Digestion (Biochimie) Flashcards

1
Q
A
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Q

Quelle est la fonction des joues et des lèvres?

A

Garde les aliments en position entre les dents durant la mastication.

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3
Q

Sécrétion des joues et des lèvres?

A

Salive (mucus)

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4
Q

Quelle est la fonction de la langue?

A

-Manipulation de la nourriture-garde les aliments en position entre les dents-nettoyage des dents-saveur

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5
Q

Sécrétion de la langue?

A

La lipase linguale transforme les triglycérides dans l’estomac en acides gras et monoglycérides.

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6
Q

Fonction des dents?

A

Coupent, déchirent et triturent les aliments pour qu’ils soient réduits en particules plus petites pour la déglutition.

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7
Q

Sécrétion des dents?

A

Aucune

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8
Q

Quels sont les glandes salivaires

A
  1. glandes parotides2. glandes submandibulaires3. glandes sublinguales
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9
Q

Fonction des glandes parotides?

A

Sécrétion de salive par les canaux dans la paroi supérieure et postérieure de la cavité orale

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10
Q

Sécrétion des glandes parotides?

A

Salive séreuse contenant de l’amylase.

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11
Q

Fonction des glandes submandibulaire?

A

Sécrétion de salive dans le plancher de la cavité orale par des canaux chaque côté des freins de la langue.

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12
Q

Sécrétion des glandes submandibulaires?

A

Salive séreuse contenant de l’amylase et du mucus.

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13
Q

Fonction des glandes sublinguales?

A

Sécrétion de salive dans le plancher de la cavité orale par une douzaine de canaux dans le plancher de la cavité orale.

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14
Q

Sécrétion des glandes sublinguales?

A

Salive muqueuse

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15
Q

Fonction du pharynx?

A
  1. déglutition2. respiration
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16
Q

Sécrétion du pharynx?

A

Un peu de mucus pour faciliter la déglutition.

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17
Q

Fonction de l’oesophage?

A

Transfert du bol alimentaire du pharynx à l’estomac par péristaltisme.

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18
Q

Sécrétion de l’oesophage?

A

Mucus pour lubrification

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19
Q

Fonction de l’estomac?

A
  1. mélange mécanique des aliments2. digestion enzymatique
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20
Q

Quelles sont les cellules de l’estomac?

A
  1. cellules muqueuses2. cellules pariétales3. cellules principales (ou peptidiques)4. cellules endocrines (ou cellules G)
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21
Q

Fonction des cellules muqueuses de l’estomac?

A

Assure la protection et la lubrification de l’estomac.

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22
Q

Sécrétion des cellules muqueuses de l’estomac?

A

Mucus

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23
Q

Fonction des cellules pariétales de l’estomac?

A

Diminue le pH dans l’estomac.

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24
Q

Sécrétion des cellules pariétales de l’estomac?

A
  1. HCl2. Facteur intrinsèque
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25
Q

Fonction des cellules principales de l’estomac?

A

Digestion des protéines en plus petites chaines polypeptidiques et aussi des triglycérides à chaines courtes.

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26
Q

Sécrétion des cellules principales de l’estomac?

A
  1. pepsinogène2. lipase gastrique
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27
Q

Fonction des cellules endocrines de l’estomac?

A

Régulation des sécrétions gastriques, particulièrement le HCl.

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28
Q

Sécrétion des cellules endocrines de l’estomac?

A

Gastrine

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29
Q

Fonction du foie?

A
  1. produit de la bile dans le duodénum nécessaire à l’émulsion.2. absoprtion des graisses
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30
Q

Sécrétion du foie?

A

La bile

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31
Q

Fonction de la vésicule biliaire?

A

Emmagasine la bile

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32
Q

Sécrétion de la vésicule biliaire?

A

Nulle elle-même mais contient la bile

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33
Q

Fonction du pancréas?

A

Sécrétion du suc pancréatique dans le duodénum.

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34
Q

Sécrétion du pancréas?

A
  1. trypsine2. chymotrypsine3. carboxypeptidase4. amylase et lipase pancréatique5. ions carbonate6. ribonucléase7. désoxyribonucléase
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35
Q

quelles sont les cellules du petit intestin:

A
  1. cellules épithéliales2. cellules endocrines
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36
Q

Fonction des cellules épithéliales du petit intestin?

A

Contient plusieurs enzymes digestives et joue un rôle important dans l’absorption et le transfprot de substances.

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37
Q

Sécrétion des cellules épîthéliales du petit intestin?

A
  1. disaccharidases2. peptidases3. lipases
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38
Q

Fonction des cellules endocrines du petit intestin?

A

Régulation de sécrétions et motilité.

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39
Q

Sécrétion des cellules endocrines du petit intestin?

A
  1. polypeptide inhibiteur (GIP)2. sécrétine et la cholécystokinine (CCK)
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40
Q

Fonction du gros intestin?

A
  1. absorption de vitamine K2. mouvement du chyme3. bactéries qui fermentent les glucides et libèrent des gaz4. transforment les protéines restantes en acides aminés
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41
Q

Quelles sont les cellules du gros intestin?

A

Cellules Goblet

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42
Q

Fonction des cellules Goblet du gros intestin?

A

Protectrice et motilité

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43
Q

Sécrétion des cellules Goblet du gros intestin?

A

Mucus

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44
Q

Digestion

A

Dégradation de grosses molécules alimentaires en molécules suffisamment petites pour entrer dans les cellules.

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45
Q

Les organes digestifs sont divisés en deux groupes principaux?

A
  1. le tube digestif2. organes annexes ou accessoires
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46
Q

Rôle des organes annexes?

A

Ils produisent ou emmagasinent des sécrétions favorisant la transformation chimique des aliments.

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47
Q

Cavité orale?

A

Formée par les joues, les lèvres, la langue et les dents.

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48
Q

Quelles glandes se retrouvent dans le petit intestin?

A

Glandes duodénales (Brunner)

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49
Q

Quel est le temps de la trajectoire de la cavité orale à l’anus?

A

24-36 heures

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50
Q

Rôles du mucus?

A
  1. lubrifie la nourriture et la paroi intestinale2. recouvre et protège le tube digestif des abrasios mécaniques3. protection des effets dommageables de l’acide dans l’estomac.4. protection des effets des enzymes dans le tube digestif
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51
Q

Les sécrétions continennent une grande quantité?

A

D’eau, qui liquéfie la nourriture en la faisant plus facile à digérer et absorber.

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52
Q

Quels sont les parties composantes de la digestion?

A
  1. glucides en monosaccharides2. protéines en acides aminés3. triglycérides en acides gras et glycérol
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53
Q

Digestion mécanique?

A

La mastication et le mélange de la nourriture.

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54
Q

Digestion chimique?

A

Les enzymes digestifs sécrétés tout au long du tube digestif.

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55
Q

Comment la distribution peut se produire?

A
  1. Directement par la voie cardiovasculaire2. Indirectement par en premier, entrer dans le système lymphatique et de là, passer dans le système cardiovasculaire
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56
Q

Rôle de l’alpha amylase salivaire?

A

Dégrade le polysaccharide amidon en dextrines, trisaccharides et disaccharides.

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57
Q

Combien de saccharides est dégradé directement dans la bouche?

A

3-5%

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58
Q

Désactivation de l’amylase salivaire?

A

Par le pH acide quand arrivé dans l’estomac après environ 30 minutes.

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59
Q

Quels sont les disaccharides?

A
  1. Maltose (glucose + glucose)2. Lactose (glucose + galactose)3. Sucrose ou saccharose (glucose + fructose)
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60
Q

Rôle de la lipase linguale?

A

Elle peut transformer 30% des triglycérides en acides gras et monoglycérides.

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61
Q

Absorption dans la digestion buccale?

A

Des molécules de faible poids moléculaire peut se faire absorber directement à partir de la cavité buccale.

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62
Q

L’absorption buccale peut être utile pour&

A

L’absorption de certains médicamnets quand 1. une réponse au traitement rapide est nécessaire 2. lorsqu’ils sont instables au pH de l’astomac3. qu’ils sont rapidement métabolisés par le foie

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63
Q

Les cellues de la partie pylorique de l’estomac sécrètent?

A
  1. du mucus2. de la gastrine (hormone) qui stimule la sécrétion d’HCl et pepsinogène.
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64
Q

Stimulation de la sécrétion gastrique?

A
  1. par réflex2. par la gastrine
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65
Q

Quels réflexes stimule la sécrétion gastrique de l’estomac?

A
  1. stimulation cérébrale transmise par le nerf vague: vue, odeur, anticipation de la nourriture2. par distension de l’estomac3. par la présence des produits de dégradation des protéines
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66
Q

Comment la gastrine fait la stimulation de la sécrétion gastrique?

A

La gastrine est produite par les glandes gastriques, elle est absorbée par le sang qui la ramène à l’estomac où elle excite la sécrétion gastrique d’acde chlorydrique par les cellules pariétales.

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67
Q

Caractéristiques du liquide gastrique?

A
  1. clair, jaune pâle2. pH environ 13. 97-99% d’eau4. composé de mucine et électrolytes
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68
Q

Rôles de l’acide chlorydrique?

A
  1. convertit le pepsinogène à pepsine2. effet bactéricide3. réduite le fer III à fer II (forme absrobable)
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69
Q

On voie la marée alcaline du à?

A

La production d’ions bicarbonates dans le sang.

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70
Q

l’échange d’ions entre les compartiments est nommé?

A

Phénomène de Hamburger ou Chloride shift

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71
Q

Quel est le pH optimal de la pepsine?

A

3.50

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72
Q

Rôle de la pepsine

A

Effectue la digestion partielle (20%) des protéines en polypeptides, protéoses et peptones.

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73
Q

La pepsine est sécrétée sous forme de?

A

Pepsinogène qui sera activé en pepsine par l’HCl.

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74
Q

Absorption dans l’estomac?

A

Peu d’absorption sauf les substances simples, ionisées ou liposolubles comme l’éthanol et le médicament acide acétylsalicylique.

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75
Q

Qu’est ce qui fait passer les aliments de l’estomac au duodénum?

A

La partie pylorique.

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76
Q

Le chyme?

A

A la sortie de l’estomac, le chyme est un mélange d’aliments partiellement dégradés.

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77
Q

Ce que contient le chyme?

A
  1. eau2. sels minéraux3. vitamines4. polysaccharides (amidon)5. disaccharides (lactose, maltose, sucrose)6. monosaccharides (glucose, galactose, fructose)7. graisses non digérées8. protéines intacts9. polypeptides faible poids moléculaires
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78
Q

Neutralisation du chyme?

A

Dans la première partie du petit intestin ou duodénum par mélange avec trois sécrétions digestives alcalins1. suc intestinal2. suc pancréatique3. bile arrivant par le sphincter d’Oddi

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79
Q

La modification alcaline du pH est nécessaire pour?

A

Permettre l’activité des enzymes contenus dans les sucs pancréatiques et intestinaux.

80
Q

La stimulation de la sécrétion pancréatique est effectuée par:

A
  1. la présence d’HCl, de lipides, de protéines et de glucides dans le duodénum2. la stimulation des hormones intestniales
81
Q

Sécrétine

A

Produite par l’intestin et stimule la sécrétion pancréatique.

82
Q

Cholécystokinine

A

Produit par l’intestin et provoque la contraction et le vidange de la vésicule bilaire.

83
Q

pH du suc pancréatique?

A

7.5-8.0

84
Q

Composition du suc pancréatique?

A

Sécrétion aqueuse et alcaline et une sécrétion riche d’enzyme.

85
Q

Fonction des ions de bicarbonate?

A
  1. augmentation du pH du chyme donc neutralisant son acidité2. absoprtion des graisses dépend de la formation de micelles, qui prend seulement place dans un pH neutre ou alcalin3. protège la muqueuse intestinale de l’excès d’acide qui peut encourager la formation d’ulcères
86
Q

Le suc pancréatique contient 4 groupes enzymatiques majeurs:

A
  1. amylase2. lipase3. enzymes protéolytiques4. nucléases
87
Q

Rôle de l’amylase pancréatique?

A

Rompt les liaisons glycosidiques à l’intérieur des chaines d’amidon et de glycogène.

88
Q

Rôle de la lipase pancréatique?

A

Hydrolyse une grande variété de graisses composée de glycérol et d’acides gras.

89
Q

Quels sont les enzymes protéolytiques du suc pancréatique?

A
  1. trypsinogène2. chymotrypsinogène3. procarboxypeptidase4. proélastase
90
Q

Forme des enzymes protéolytiques?

A

Ils sont sécrétés en forme proenzymes (zymogènes) pour ne pas auto digérer les cellules intestinales.

91
Q

Comment les enzymes protéolytiques sont-ils activés?

A

L’entérokinase convertie le trypsinogène en trypsine et ensuite la trypsine convertit les autres enzymes protéolytiques en leurs formes actives.

92
Q

Quels sont les formes actives des enzymes protéolytiques?

A
  1. tyrpsinogène - trypsine2. chymotrypsinogène - chymotrypsine3. procarboxypeptidase - carboxypeptidase4. proélastase - élastase
93
Q

Nucléases?

A
  1. ribonucléases2. désoxyribonucléases
94
Q

Rôle des nucléases?

A

ils transforment les acides nucléiques en nucléotides.

95
Q

Fonctionnement de la bile?

A

Lorsqu’une graisse entre dans le duodénum, la cholécystokinine est sécrétée et transportée dans le sang jusqu’à la vésicule biliaire. Elle provoque une contraction de cet organe pour qu’il déverse sa bile dans le petit intestin.

96
Q

Quantité de bile produit?

A

environ 1000 ml par jour

97
Q

pH de la bile?

A

7.6-8.6

98
Q

Couleur de la bile?

A

Jaune verdâtre à olive

99
Q

La bile contient?

A
  1. sels de sodium et potassium2. sels biliaires3. acides biliaires4. bilirubine5. cholestérol6. lécithine
100
Q

Rôle de la bile?

A

Formation de micelle avec les sels biliaires et lipides. Sert à émulsionner les graisses.

101
Q

Émulsion?

A

Dégradation de volumineux globules de graisses en une suspension de fines gouttelettes.

102
Q

Quels sont les endoenzymes des intestins?

A
  1. Disaccharidases2. Peptidases3. Petite quantité de lipase
103
Q

Rôle des disaccharidases dans l’intestin?

A

Le sucrase, lactase et maltase brisent le saccharose, lactose tet maltose et libèrent du glucose, fructose et galactose.

104
Q

Absorption des monosaccharides dans l’intestin?

A

Le glucose, fructose et galactose sont absorbés directement dans la circulation sanguine

105
Q

Absorption des graisses dans l’intestin?

A

Ils sont reconvertis en triglycérides dans la muqueuse intestinale avant d’entrer dans la circulation lymphatique sous forme de chylomicrons.

106
Q

Absorption des acides aminés dans l’intestin?

A

Ils sont absorbés à travers la muqueuse intestinale directement dans la circulation sanguine par un transport actif nécessitant de l’énergie en présence d’enzymes. Après absorption, les acides aminés atteignent le foie par la circulation porte et par la suite, les autres tissus de l’organisme.

107
Q

Quel pourcentage de l’absorption se fait dans l’intestin grêle?

A

90%, la majorité dans le duodénum.

108
Q

Rôle de la gastrine?

A
  1. production d’HCl2. sécrétion du liquide gastrique3. motricité gastrine
109
Q

Qu’est ce qui inhibe la gastrine?

A

Sécrétine

110
Q

Rôles de la sécrétine?

A
  1. inhibe la sécrétion gastrique2. stimulation des sécrétions pancréatiques haute en ions bicarbonate3. augmente la production de bile
111
Q

Rôles de la cholécystokinine?

A
  1. Production et sécrétion d’enzymes pancréatiques2. évaculation biliaire
112
Q

Malabsorption

A

Les nutriments ne peuvent pas être absorbés à travers la muqueuse intestinale si la muqueuse est altérée .

113
Q

Maldigestion

A

Les aliments ne peuvent pas être dégradés par les enzymes en nutriments assez petits pour franchir la barrière de la muqueuse intestinales

114
Q

Quels sont plusieurs causes de la maldigestion/malabsorption

A
  1. Altération de la muqueuse intestinale2. problème au niveau de la digestion 3. compétition avec les bactéries 4. transit trop rapide dans le petit intestin
115
Q

Exemples de maladies où il y a altération de la muqueuse intestinale?

A
  1. Sprue tropicale2. Sprue céliaque3. Chrohn’s
116
Q

Quand il y a un problème de digestion des aliments, il y a une diminution/absence des enzymes digestifs par:

A
  1. diminution de la production de l’enzyme lactase2. Insuffisance pancréatique3. inactivation des enzymes par achlorydrie et production d’acide excessive4. production ou sécrétion inadéquate de la bile
117
Q

Exemples de maladies où il y a une diminution de la production de l’enzyme lactase?

A

Facteurs génétiques

118
Q

Exemples de maladies où il y a une insuffisance pancréatique?

A
  1. pancréatite2. fibrose kystique
119
Q

Exemples de maladies où il y a inactivation des enzymes par achlorydrie et production d’acide excessive?

A
  1. anémie pernicieuse2. syndrome Zollinger-Ellison
120
Q

Exemples de maladies où il y a prodcution ou sécrétion inadéquate de la bile?

A

Obstruction biliaire

121
Q

Exemples de maladies où il y a compétition avec les bactéries?

A

Giardia

122
Q

Exemples de maladies où il y a un transit trop rapide dans le petit intestin?

A

Pontage gastrique

123
Q

Quels sont les conséquences d’une malabsorption/maldigestion?

A
  1. perte de poids2. carences alimentaires3. présence de graisses dans les selles
124
Q

Stéatorrhée

A

Présence de graisses dans les selles.

125
Q

Une carence alimentaire peut causer?

A
  1. déficience en vitamines liposolubles. Donc on peut voir une augmentation du temps de prothrombine, une anémie, de l’ostéomalacie2. oedème et liquide d’ascite due à une diminution d’approt en protéines
126
Q

Analyse de laboratoire d’une maldigestion/malabsorption?

A

Test au D-xylose.

127
Q

Rôle du test de D-xylose?

A

Permet de déterminer si le problème est un défaut de la muqueuse intestinale donc un problème d’absorption des aliments ou à une déficience enzymatique, donc un problème de digestion.

128
Q

Déroulement du test de D-xylose?

A
  1. administration orale de la xylsoe2. la xylose est absorbée dans le sang à travers la muqueuse intestinale sans besoin d’être digéré3. mesure le montant de xylose dans le sang ou l’urine4. si la xylose est négative dans le sang, cela indique un problème de la muqueuse intestinale5. si la xylose est positive dans le sang, cela indique un problème enzymatique
129
Q

Déficience en lactase?

A

Maladie héréditaire ou acquise où le lactose demeure dans l’intestin sans être hydrolysé par l’enzyme manquante.

130
Q

Conséquences d’une déficience en lactase?

A

Le lactose demeure dans l’intestin donc1. augmentation de la pression osmotique dans l’intestin2. fermentation du lactose par les bactéries avec production de gaz, d’acide lactique et d’acides gras3. crampes abdominales, ballonnement, flatulence4. réabsoption d’eau des liquides corporels vers l’intestin donc diarrhée5. déshydratation et débalancement des électrolytes

131
Q

Autodiagnostic d’une déficience en lactase?

A

Consommer à jeun un à deux verres de lait et en observant l’apparition des symptomes.

132
Q

Quels sont les tests possibles pour une déficience en lactase?

A
  1. breath hydrogen test2. test de tolérance au lactose
133
Q

Comment fonctionne le breath hydrogen test

A
  1. évaluer la présence d’hydrogène dans l’air expiré par le patient avant et après l’ingestion d’une quantité connue de lactose en solution à toutes les 30 minutes pendant 4 heures
134
Q

Test de tolérance au lactose

A
  1. mesurer le taux de glucose dans le sang après ingestion d’une quantité déterminée de lactose (5, 10, 15, 30, 45 et 60 minutes)2. le lactase hydrolyse le lactose en glucose et en galactose donc le glucose pénètre dans le sang et élève la glycémie du patient3. en cas de digestion imparfaite du lactose, le taux de glucose sanguin ne s’élève modérément ou pas du tout
135
Q

Anémie pernicieuse

A

Maladie qui consiste d’une achlorydrie gastrique, atrophie gastrique et en conséquence la faillite à sécréter le facteur intrinsèque.

136
Q

Déficience du facteur intrinsèque?

A

Prévient l’absorption de la vitamine B12 résultant dans l’anémie mégaloblastique.

137
Q

Analyse de laboratiore de l’anémie pernicieuse?

A

Analyse sérique du niveau de la vitamine B12 avec correction (épreuve de Schilling).

138
Q

Quelle est la seule condition où on a aucune production d’HCl?

A

Anémie pernicieuse

139
Q

Quelle est la cause de la sprue céliaque?

A

Maladie auto-immune démontrant une réponse immunologique aux protéines (gliadine) dans le gluten.

140
Q

L’ingestion du gliadine mène?

A

à une inflammation de l’intestin et la perte de la villi et micro villi, diminuant la surface absorptive de l’intestin. La transglutaminase du tissu intestinal est sous attaque immunologique aussi.

141
Q

Quel est le rôle de la transglutaminase?

A

Enlève les groupements amine du gluten.

142
Q

Analyse de laboratoire de la sprue céliaque?

A

Analyse des niveaux d’anticorps sériques contre la gliadine et/ou la transglutaminase du tissu intestinale.

143
Q

Syndrome de Zollinger-Ellison

A

Caractérisé par la présence des gastrinomes qui sécrètent continuellement de la gastrine indépendamment de l’ingesstion de nourriture.

144
Q

Quels sont les conséquences du syndrome de Zollinger-Ellison?

A
  1. hypersécrétion d’acidité gastrique par les cellules pariétales de l’estomac2. digestion et absorption sont perturbées et une ulcération de la muqueuse intestinale est commune3. diminution du pH du liquide duodénal entraine l’inactivation des enzymes4. augmentation de l’osmolalité intestinale car il y a inhibition de l’absorption des électrolytes et autres nutriments. Cela a pour effet d’augmenter le volume du liquide (eau) intestinal résultat dans les diarrhées.
145
Q

Analyses de laboratoire du syndrome de Zollinger-Ellison?

A
  1. analyse la gastrine sérique à jeun (4 fois la normale chez le patient à jeun)2. analyse la gastrine sérique après une stimulation par une des méthodes suivantes: -repas riche en protéines -infusion intraveinseuse de gluconate de calcium -infusion intraveineuse de sécrétine (plus fiable)
146
Q

Facteurs contribuant à la formation des ulcères?

A
  1. Production excessive d’acide2. facteur génétique3. production diminuée de la prostaglandine de la muqueuse4. facteur physiologique du stress5. infection de la bactérie Hélicobacter pylori (80% des ulcères)
147
Q

Origine des ulcères

A

Survient quand les dommages causés à la muqueuse par l’acide chlorydrique et la pepsine dépassent la capacité de la muqueuse à se protéger et à remplacer les cellules atteintes.

148
Q

Analyses de laboratoire pour les ulcères?

A
  1. endoscopie en radiologie2. biopsie (analyse Clotest): La bactérie Hélicobacter pylori produit du CO2 sous l’action de l’enzyme uréase. Une augmentation de CO2 diminue le pH. La diminution du pH change l’indicateur du jaune au rose.3. biopsie (histologie)
149
Q

Quelle est l’enzyme manquante dans le foie qui ne permet pas au retour au glucose?

A

Phosphatase

150
Q

Glycolyse

A

Transformation de glucose en acide pyruvique.

151
Q

Glycogénèse

A

Transformation du glucose en glycogène.

152
Q

Glycogénolyse

A

Transformation de glycogène en glucose.

153
Q

Néoglucogenèse

A

Transformation de produits non glucide (glycérol, acides gras, acides aminés, lactate) en glucose ou ATP.

154
Q

Lipogenèse

A

Transformation de glucose en lipides.

155
Q

Lipolyse

A

Transformation de lipides en glyrérol et acides gras.

156
Q

Cétogenèse

A

Transformation des lipides et protéines en molécules utilisables pour la production d’ATP.

157
Q

Quantité de suc pancréatique produit?

A

1/2 à 1 litre par jour

158
Q

Quantité de suc gastrique produit?

A

1500 ml par jour

159
Q

Quantité de suc intestinal produit?

A

1-3 L par jour

160
Q

Rayonnement

A

Transfert de chaleur sous forme de rayons infrarouges aux objets plus droid sans contact direct.

161
Q

Conduction

A

Transfert de chaleur aux objets plus froid en contact direct

162
Q

Convection

A

Transfert de chaleur à l’air ambiante et aux liquides qui nous touche et qui emporte notre chaleur corporel avec eux.

163
Q

Évaporation d’eau

A

La transpiration sensible est remarquable comme la sueur et la transpiration insensible est non remarquable comme la perte via la peau et les respirations.

164
Q

Hypothermie

A

Une diminution de la température corporelle et du métabolisme.

165
Q

Hyperthermie

A

Une augmetnation de la température corporelle et du métabolisme.

166
Q

Phase alimentaire

A

L’organsime augmente ses réserves énergétiques.

167
Q

Phase post absorptive

A

L’organisme brûle ses réserves énergétiques.

168
Q

Nom chimique de la vitamine A

A

Rétinol

169
Q

Nom chimique de la vitamine B1

A

Thiamine

170
Q

Nom chimique de la vitamine B2

A

Riboflavine

171
Q

Nom chimique de la vitamine B3

A

Niacine

172
Q

Nom chimique de la vitamine B5

A

Acide pantothénique

173
Q

Nom chimique de la vitamine B6

A

Pyridoxine

174
Q

Nom chimique de la vitamine B7

A

Biotine

175
Q

Nom chimique de la vitamine B9

A

Acide folique

176
Q

Nom chimique de la vitamine B12

A

Cyanocobalamine

177
Q

Nom chimique de la vitamine C

A

Acide ascorbique

178
Q

Nom chimique de la vitamine D3

A

Cholecalciférol

179
Q

Nom chimique de la vitamine E

A

Alpha tocophérol

180
Q

Nom chimique de la vitamine K

A

Naphtoquinones

181
Q

Rôle principale de la vitamine A

A

Vision nocturne

182
Q

Rôle principale de la vitamine C

A

Cofacteur dans les réactions de synthèse du collagène.

183
Q

Rôle principale de la vitamine D

A

Favorise l’absorption intestinale du calcium et des phosphates

184
Q

Rôle principale de la vitamine E

A

Antioxydant

185
Q

Rôle principale de la vitamine K

A

Nécessaire à la synthèse de la prothrombine

186
Q

Carence de la vitamine A

A

Cécité nocturne

187
Q

Carence de la vitamine B1

A

Béribéri

188
Q

Carence de la vitamine C

A

Scorbut

189
Q

Carence de la vitamine D

A

Rachitisme et ostéomalacie

190
Q

Carence de la vitamine E

A

Anémie hémolytique

191
Q

Carence de la vitamine K

A

Hémorragies

192
Q

Carence de protéines

A

Kwashiorkor

193
Q

Carence calorique

A

Marasme

194
Q

Carence de vitamine B3

A

Pellagre

195
Q

Carence de vitamine B et fer

A

Perlèche

196
Q

Carence de vitamine B9

A

Anémie mégaloblastique