glaucome Flashcards
-définition ?
-Glaucome=hypertension oculaire?
-neuropathie optique progressive avec perte de champs visuel , FDR plus frequ : HTIO (mais possible , glaucoma with N eye tension)
-NON , possible HTIO sans glaucome=>cette derniere commence qd y a lesion nerveuse, mais reste FDR. tu peux aussi avoir glaucome sans HTIO
-cécité réversible?
-maladie souvent aspt , pourquoi ?
-FDR
-IRREversible (pcq nerve dammage)
-car acuité 10/10 puisque commence periph, et lentement progressive, indolore..
-age, ATCD familiaux, africains/asians, PIO elevée, HTA, diabete, myopie, cortico
2 théories expliquant la neuropathie optique glaucomateuse?
-théorie mécanique : trop de pression=>excavation papillaire (donc nerf opt)
-théorie ischémique : soit ischémie avec Pression N, ou dû à pression des capillaire… ischémie
Comment on classifie?
-selon age
-aigue/sbagieu./chronique
-à angle ouvert ou fermé
-cause :primaire (à pression normale..souvent causes ischémiques..) ou secondaire (pseudo exfoliatif,pigmentaire, cortico, néovsx, trauma, uvéitique, pression de veine épisclérale..)
-QE: L’humeur aqueuse est produite où?
-Trajet et évacuation de l’HA?
-Epithelium ciliaire NON PIGMENTAIRE
((PS: tu produis le matin, le plus d’HA, donc si tu donne Bbloqu, autant les mettre le matin))
-corps ciliaires=>HA en chambre post=>passe à travers la pupille vers la chambre ant=>2 voies d’évacuation :
.Trabéculum (90%)
.Drainage uvéoscléral
=>les deux passent le canal de Shleem=>V episclérale=>V ophtalmique=>sinus caverneux
voir diapo 32 pour savoir comment ils voient..
etonnant
Glaucome à angle ouvert :
-mode d’apparition ?
-une étiologie frequ?
-structures visibles ou pas?
-TTT?
-tjrs chronique
-glaucome pseudo exfoliatif
-oui
-ttt de soutien:
.Diminution de sécretion d’HA: collyre betabloqu, agonistes alpha2, inhibiteurs anhydrase carbonique
.augmentation de l’élimination d’HA: collyres myotiques parasympathomimétiques, à base de prostaglandines
.Ou CHIRURGIE : filtering (on bypass le trabeculum)
PAS D IRIDOTOMIE POUR L ANGLE OUVERT (donc chronique), à part iridotomie par laser pour les glaucomes pigmentaires..
Glaucome à angle fermé:
-Facteurs présiposants? et déclenchants ?
-SPT?
-physiopath?
-structures visibles ou pas?
-TTT ?
-PREDISP: hypermétropie, angle iridocorn étroit, cataracte
-DECLENCH : tout ce qui dilate la pupille (mydriase, anticholinergique, SSRI)
-Oeil rouge, douloureux, unilat + BAV aigue+ céphalée et N+V+ !!!
pupille en semi mydriase areflexique,
oedeme cornéen
=>PIO Tres elevée
-Obstruction du trabéculum
-non
-TTT: iridotomie par laser en urgence (+betabloqu)
Oeil rouge + N+V+ ¨=> à quoi penser?
glaucome +++ (angle fermé)
Examens complémentaires en cas de glaucome ?
-LAF + FO (au FO, si cup/disc>0,5 anormal)
-PIO: tonométrie par applanation (Gold Stand), ou air pulse
-Pachymétrie : mesure épaisseur de cornée (pcq peut fausser valeur de PIO : si cornée thick surestime et si fine contraire)
-gonioscopie : savoir si angle ouvert ou fermé
-champs visuels
-Analyse quantitative du disque optique et des fibres nerveuses
Glaucome exfoliatif (dû au sd pseudo-exfoliatif): Etiologie? physiopath? manifestation de quel syndrome ? frequence dans quelle région?
TTT?
-“PEX=pseudoexfoliation capsulaire”=
Dépots blanchatres/fibrillaire sur la capsule ant du cristallin dans l’aire pupillaire (diapo 9 56_répétitoire).
50% de PEX développent glaucome (mais possible PIO normale , pas de glaucome=>surveillance qd meme +++).
De plus , possible sd pseudo exfoliatif , sans PEX (donc dépot ailleurs, genre zonules ou autre. Quand glaucome=> ces dépots viennent boucher le trabeculum)
-syndrome pseudo exfoliatif
-souvent PIO haute malgré ttt + excavation du NO (plus difficile à traiter)
-ces dépots peuvent circuler dans la CA et boucher angle et trabéculum=>glaucome
-frequ dans pays nordiques/scandinaves
-TTT: la phacoémulsification ne traite pas la maladie… (c’est un sd). peut aider mais pas que ça.. voir ttt sur google (medoc, trabéculoplastie, chir filtrante…)
((QCM: bien sur pour les lésions campimétriques, donc champs visuel, apres normalisation de pression, elles disparaissent pas, pcq irreversible, tu freine l’évolution seulement))
Quel terrain pour le glaucome pigmentaire?
Fait partie de quel syndrome?
ils développent tous le glaucome?
pourquoi glaucome?
latéralité
TTT préventif par iridotomie périph ? (par laser)
garcons, Myopie forte,
avec trabéculum tres pigmenté
(ici dépot dff du dépot exfoliatif. Ici c’est de la mélanine qui bouche le trabéculum)
Syndrome de dispersion pigmentaire
Non, seulement 50%
Car avec dispersion pigmentaire, l’iris est bombé, libération de pigments par l’épith post de l’iris=> frottement de cet epith pigmentaire contre le cristallin =>possible de le lever avec une iridotomie périphérique
souvent bilat, et asymétrique
OUI, quand t’as l’iris concave, diminue la dispersion des pigments..
-PIO est elevée à partir de combien?
-V/F: dans l’HTIO ou glaucome, la PEC constitue un FDR et de gravité du glaucome ?
-Gouttes antiglaucome sur prise chronique=>affectent la cornée?
-qd glaucome aigue à angle fermé, gros risque que l’autre oeil soit touché aussi?
> 20mmHg
OUI
OUI, petites cicatrices dans cornée
OUI (d’ailleurs iridotomie aux deux yeux , meme si un qui est atteint)
Le glaucome peut se compliquer d’occlusion de la VEINE ou de l’ARTERE centrale de la rétine?
veine !! (sur terrains prédisposés)
!!!!! DEUX PROBLEMES OPHTALMO DANS PRISE DE CORTICO AU LONG COURT?
-glaucome
-cataracte
((cataracte, tu le suspectes qd photophobie, BAV malgré correction bien sur et glaucome suspecté qd signes de glaucomes..))
