Q

Synonyme du diabète type II:

A

Diabète non-insulino dépendant.

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74
Q

Quels sont les symptomes du diabète type II:

A

Polyurie, polydipsie, faim excessive, furonculose, baisse de vision…

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75
Q

Population affecté du diabète type II:

A

Surtout personnes âgées de 40 ans mais de plus en plus jeune.

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76
Q

Cause de la diabète type II:

A

Une résistance de l’organisme à l’action de l’insuline et une diminution du pouvoir sécréteur du pancréas.

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77
Q

Thérapie de diabète type II:

A

Médicament, style de vie, thérapie physique.

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78
Q

Population affecté de la diabète gestationnel:

A

2-3% des femmes enceintes.

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79
Q

Critère du diabète gestationnel:

A

La glycémie est évaluée entre la 24e et la 28e semaine de grossesse, une heure après une charge de cluose de 50 g. Si la glycémie est égale ou supérieure à 7.8 mmol/L un test d’hyperglycémie provoquée sur 3 heures avec 100g de glucose est entrepris.

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80
Q

Différence entre diabète type I et type II:

A
  1. diabète type I:
    • acidocétose diabétique: amplification des signes classiques du diabète, atteinte cérébrale, coma et mort.
    • production de cétones
  2. diabète type II:
    • coma hyperglycémique hyperosmolaire non cétosique
    • pas de production de cétones
  3. pour les deux, glycation à long terme:
    • rétinopathie
    • néphropathie
    • neuropathie
    • microangiopathie
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81
Q

Quelles sont les attendues cliniques de l’hypoglycémie de l’adulte:

A
  1. une glycémie à jeun inférieur à 3.3 mmol/L ou une glycémie inférieur à 2.8 mmol/L 2-3 heures après un repas mixte
  2. la présence de symptomes
  3. une réponse immédiate à une administration orale ou intraveineuse de glucose
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82
Q

Cause de l’hypoglycémie organique:

A

Secondaire à une pathologie. Causé par une lésion d’un organe impliqué dans la balance glycémique.

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83
Q

Cause de l’hypoglycémie réactionnelle:

A

Après une gastrectomie, le passage immédiat du bola mlimentaire dans le jéjunum accélère la vitesse d’absorption du glucose et tu overshoot l’insuline.

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84
Q

Diagnostique de l’hypoglycémie organique:

A

Une glycémie du matin égale ou inférieur à 3.3 mmol/L à jeun.

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85
Q

Diagnostic de l’hypoglycémie réactionnelle:

A

Une glycémie inférieur à 2.8 mmol/L après d’avoir mangé lors d’un malaise spontanée.

86
Q

Traitement de l’hypoglycémie organique:

A

Apport glucosé oral.

87
Q

Traitement de l’hypglycémie réactionnelle:

A

Correction du régime alimentaire.

88
Q

Hypoglycémie de l’enfance:

A

Un nouveau-né qui présente des trémulations, de l’apnée, des convulsions et comateux.

89
Q

Quels sont les tests de surveillances:

A
  1. Hémoglobine glyquée
  2. fructosamine
  3. microalbuminurie
90
Q

L’utilité du test d’hémoglobine glyquée:

A

Le niveau d’hémoglobine glyquée à n’importe quel moment reflet la moyenne des niveaux de concentration glucose sanguin sur une période de 2-3 mois.

91
Q

Quel est le principe du test de l’hémoglobine glyquée:

A

Chromatographie et électrophorèse.

92
Q

Quels sont les valeurs attendues du test de l’hémoglobine glyquée:

A

6-8%

93
Q

Quel est l’utilité du test microalbuminurie:

A

Développement de l’insufisance rénal du diabétique.

94
Q

Quel est le principe du test de microalbuminurie:

A

Détection de l’albumine dans l’urine par immunoessaie.

95
Q

Quel sont les valeurs attendus du test de microalbuminurie:

A

Urine 24 heures: 26mg

96
Q

Utilité du test de fructosamine:

A

On dose l’albumine glyquée pour avoir un portrait des 2-3 dernières semaines.

97
Q

Quel est le principe du test de fructosamine:

A

Colorimétrie

98
Q

Quel est la valeur attendue du fructosamine:

A

< 4 mmol/L

99
Q

Nommez les trois corps cétoniques avec leurs pourcentages:

A

bêta-OH byturate 78%

acétoacétate: 20%

acétone: 2%

100
Q

Quel cétone réagit avec quel analyse:

A
  1. test Gerhardt (chlorure ferrique) réagit avec acétoacétate
  2. Gerhardt plus nitroprusside réagit avec acétone
101
Q

Donnez des exemples des situations que le nivveau de lactate ou pyruvate augmente dans le sang:

A
  1. hypoxie: chocs, désordres hématologiques…
  2. métaboliques: diabète mellitus, maladie hépatique..
102
Q

Enzymes de la voie Ebden-Meyerhoff:

A
  • transformation du glucose au glucose 6-phosphate: glucokinase (et hexokinase)
  • transformation du glucose 6-phosphate au glucose: glucose-6-phosphatase
103
Q

Type 1 diabetes is described as:

A

Insulin dependent

104
Q

In performing a glucose telerance test on a patient, the peak glucose level occured after 3 hours. What is the tentative diagnosis:

A

Questionable diabetic

105
Q

In the fasting state, diabetes may be tentatively considered as the differential diagnosis if the glucose level is greater than:

A

1260 mg/L

106
Q

The liver is the major organ which can release glucose in the circulation during fasting because its cells contain:

A

Glucose-6-phosphatase

107
Q

Type II diabetes is defined/described as:

A

Non-insulin dependent

108
Q

The glucose value of a normal 2 hour post-glucose tolerance test is:

A

Within fasting normal limits

109
Q

Increased levels of insulin cause the glucose intake of cells to:

A

Increase

110
Q

The most useful analyte for monitoring long-term stability of blood glucose is:

A

Glycosylated hemoglobin

111
Q

Tumor in islet cell of pancreas causes:

A

Hypoglycemia

112
Q

Epinephrine produced by a pheochromocytoma causes:

A

Hyperglycemia

113
Q

Cushing’s disease causes:

A

Hyperglycemia

114
Q

Name hyperglycemic agents:

A

Glucagon

Epinéphrine

Cortisol

Thyroxine

115
Q

What are the most likely presentations of a type I diabetic in out-of-control situation:

A

Ketoacidosis

Hypoinsulinemic

116
Q

What are the most likely presentations of a type II diabetic in an out-of-control situation:

A

Hyperosmolar coma

non-ketotic

117
Q

What is the most useful for monitoring glucose control in a known diabetic:

A

Urinary glucose

118
Q

The most frequent complications of chronic diabetes are:

A
  1. retinopathy
  2. nephropathy
  3. neuropathy
  4. microangiopathy
119
Q

Which is a major complication of diabetes:

A

Angiopathy

120
Q

Facteur de conversion de mg/dl à mmol/L

A

mg/dL X 0.0555

121
Q

Conversion of glucose into lactate or pyruvate is referred to as:

A

Glycolysis

122
Q

Which anticoagulant is the best anticoagulant for plasma glucose analysis because it inhibits glycolysis:

A

Sodium fluoride

123
Q

What is the difference between whole blood glucose and plasma glucose values:

A

Whole blood glucose is 15% lower than plasma glucose values.

124
Q

The specimen of choice for glycated hemoglobin ion-exchange chromatography analysis is:

A

EDTA whole blood

125
Q

In uncontrolled diabetes mellitus, ketones are present in the blood and urine because of:

A

Increased free fatty acids

126
Q

What can be a cause of type 2 diabetes and not type I

A

Dysfunctionnal insulin receptors

127
Q

The patient has gout, how will this affect the glucose value obtained using the glucose-oxydase method:

A

It will be falsely decreased

128
Q

When glucose in blood becomes elevated, the renal threshold for glucose will be reached and what can be observed:

A

Glycosuria

129
Q

Glycated hemoglobin is an indicator of a diabetic’s compliance with their insulin-taking regimen. It time averages the glucose in the blood over what time period:

A

6-8 weeks

130
Q

By what mechanism does glucagon promote hyperglycemia:

A

Glucagon stimulates glucose synthesis by gluconeogenesis.

131
Q

The formation of glucose from amino acids occurs in the liver and is referred to as:

A

glyconoegenesis

132
Q

The breakdown of glycogen stores in the liver to increase serum glucose is referred to as:

A

glycogenolysis

133
Q

Which forms of diabetes mellitus is manifested in individuals with first degree relatives who have diabetes, associated with obesity, and glycosuria:

A

Gestational diabetes

non insulin dependent diabetes

134
Q

Glycated hemoglobins are formed by the addition of glucose to what residue:

A

N-terminal valine

135
Q

A diabetic patient with a glycated hemoglobin value of 5.4% would be considered to have what kind of control of his diabetes:

A

Excellent

136
Q

As a regulator of glucose metabolism in a healthy individual, thyroxine has the effect of:

A

Stimulates glycogenolysis to increase blood glucose

137
Q

Microalbuminuria is:

A

Urinary excretion rate of albumin that is higher than normal but less than overt proteinuria.

138
Q

Insulin regulates the blood glucose levels by:

A

Stimulating the translocation of a glucose transporter and promoting glucose uptake into skeletal muscle and fat.

139
Q

What is the classic test to analyse hypoglycemic symptoms:

A

a 72 hour fast

140
Q

Recognized abnormalities of lipid metabolism associated with uncontrolled diabetes mellitus include:

A

Increased lypolysis

141
Q

Insulin deficiency in diabetes mellitus will cause:

A

Decreased reesterification of fatty acids into triglycerides

142
Q

What advance glycation end products consist of:

A

Proteins that have been irreversibly modified by nonenzymatic attachment of glucose.

143
Q

The develepment of metabolic acidosis in an uncontrolled diabetic is caused by the:

A

The increased formation of bêta-hydroxybutyric acid

144
Q

How would spherocytosis and hemolytic anemia affect GHb values:

A

There would be a decreased value because the interpretation depends on red blood cells having a normal lifespan.

145
Q

Ethanol has what effect on blood glucose value:

A

Decreases

146
Q

What effect does salicylates has on blood glucose levels:

A

Decreases

147
Q

What effect does thyroxine has on blood glucose levels:

A

Increases

148
Q

What effect has septicemia has on blood glucose levels:

A

Decreases

149
Q

What effect does epinephrine has on blood glucose levels:

A

Increases

150
Q

What effect does glucagon has on glucose blood value:

A

Increases

151
Q

Quels les trois formes d’insuline:

A

préproinsuline → séquence signal se détache ⇒proinsuline ⇒ peptide C se détache ⇒ insuline

152
Q

Quels sont les hormones hypoglycémiants:

A

Insuline

153
Q

Quel est l’hormone qui est hyper et hyperglycémiant:

A

Somatostatin

154
Q

Quels sont les hormones hyperglycémiants:

A
  1. Glucagon
  2. Cortisol
  3. Épinéphrine
  4. Thyroxine
  5. GH
  6. ACTH
155
Q

L’insuline est sécrété par:

A

Les cellules bêta des ilots de Langerhans du pancréas.

156
Q

Action de l’insuline:

A

Il diminue le taux de glucose par 3 mécanismes:

  1. facilite l’entrée de glucose dans les cellules en se liant sur des récepteurs spécifiques sur la memebrane de la cellule.
  2. augmente la synthèse de glycogène (glucose est stocké sous la forme de glycogène dans le foie et les muscles)
  3. stimule la lipogenèse (transformation de glucose en lipides)
157
Q

Demi-vie de l’insuline:

A

5-10 minutes

158
Q

Somastatin est sécrété par:

A

Nombreux tissus mais principalement par les cellules delta des ilots de Langerhans

159
Q

Action de la somastatin:

A

Inhibe la sécrétion de glucagon et insuline selon le besoin du corps.

160
Q

Glucagon est sécrété par:

A

Les cellules alpha des ilots de Langerhans du pancréas.

161
Q

Action du glucagon:

A
  1. Il agit sur les hépatocytes où il favorise la glycogénolyse et la gluconéogenèse.
  2. Stimule la lipolyse hépatique
  3. donc niveaux de glucose et acides gras libres augmentent
162
Q

Cortisol est sécrété par:

A

Le cortex surrénal par la stimulation de ACTH.

163
Q

Action du cortisol:

A
  1. inhibe l’entrée du glucose dans les cellules
  2. augmentation de la gluconéogenèse en augmentant le catabolisme des protéines pour que les acides aminés entrent en gluconéogenèse
164
Q

L’épinéphrine est sécrété par:

A

La médullo-surrénale

165
Q

Action de l’épinéphrine:

A
  1. mécanisme d’urgence lorsque la glycémie baisse rapidement, causé par le stress physique ou émotionnel
  2. favorise la glycogénolyse (foie) et la lipolyse (cellules adipeuse)
  3. inhibe l’entré du glucose dans les tissus périphériques, donc le glucose fournit par ce mécanisme est réservé pour les organes principales (comme le cerveau)
166
Q

La thyroxine est sécrété par:

A

La glande thyroidienne.

167
Q

Quel est l’action de la thyroxine:

A

Stimule la glycogénolyse et augmente l’absorption du glucose intestinal dans la circulation.

168
Q

GH

A

Hormone de croissance

169
Q

ACTH

A

Hormone adrénocorticotrophique

170
Q

GH et ACTH sécrété par:

A

L’hypophyse antérieure

171
Q

Action de GH et ACTH:

A
  1. Inhibe l’entrée du glucose dans les cellules par l’effet antagoniste à celui de l’insuline,
  2. augmente la glycolyse
  3. inhibe la lipogénèse de carbohydrates et causes une augmetnation d’acides gras libres circulants
172
Q

Quels sont les raisons pourquoi on évalue l’insuline:

A
  1. l’évaluation de patient souffrant d’hypoglycémie à jeun
  2. permettre l’identification de patients souffrant de diabète mellitus avec de forts risques de complication qui doivent être traités par l’insuline, de ceux dont le diabète peut être contrôlé par une diète.
173
Q

Insulinome:

A

Tumeur au niveau du pancréas qui peut entrainer la sécrétion d’insuline anormale.

174
Q

Quel est le diabète type II:

A

Le taux d’insuline est élevée dans le sang et donc suggère une résistance à l’insuline

175
Q

Quelle est la méthode de référence du glucose:

A

Hexokinase

176
Q

On peut mesurer le changement d’absorption du NADPH à:

A

340 nm

177
Q

Changement d’absorbance du NADP:

A

NADP ⇒NADPH: augmetnation de l’absorbance

NADPH ⇒ NADP: diminution de l’absorbance

178
Q

Quelle est la méthode de routine du glucose:

A

Glucose-oxydase

179
Q

Qu’est ce qu’un réducteur peut faire:

A

Il peut voler un oxygène au lieu du chromogène.

180
Q

Recommandations du test de glucose:

A

Tous les individus plus agés que 45 ans doivent avoir leurs niveaux de glucose évalué à tous les trois ans.

181
Q

Quel sont les sujets à risque:

A
  1. Obésité
  2. histoire familiale du diabète du premier degré
  3. membre d’une minorité à haut risque: africain-américain, hispanique-américain, indien natif, asiatique-américain
  4. histoire de DG ou avoir délivré un bébé > 9 lbs
  5. hypertension
  6. HDL diminué et ou triglycérides augmentés
  7. histoire d’une intorlérance au glucose
182
Q

Galactosémie:

A
  • Une déficience ou absence d’une de trois enzymes (galactose -I-phosphate uridyl transférase) impliqués dans le métabolisme du glucose.
  • diarrhée et vomissement
  • il y a une augmentation du galactose dans le sang car il y a inhibition de la glycogénolyse
  • peut se développer un retard mental, maladie hépatique et le développement des cataractes
183
Q

Fructosémie:

A

Une maladie congénitale récessive autosomique caractérisée par une déficience du fructose-I-phosphate aldolase.

184
Q

Résultats de la fructosémie:

A

Une augmentation de frucose I-phophate dans le sang.

185
Q

Fructosurie

A

Une maladie congénitale caractérisée par déficience en fructokinase.

186
Q

Résultats de la fructosurie:

A

Une augmentation de fructose dans le sang et urine.

187
Q

Maladie d’entreposage de glycogène:

A
  • Maladie Von Gierke’s: absence dans l’enzyme glucose-6-phosphatase.
  • Cette enzyme est nécessaire dans l’étape finale dans la formation de glucose libre du glycogène hépatique.
  • Caractérisé par une hypoglycémie sévère qui coincide avec une acidose métabolique, cétonémie
188
Q

Quels sont les tests de tolérance au glucose:

A
  1. Test par voie orale
  2. test de tolérance par voie intraveineuse
  3. dosage du glucose postprandial
  4. test de tolérance à l’insuline
  5. test au tobultamide
  6. test de tolérance à l’adrénaline
  7. test de tolérance au lactose
189
Q

Le galactose peut apparaitre dans l’urine:

A

Quand les enfants sont atteints de galactosémie.

190
Q

Le lactose peut apparaitre dans l’urine quand:

A

Une femme en lactation, parfois à la fin de la grossesse.

191
Q

Le fructose peut apparaitre dans l’urine quand:

A

Après absorption de fruits, miel, sirop et n’a pas de signification clinique.

192
Q

Les pentoses peuvent apparaitre dans l’urine quand:

A

Après l’absorption de fruits comme les cerises, le raisin, les prunes ou dans les anomalies congénitales.

193
Q

Quelle est la méthode de dosage qualitatif pour les sucres réducteurs:

A

Test de bénédict avec le réactif de sulfate de cuivre.

194
Q

Spécimen pour le lactate:

A
  • Si on utilise du sang veineux pour doser le lactate et pyruvate, il faut enlever le garrot dès que l’aiguille est enfoncée et le sang doit circuler au moins 2 minutes avant d’être prélevé
  • Le sang doit être transporté au laboratoire sur glace
  • On le verse immédiatement dans un tube contenant un agent précipitant les protéines froid. Centrifuger au froid. Le surnageant est stable 4oC pour 8 jours.
195
Q

Quel est l’enzyme utilisé pour le dosage du lactate:

A

Lactate déshydrogénase

196
Q

Métabolisme des glucides:

A
  1. l’amidon et le glycogène set partiellement digéré par l’amylase salivaire
  2. l’amylase est inhibé par le pH acide de l’estomac
  3. dans l’intestin, le pancréas sécrète l’amylase pancréatique qui hydrolyse l’amidon et le glycogène en maltose.
197
Q

Pourquoi on peut retrouver les cétones dans l’urine:

A

Il manque du glucose dans les cellules et le corps va métaboliser les lipides, les transformant en acétyl-CoA. Lorsqu’il n’y a plus d’oxaloacétate pour se combiner avec, il se transforme en cétones. Les cétones dans le sang peuvent donc se trouver dans l’urine.

198
Q

Numéro 1: Fonctions principales des glucides:

A

:D

199
Q

Numéro 2: Carbohydrate le plus simple:

A

:D

200
Q

Numéro 3: Aldose le plus simple

A

:D

201
Q

Numéro 4: Cétose le plus simple

A

:D

202
Q

Numéro 5: D-glucose

A

:D

203
Q

Numéro 6:

A

Hexokinase

204
Q

Numéro 7: Glucose oxydase

A

:D

205
Q

Numéro 8: acide acétoacétiqueou acétoacétate

A

:D

206
Q

Numéro 9: acide lactique

A

:D

207
Q

Numéro 10: lactate (forme réduite)

A

:D

208
Q

Numéro 11: Pyruvate (forme oxygéné)

A

:D

209
Q

Numéro 12: Dosage du lactate

A

:D

210
Q
A

Biochimie (21 decks)

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