Geneeskunde 2B3 HC week 1 - 1 t/m 4

Question 1

Wat is een auto-immuunziekte?

Answer 1

Afweersysteem richt zich tegen lichaamseigen bestanddelen en/of lichaamseigen antigenen
- meestal orgaanspecifiek, waarbij 1 orgaansysteem is aangedaan (bijv. ziekte van Graves) –> ook systemische auto-immuunziekten (bijv. SLE, RA en vasculitiden) hierbij richt het afweersysteem zich tegen stoffen die in meerdere organen voorkomen

Question 2

Wat is een vasculitis?

Answer 2

Ontsteking van de bloedvaten waarbij het klinische beeld afhankelijk is van de plaats en het kaliber van de aangedane bloedvaten, kenmerk:
- sterk vernauwd lumen en ontstekingsinfiltraat in het vat

Question 3

Hoe is de indeling van vasculitis?

Answer 3

O.b.v. de grootte van het aangedane bloedvat, want dit hangt samen met klinische presentatie, pathogenese en behandeling:
- vasculitis van de grote bloedvaten, zoals aorta: Takayasu’s arteritis, Reuscel arteritis
- vasculitis van de middelgrote bloedvaten, zoals van de darmen naar nieren: Klassieke polyarteritis nodosa (PAN), ziekte van Kawasaki
- vasculitis van de kleine bloedvaten en arteriole/capillaire venulen: granulomatose met polyangiitis (GPA), microscopische polyangiitis, Churg-Strauss syndroom, cryoglobulinemie, cutane leukocytoclastische vasculitis, Henoch-Schönlein purpura

–> vroeger was het in een primaire, secundaire en idiopathische (geen andere ziekte ten grondslag) vorm
–> er zijn ook syndromen die op een vasculitis lijken (vasculitis look-a-likes) zoals cholesterolembolieën, antifosfolipidensyndroom

Question 4

Wat is de pathogenese van een vasculitis van de grote bloedvaten?

Answer 4

Begint in de adventitia waar DC’s liggen maar geen antigenen presenteren, de DC’s raken geactiveerd maar gaan niet naar de lymfeklier toe maar brengen chemokinen en chemokinereceptoren tot expressie die lymfocyten aantrekken via het vasa vasorum (bloedvaten die grote bloedvat voorzien van bloed en uitkomen in adventitia) –> Th1-respons wordt op gang gebracht waarbij IL-6 wordt geproduceerd dat het ontstekingsproces uitbreidt naar de media en intima –> bloedvat vernauwt verder (hyperplasie vaatwand) en wordt slapper (door ischemie) wat kan leiden tot een aneurysma
–> opbouw: van binnen naar buiten; tunica intima, elastisch membraan, tunica media en adventitia (dendritische cellen en lymfocyten)

Question 5

Wat is de pathogenese van een vasculitis van de kleine bloedvaten?

Answer 5

Kan op 2 manieren ontstaan:
- immuuncomplexen: er worden dusdanig veel immuuncomplexen gevormd dat de macrofagen in de lever en milt ze niet allemaal kunnen opruimen waardoor ze gaan neerslaan in de vaatwand van kleinere vaten (flow is lager dan in grote vaten) –> verdere activatie immuunsysteem en beschadiging vaatwand (soms ook neerslaan in de huid)
- ANCA’s (antistoffen tegen neutrofiele granulocyten): zijn gericht tegen proteinase-3 (PR-3, sterk geassocieerd met GPA) en myeloperoxidase (MPO, sterk geassocieerd met Churg-Strauss syndroom), deze zijn niet in staat om cellen te betreden –> door activatie van de cel (vesikels) kunnen antigenen aan de buitenkant van de neutrofiele granulocyt gaan zitten waardoor ANCA’s wel kunnen binden –> neutrofiel raakt geactiveerd en brengt adhesiemoleculen tot expressie –> hechting aan bloedvatwand en vrijkomen enzymen die vaatwand destructie bevorderen
–> opbouw: geen adventitia en geen vasa vasorum

Question 6

Wat zijn de symptomen van vasculitis?

Answer 6

• Eerste symptomen als gevolg van vrijkomen van inflammatoire cytokinen: algehele malaise, koorts, gewichtsverlies
• Latere symptomen door ischemische (vaatwand-)schade: vernauwing, verstopt bloedvat (trombose) en bloedingen door ruptuur (levensbedreigende gevolgen in grote bloedvaten)
  –> vaak ook tekenen als ontsteking zoals koorts, rash, artritis en pijn wat zich later uit in multi-orgaan disfunctie

–> meestal een subacuut (weken-maanden) beloop en het begint sluipend, in grote vaten kan ziekte al lang aanwezig zijn voordat eerste symptomen ontstaan

Question 7

Hoe is de diagnostiek van vasculitis?

Answer 7

Je moet de diagnose altijd histologisch bevestiging naar aanleiding van een biopt!
–> echter bij bijv. aorta niet mogelijk, dan een angiogram (contrast inspuiten en bij een afwisselend vernauwde en verwijde (door verzwakking) vaatwand een kralensnoer patroon)

Question 8

Wat zijn de kenmerken van een arteritis temporalis:
- pathofysiologie
- symptomen
- behandeling ?

Answer 8

• pathofysiologie: verdikte bloedvatwand van de a. temporalis, voornamelijk bij ouderen
• symptomen: forse hoofdpijn, complicatie kan blindheid zijn (door embolieën)
• behandeling: hoge dosis prednison

Question 9

Wat zijn de kenmerken van de ziekte van Takayasu:
- pathofysiologie
- incidentie
- behandeling ?

Answer 9

• pathofysiologie: vasculitis van de grote vaten en vooral aantasting aorta
• incidentie: vooral bij vrouwen van Aziatische origine van ongeveer 40 jaar, komt sporadisch voor en heeft een slechte prognose
• behandeling: hoge dosis prednison evt. aangevuld met IL-6 remmers (tocilizumab) (TNF-α-remmers of IL-1 remmers niet effectief bij grote vaten!)

Question 10

Wat zijn de kenmerken van polyarteritis nodosa (PAN):
- pathogenese
- symptomen
- diagnose
- behandeling ?

Answer 10

• pathogenese: vasculitis van middelgrote vaten met sluipend begin, associatie met HBV en tast meerdere organen aan (vnl. huid, zenuwstelsel, nieren, tractus digestivus en hart)
• symptomen: vaak lijkt het met griep, daarna specifieke huidafwijkingen (livedo reticularis –> netvormige cyanotische verkleuring huid) en angina abdominalis (buikpijn na eten door tekort bloedaanvoer)
• diagnose: a.d.h.v. specifieke criteria zoals huidafwijkingen, HBV-infectie, angiografie
• behandeling: onderliggende infectie behandelen (HBV) en geven van prednison en cyclofosfamide –> mortaliteit alsnog hoog

Question 11

Wat zijn de kenmerken van de ziekte van Kawasaki:
- incidentie
- pathogenese
- symptomen
- behandeling ?

Answer 11

• incidentie: 10:100.000 persoonsjaren, vooral bij jonge kinderen
• pathogenese: vasculitis van middelgrote vaten, voornamelijk in coronairen (–> verhoogd risico op mycocard infarct), mogelijk associatie met COVID-19
• symptomen: aardbeientong, rode huid, kwijlen –> kind is evident ziek en presenteert zich met veel ontstekingsverschijnselen
• behandeling: suppletie van immunoglobulinen en aspirine (bij voorkeur geen corticosteroïden omdat het kinderen zijn)

Question 12

Wat zijn de kenmerken van de ziekte van Henoch-Schönlein:
- pathogenese
- incidentie
- symptomen
- diagnose
- behandeling ?

Answer 12

• pathogenese: neerslaande IgA-immuuncomplexen in de huid van de benen (lagere temperatuur) in de kleine bloedvaten
• incidentie: voornamelijk bij kinderen (93% is <9 jaar), gemiddelde leeftijd 5.9 jaar, bij volwassenen wel erger (vaak chronisch beeld met nierinsufficiëntie, vaak in winter/najaar
• symptomen: purpura/petechiën, buikklachten met bloederige ontlasting, artritis, nierproblemen (macroscopische hematurie) en algemene symptomen (koorts)
• diagnose: o.b.v. biopt van de huid waarbij leukocytoclastische vasculitis en IgA-1 deposities kenmerkend zijn
• behandeling: gaat vaak vanzelf over (als infectie overgaat en antistoffen afnemen), onderliggende nierziekte behandelen met prednison of NSAID’s –> ook goede prognose

Question 13

Wat zijn de kenmerken van hypersensitiviteit vasculitis:
- pathogenese
- symptomen
- diagnose
- behandeling ?

Answer 13

• pathogenese: vasculitis van de kleinste vaten die zich beperkt tot de huid, uitgelokt door overgevoeligheidsreactie op exogene factoren zoals geneesmiddelen (vooral eiwit-geneesmiddelen, bijv. antibiotica)
• symptomen: huidafwijkingen, vnl. bij de benen, ontstaan ong. 10-14 dagen na toediening van medicatie en bij tweede blootstelling veel sneller
• diagnose: nemen van een biopt (geen IgA-deposities) en het klinische beeld
• behandeling: elimineren uitlokkende factor, goede prognose

Question 14

Wat zijn de kenmerken van een cryoglobulinemie:
- pathogenese
- symptomen
- behandeling ?

Answer 14

• pathogenese: vasculitis van de kleine vaten, antistoffen gericht tegen antistoffen, antigen is de andere lichaamseigen antistof, slaan neer onder koude omstandigheden (lossen weer op bij opwarmen) en daarom vnl. bij perifere huid betrokken (vingers, maar kan ook zenuwen of nieren) –> kunnen zowel IgG, IgM als polyklonale antistoffen zijn, associatie met HCV, RA of maligniteit
• symptomen: vingers kunnen zwart worden (en afsterven)
• behandeling: behandelen onderliggende ziekte en bij levensbedreigende ziekte hoge dosis steroïden en cyclofosfamide (–> ziekte beperkt tot de huid en geen onderliggende ziekte dan niet behandelen)

Question 15

Vanuit welke 3 invalshoeken kun je kijken naar de geschiedenis van infectieziekten?

Answer 15

1. natuur
2. cultuur
3. wetenschap

Question 16

Hoe kun je kijken naar de geschiedenis van infectiezieken vanuit de invalshoek ‘natuur’?

Answer 16

Vooral aandacht voor ecologie, mobiliteit en epidemiologische transities
–> bijv. artikel Plagues and Peoples van William H. McNeill uit 1976; schrijft vanuit een heel ander perspectief (niet grote-mannen) en andere (niet-menselijke) oorzaken van historische veranderingen (bijv. niet Napoleon maar de bacteriën en virussen binnen zijn leger)

Question 17

Hoe verloopt het cyclische patroon wat William H. McNeill schetst over de geschiedenis van infectieziekten vanuit de natuur?

Answer 17

1. ecologisch evenwicht binnen een regio
2. populatie groeit tot natuurlijke grens voor die regio is bereikt
3. vervolgens militaire verovering, handel of migratie naar andere delen van de wereld
4. spill-over van de ene disease pool naar de andere
5. uitbraak van epidemieën, met name in de host regio komen ziektekiemen die nieuw zijn voor de regio
6. domesticatie van de infectieziekte en het ontstaan van endemische fase –> hierna terug naar stap 1

Question 18

Wat is het ‘unieke intermezzo’ (1950-1980) in de geschiedenis van de mensheid en waar is dit aan toe te schrijven?

Answer 18

In deze periode heerste het optimisme dat met antibiotica en vaccins alle infectieziektes onder controle waren gebracht, hierdoor was investeren in onderzoek/bestrijding/preventie niet meer nodig
–> McNeill waarschuwde toen voor zelfgenoegzaamheid, hij zei dat de mens kwetsbaar bleef voor andere biologische (micro)oganismen en dat er een gevaar op een ecologische ramp heersde
–> na 1980 terugkeer van emerging infectieziekten zoals hiv/aids, dengue, ebola, zika, sars, maar ook re-emerging diseases zoals malaria, tbc, cholera –> hierdoor ging de mortaliteit door infectieziekten toch weer stijgen

Toe te schrijven aan globale factoren:
- klimaatverandering: verspreiding (sub)tropische ziekten (lyme, dengue)
- globalisering: bevolkingsgroei, urbanisatie, bio-industrie, antibioticaresistentie, massatoerisme, zoönotische epi-/pandemieën (SARS, Mexicaanse griep)
- mobiliteit van mensen, dieren, producten en voedsel (o.a. massatoerisme, vliegverkeer) vs. ecologische ontwrichting/exploitatie van natuurlijke leefomgeving en daardoor spill-overs

Question 19

Wat zijn de 4 bedrijven waarin Rosenberg de maatschappelijke reactie op infectieziekten indeelt?

Answer 19

• Bedrijf 1: progressive revelation; van ontkennen/negeren (onwillige/trage acceptatie) naar herkennen (pas als de grote en groeiende sterfte niet langer te negeren is), komt door gebrek aan verbeeldingskracht, bedreiging voor economische/institutionele belangen en bij erkenning sociale ontbinding en paniek
• Bedrijf 2: managing randomness; verklaring: medische kennis en morele/sociale aannames, op zoek naar (collectief gedragen) verklarend kader om met willekeur en onzekerheid om te gaan, mengeling van wetenschappelijke, morele/religieuze en sociale opvattingen (tijd-, plaats- en contextgebonden)
• Bedrijf 3: negotiating public response; druk om te handelen: maatregelen opgelegd aan arme en sociale marginalen (directe, beslissende, zichtbare, collectieve maatregelen zijn nodig), gaat gepaard met collectieve rituelen (mengeling tussen religieuze en rationele gedachten)
• Bedrijf 4: epilogue; evalueren: moreel oordeel met terugwerkende kracht, meestal dooft een epidemie geleidelijk uit of wordt het onderdeel van de dagelijkse routine (endemisch/chronisch), evaluatie is zowel pragmatisch als moreel (geleerde lessen, wat was de impact, oordelen vellen)

Question 20

Hoe kun je kijken naar de geschiedenis van infectiezieken vanuit de invalshoek ‘cultuur’?

Answer 20

Gaat voornamelijk over de respons op een epidemie/pandemie die ineens ontstaat
–> bijv. boek ‘What is an epidemic?’ van Charles E. Rosenberg; maakt duidelijk dan infectieziekten inderdaad helemaal niet overwonnen zijn en zegt dat epidemieën een kenmerkend plotseling karakter hebben dat vraagt om een onmiddellijke respons (bij 1 gebeurtenis sneller in actie dan bij een trend) en deze is afhankelijk van sociale omstandigheden, uitoefening van instituties en culturele veronderstellingen

Question 21

Hoe kun je naar de koepokkenvaccinatie kijken m.b.v. het boek van Rosenberg?

Answer 21

Kijken vanuit het 3e bedrijf: negotiating public respons;
- publieke repons: staatsapparaat en collectief vs. rechten en plichten van de individuele burger (individuele burger is ook weer lid van het collectief), belang van (gebrek aan) vertrouwen in autoriteiten, rol politieke idiologie –> verwevenheid institutionele vormen/praktijken en sociale waarden en culturele aannames
- negotiating: onderhandeling tussen onderwijs, gezondheid, religie, economie, staatsfinanciën en ook macht, belangen en invloed (meeste maatregelen voor de armen) zijn van belang

Question 22

Wat is het Guillian-Barré syndroom (GBS) en wat is de epidemiologie?

Answer 22

Acute post-infectieuze polyradiculoneuropathie waarbij perifere zenuwen en zenuwwortels zijn beschadigd tot aan de spieren (kan zowel myeline als axon zijn), elke perifere zenuw kan aangetast worden (ook hart of longen), het CZS wordt niet aangetast (hierdoor patiënt volledig bij bewustzijn)
- Monofasisch syndroom: in één keer heel erg ziek (snel progressief) en hierna spontaan herstel
- Lifetime risk is 1 op 1000 en de incidentie is 1-2 per 100.000 per jaar
- Meestal bij voorheen gezonde mensen, kan ook bij alle leeftijdscategorieën (wel toename met leeftijd)
- Mannen > vrouwen (3:2)
- Recidiefkans < 5%

Question 23

Wat is de pathogenese van het Guillain-Barré syndroom?

Answer 23

Voor neurologische uitval 1-4 weken eerder een infectie (vaak Campylobacter jejuni)/vaccinatie –> hierdoor worden anti-ganglioside antistoffen gevormd (tegen suikers in perifere zenuwvezels, op perifere ganglioside; glycolipiden waarbij vetdeel (ceramide) verankerd is in neutrale celmembraan en suikerdeel extracellulair uitsteekt) –> deze antistoffen binden aan de suikers en zo schade veroorzaken

Perifere zenuwstelsel bestaat uit een axon en Schwanncellen die hieromheen een myelinelaag aanleggen, hierbij wordt het myeline aangevallen door macrofagen, hierdoor 2 dingen:
- Demyelinisatie, acute inflammatoire demyelinisatie polyneuropathie (AIDP)
- Beschadiging van het axon, acute motor axon neuropathie (AMAN)

Question 24

Wat zijn de klinische kenmerken van Guillain-Barré syndroom en welke 2 varianten zijn er hierdoor te onderscheiden?

Answer 24

Type zenuwen wat wordt aangetast bepaald het klinische beeld (specificiteit bepaald welke schade in het zenuwstelsel gaat optreden), in het algemeen: snelle progressieve parese van de armen en benen met areflexie, gevoelsstoornissen (80%), gelaatszwakte en/of slikstoornissen (50%), respiratoir insufficiënt (25%), autonome disfunctie (15%)

Hierdoor 2 varianten (hebben andere antistoffen):
1. Puur motore GBS: geen gevoelsstoornissen
2. Miller-Fisher syndroom (MFS): opthalmoplegia (paralyse oogspieren), ataxie (verstoring evenwichts- en bewegingscoördinatie) en areflexie (afwezigheid reflexie)

Question 25

Welke onderzoeken moet je doen bij een verdenking op het Guillain-Barré syndroom?

Answer 25

• Lumbaalpunctie: andere onstekingen van het zenuwstelsel uitsluiten (in liquor drijven de hersenen en het zit in de wervelkolom, bij dit met een naald van 5-10 cm liquor afnemen), bij GBS weinig cellen in de liquor, eiwitgehalte is meestal verhoogd
• Faeceskweek (voor aantonen C. jejuni)
• Serologie (voor aantonen C. jejuni)

Question 26

Hoe is het beloop van Guillain-Barré syndroom?

Answer 26

Wordt voorafgegaan door een infectie die vaak onschuldig is, hierdoor binnen 1-3 weken antistoffen tegen de zenuw (ontstaat door molecular mimicry (kruisreactie, o.a. afhankelijk van gastheerfactoren))
1. snel progressieve ziekte en zenuwaantasting
2. plateaufase waarin de antistoffen verdwijnen (patiënt gaat niet voor- of achteruit)
3. langzame herstelfase, is helaas vaak niet volledig waardoor handicaps ontstaan

Question 27

Waarom is het Guillain-Barré syndroom geen klassieke auto-immuunziekte?

Answer 27

• komt vaker voor bij mannen
• geen associatie binnen families
• geen associatie met andere auto-immuunziektes
• geen verbetering na toediening corticosteroïden

Question 28

Wat zijn de kenmerken van de Campylobacter jejuni bacterie?

Answer 28

Spiraalvormige, gramnegatieve bacterie
- belangrijkste besmettingsbron gevogelte en runderen
- meest voorkomende bacteriële oorzaak van diarree (100.000x/jaar in NL)
- diagnose d.m.v. serologie en faeceskweek
- meestal gaat het vanzelf over maar soms antibiotica
- lipo-oligosacchariden (LOS) lijken op die van ganglioside GM1 van de humane perifere zenuw (overeenkomsten in suikerdelen)

Question 29

Wat is de pathogenese van endocarditis?

Answer 29

1. turbulente bloedstroom of ander trauma –> schade aan endotheel van het endocard
2. depositie van fibrine en trombocyten (niet-bacteriële trombotische endocarditis)
3. transiënte bacteriëmie
4. adherentie aan en kolonisatie van NBT-laesie
5. snelle bacteriële groei en toename depositie van fibrine en trombocyten (ontstaan biofilm)
6. infectiehaard: vegetatie of abces; afhankelijk van inoculum van micro-organismen, bij constante strooiing (bacteriëmie), geen (goede) fagocytaire afweer in vegetatie

Question 30

Wat zijn risicofactoren voor endocarditis?

Answer 30

• afwijkende (aangeboren) hartklep
• aanwezigheid van een pacemaker
• aanwezigheid van een kunstklep
• endocarditis in de voorgeschiedenis

Question 31

Wat is de incidentie van endocarditis?

Answer 31

Zeer zeldzaam, incidentie verschilt fors tussen landen en over de tijd
- in Westerse landen: incidentie 3-9:100.000 inwoners
- ook afhankelijk van hoeveelheid klepvervangingen in een land, operaties vinden meer plaats in rijkere landen

Question 32

Welke 2 vormen van endocarditis zijn er en wat zijn de verschillen?

Answer 32

• Acuut: fulminant beloop (snel), hoge koorts, systemische toxiciteit, snel levensbedreigend
• Subacuut: traag, indolent beloop, lichte koorts, vage systemische klachten (nachtzweten, gewichtsverlies)

Question 33

Wat zijn de symptomen en specifieke bevindingen bij endocarditis?

Answer 33

Vaak aspecifieke symptomen: koorts (90%), rillingen, kortademigheid, zwakte, (nacht)zweten, anorexie, malaise, hoesten, huidafwijkingen, beroerte, misselijkheid, hoofdpijn, gewrichtspijn, spierpijn

Ook specifiekere symptomen: koorts (90%), hartgeruis (85%), nierinsufficiëntie (10-25%), retina laesies (2-10%)

Daarnaast zijn er ook bijzondere klinische manifestaties die kunnen optreden (meestal bij subacute vorm):
- Osler knobbeltjes: vasculitis in het capillaire vaatbed als gevolg van immuuncomplexen, pijnlijk verschijnsel
- Janeway laesies: micro-embolieën in de huid waarin bacteriën aanwezig zijn, kunnen zich uiten in de milt
- Roth’s spots: bloedinkjes met lymfocytophopingen en oedeem in het vaatbed van de retina
- Splinterbloedingen: lineaire bruine strepen in het nagelbed
- Trommelstokvingers: ontstaan door vermeerdering van bindweefsel in de distale falangen

Question 34

Welk aanvullend onderzoek wil je doen bij een endocarditis?

Answer 34

• laboratoriumonderzoek: BSE, CRP, Hb, trombocyten, leukocyten, differentiatie (linksverschuiving), kreatinine, ureum, albumine, leverenzymen, urine, bloedkweek –> anemie (70-90%), verhoogd BSE/CRP (>90%), positieve bloedkweek (>90%), immuuncomplexen (>50%), proteïnurie (>50%), reumafactor (50%)
• transthoracale echo (TTE): van buitenaf, 50-90%
• transoesofagelae echo (TEE): vanaf binnen, >90%
• PET-CT-scan

–> of er afwijkingen worden gevonden is afhankelijk van duur van de klachten, of het echt endocarditis is, of er al antibiotica is gegeven voor de bloedkweek en welke echo is uitgevoerd, hierdoor lastig om de specificiteit en sensitiviteit te bepalen

Question 35

Wat zijn de diagnostische criteria om endocarditis vast te stellen?

Answer 35

Duke criteria: met zekerheid een diagnose bij 2 hoofdcriteria OF 1 hoofdcriteria en 3 nevencriteria OF 5 of meer nevencriteria

Hoofdcriteria:
- positieve bloedkweken met: karakteristieke micro-organismen 2x aangetoond OF andere micro-organismen 3 of meer x aangetoond of 2x met een interval van 12 uur
- positief echocardiogram (vegetatie, abces, loslaten kunstklep) OF een nieuw klepgeruis

Nevencriteria:
- predispositie: hartafwijkingen en/of i.v. drugsgebruik
- temp >38 graden Celcius
- vasculaire afwijkingen: embolie (Janeway laesie), bloedingen (Roth’s spot)
- immunologische afwijkingen: Osler knobbels, reumafactor, glomerulonefritis
- overige microbiologische/serologische aanwijzingen (bijv. Q-koorts)
- niet-karakteristieke echografische hartafwijkingen

Question 36

Wat zijn de meest voorkomende verwekkers van endocarditis en hoe komen deze het lichaam in?

Answer 36

Zie de tabel!

–> enterococcen komen vaker bij oudere mensen voor!

Question 37

Wat is de behandeling van een endocarditis?

Answer 37

Bij empirisch beleid onderscheid tussen acuut (flucloxacilline) en subacuut (amoxicilline met ceftriaxon) en tussen een natieve klep en een kunstklep

Langdurig (gemiddeld 6 weken) i.v. en in hoge doses bactericide antibiotica genen (bijv. β-lactam antibiotica)
- micro-organismen zijn vaak in hoge dichtheid aanwezig (>100 CFUs/gram) en bevinden zich in een metabool inactieve groeifase en zijn omgeven door fibrine, trombocyten en biofilm, door deze vegetatie is het slecht toegankelijk voor fagocyterende cellen en relatief ongevoelig voor antimicrobiële therapie
–> evt. antibiotische profylaxe voor bijv. tandheelkundige ingrepen; eenmalig 1 uur voor de ingreep amoxicilline 2 gram, bij een allergie hiervoor evt. clindamycine 600 mg

Indicaties voor chirurgie: hartfalen (ernstige klepinsufficiëntie), ongecontroleerde infectie (persisterend positieve bloedkweken ondanks adequate therapie of ontstaan van cerebrale embolieën/aneurysmata) of ter preventie van embolisatie (bij grote/persisterende vegetatie na 1/meerdere embolische episoden)

Question 38

Wat zijn de klinische gevolgen van een endocarditis?

Answer 38

• continue bacteriëmie: strooihaarden elders, soms ernstige sepsis
• immuunrespons: immuuncomplex ziekte, vasculitis
• embolieën: herseninfarct, mycotisch aneurysma
• lokale complicatie: acuut hartfalen