Geneeskunde 2B2 HC week 5 - 1 t/m 4

Question 1

Welke vormen van artritis zijn er?

Answer 1

• reumatoïde artritis
• bacteriële artritis
• jicht, pseudojicht
• (post)virale artritis/reactieve artritis
• systeemziekten zoals SLE of syndroom van Sjörgen
• tuberculose
• spondylartropathieën, axiaal of perifeer
  –> in werkelijkheid nog meer dingen

Question 1

Wat is de epidemiologie van gewrichtsklachten?

Answer 1

Prevalentie neemt toe terwijl de incidentie ong. gelijk blijft –> te verklaren door de vergrijzing
- artrose is meest voorkomend
- per jaar zo’n 400 patiënten bij de huisarts met klachten van het bewegingsapparaat, 8 hiervan hebben artritis (niet alles is dan reumatoïde artritis) –> overig door trauma, voerbelasting, artrose, fibromyalgie of chronisch pijnsyndroom

Question 2

Wat zijn belangrijke punten in de diagnostiek van aandoeningen aan het bewegingsapparaat?

Answer 2

• inflammatoir of niet-inflammatoir
• articulair of peri-articulair
• mono/oligo of polyarticulair
• acuut of chronisch
• welk klachten patroon

Question 3

Hoe maak je onderscheid tussen een inflammatoire en een niet-inflammatoire artritis?

Answer 3

Zie afbeelding!

Inflammatoir: hierbij passen ochtendstijfheid (>1 uur), pijn wordt minder bij beweging, nachtelijke pijn, ontstekingskenmerken (rood, warm, pijn, zwelling), niet teveel kunnen belasten en bij ernstige vormen soms ook gewichtsverlies –> bij LO; zwelling gewrichtskapsel, benige verdikking, passief of actief beperkte beweging
Niet-inflammatoir: degeneratieve gewrichtspijn, alleen in de avond bij belasten, alleen actieve bewegingsbeperking, benige structuur van de zwelling, geen roodheid en ochtendstijfheid <45 min

Question 4

Hoe maak je onderscheid tussen een articulaire en een peri-articulaire artritis?

Answer 4

Zie afbeelding!

Of de afwijking in of buiten het gewricht zit
- met isometrische test pezen, slijmbeurzen, aanhechtingen en spieren testen –> bij een artritis geen last hiervan omdat het gewricht niet beweegt
- auriculair: actieve en passieve bewegingen zijn pijnlijk en vooral in de uiterste standen

Question 5

Hoe maak je onderscheid tussen een acute en chronische artritis?

Answer 5

Zie afbeelding!

• chronisch vanaf 6 weken tot 3 maanden, maar in de praktijk vooral gekeken naar het beloop, het begint niet altijd met een acute artritis
• chronische artritis geeft wel zwelling maar is zelden rood of extreem warm

Question 6

Hoe maak je onderscheid tussen een mono-articulair, oligo-articulair of poly-articulair artritis?

Answer 6

Zie afbeelding!

mono-articulair: 1 gewricht aangedaan, DD is septische artritis (meestal knie), jicht en pseudojicht (25%)

oligo-articulair: 2-5 gewrichten aangedaan, DD is spondylartropathie, SLE, gonokokken, pseudojicht, sarcoïdose, polymyalgia rheumatica (PMR)

poly-articulair: >5 gewrichten aangedaan, DD is reumatoïde artritis, viraal en artrose

Question 7

Wat zijn de kenmerken van de volgende ziektebeelden:
- Spondylartropathie (SpA)
- SLE
- Gonokokken artritis
- Jicht
- Pseudojicht
- Sarcoïdose
- Polymyalgia rheumatica (PMR)
- Reumatoïde artritis (RA)
- Virale artritis
- Artrose ?

Answer 7

• Spondylartropathie (SpA): asymmetrisch, vaak ik DIP-/PIP-gewrichten, knie, voet en rug, vaak extra-articulaire manifestaties
• SLE: systemisch, vaak in PIP-gewrichten en de knie, extra-articulaire manifestaties en non-erosief
• Gonokokken artritis: vaker in enkel en knie
• Jicht: metatarsofalangeaal gewricht 1 (MTP1) (grote teen), enkel en tenen
• Pseudojicht: 25% van mono-articulair, vaak in de knie, pols, enkel en vinger
• Sarcoïdose: symmetrisch, vaak in de enkel en knie
• Polymyalgia rheumatica (PMR): bij 25%, asymmetrisch, in de knie en pols
• Reumatoïde artritis (RA): symmetrisch, vaak in PIP-gewrichten, metacarpofalangeaal gewricht (MCP), pols en MTP
• Virale artritis: PIP-gewrichten, MCP, knie en enkel
• Artrose: DIP-/PIP-gewrichten, CMC1, knie, heup, MTP en rug

Question 8

Wat is belangrijk bij de anamnese van artritis?

Answer 8

• beloop en aanwezigheid van andere klachten
• leeftijd, geslacht, ras, familianamnese
• voorafgaande infecties: darminfectie, SOA, tekenbeet en vooral auto-immuunfenomenen (Raynaud (MCTD), sicca (ziekte van Sjögren), UV-overgevoeligheid (Lupus), ulcera in mond of geslachtsdelen (lues, SLE, Paget))
• huidafwijkingen: psoriasis
• oogafwijkingen: uveïtis

Question 9

Welk aanvullend onderzoek doe je bij artritis?

Answer 9

Laboratoriumonderzoek:
- BSE, CRP
- anemie (door chronische ziekte) en trombocytose
- IgM-RF (reumafactor type IgM, vooral bij RA)
- ANF (anti-nuclear factor, bijv. SLE)
- Anti-CCP (anti-cyclisch gecitrullineerd peptide, tegen lichaamseigen eiwitten)
- Gerichte diagnostiek (bijv. urinezuur bij jicht)

Röntgenonderzoek: vaak gekeken naar contouren van de gewrichten en naar specifieke afwijkingen:
- gewrichtsspleetversmalling: reumatoïde artritis, artrose
- peri-articulaire ontkalking en erosies: reumatoïde artritis
- sclerose en osteofytvorming (botuitsteeksels): artrose
- ossale jichttophi: jicht

Question 10

Wat is belangrijk bij bot- en gewrichtsinfecties?

Answer 10

Het zijn vrij zeldzame aandoeningen maar snelle herkenning van de diagnose is nodig om ernstige complicaties te voorkomen
–> bij koorts en klachten van bewegingsapparaat moet septische artritis en osteomyelitis in de DD staan!

Question 11

Welke 5 typen osteomyelitis (botontsteking) zijn er te onderscheiden?

Answer 11

Symptoom is rood en dik ledemaat, etiologisch 5 typen te onderscheiden:
- acute/hematogene osteomyelitis: >90%
- subacute of focale osteomyelitis: meestal na ongelukken (beet/scherp voorwerp), andere verwekkers mogelijk (P. aeruginosa)
- chronische osteomyelitis: berucht bij diabetische voet of onvoldoende behandelde osteomyelitis
- postoperatieve osteomyelitis: vaak bij oppervlakkig gelegen botdelen (sternum) typisch 1-2 weken na operatie, vaak commensalen van de huid (S. epidermis)
- neonatale osteomyelitis: vrij agressief en multifocaal (meerdere plekken), snel hematogene verspreiding, andere verwekkers (naast S. aureus ook gram-negatieven), vaak eerste 4 weken van het leven

Question 12

Wat is de epidemiologie van acute/hematogene osteomyelitis?

Answer 12

• vooral bij jonge kinderen en ouderen
• zit vooral in lange pijpbeenderen (70% in humerus, femur en tibia, bij volwassenen ook vaak in de wervelkolom)
• via collateralen ook zaaiing naar gewricht mogelijk

Question 13

Wat is de pathogenese van acute/hematogene osteomyelitis?

Answer 13

Kop van het bot is sterker doorbloed dan de diafyse en bevat veel witte bloedcellen die bacteriën kunnen opruimen
–> bacteriën kunnen zich ongemerkt nestelen in de metafyse (groeischijf) na hematogene verspreiding (acute hematogene osteomyelitis)
- jonge kinderen (tot 7-8 jaar) gevoelig door; onrijp immuunsysteem, rijke doorbloeding botten, aanwezigheid groeischijf

Question 14

Wat zijn de symptomen van acute/hematogene osteomyelitis?

Answer 14

• koorts
• malaise
• lokale drukpijn (vroeg symptoom)
• niet belasten van aangedane ledemaat
• later: zwelling, roodheid (als pus naar subperiost gaat), kenmerken van artritis (als pus naar gewricht gaat)

Ook afhankelijk van begrenzingen: uitbreiding naar subperiostaal of naar gewricht (via collateralen)

–> boven in de femur bij kinderen ook letten op dat het niet uitbreid naar de heup
–> kapsel schouder-/heupgewricht liggen over metafase heen dus hier snelle doorbraak naar het gewricht

Question 15

Welke diagnostiek doe je bij verdenking op acute/hematogene osteomyelitis?

Answer 15

1. CRP, bloedkweek, leukocytenaantal en differentiatie
2. Kweek uit bloed, biopt, pus uit fistels en gewrichtsvloeistof, gouden standaard is een biopt voor microbiologisch onderzoek en PA
   –> >90% is S. aureus, tegenwoordig steeds vaker Kingella kingae (lastig te kweken) en gram-negatieven bij immuungecompromitteerden
3. Beeldvorming: röntgenfoto (begin geen afwijkingen, na 2 weken wel, letten op fracturen, maligniteiten, opheldering, verandering periost, sekwestervorming), echo (sensitief, verdikking periost, hypo-echogene zones, artritis uitsluiten, evt. met punctie), MRI/CT (wervelkolom, sensitief in vroege fase, aankleuren oedeem), 99Tc-scen (technetiumscan, botombouw, pas als beeld onduidelijk is)

Question 16

Hoe is de behandeling van acute/hematogene osteomyelitis?

Answer 16

1. Antibiotica gericht tegen S. aureus (flucloxacilline) i.v., later per os, behandelduur 3-4 weken, langer bij aanwezigheid osteosynthesemateriaal en immuundeficiënties
2. Chirurgisch ingrijpen bij combinatie van osteomyelitis met artritis (chronische osteomyelitis of sekwestervorming)

Question 17

Wat zijn complicaties bij behandeling van osteomyelitis?

Answer 17

Artritis, sekwestervorming, fistelvorming, recidief (4%), chronische osteomyelitis
–> op lange termijn: groeiremming aangedane pijpbeen, pathologische fracturen

Question 18

Hoe is de prognose van acute/hematogene osteomyelitis?

Answer 18

Afhankelijk van snelle diagnose, adequate antibiotische therapie en zo nodig besluit tot drainage

Meeste problemen bij heup-/schoudergewricht betrokken in ontsteking

Totale mortaliteit zo’n 4%

Question 19

Wat zijn algemene kenmerken van een septische artritis (bacteriële artritis)?

Answer 19

Infectieuze acuut ontstane artritis en vrijwel altijd bacterieel
- zieke, koortsige patiënt (behalve patiënten die prednison gebruiken)
- 80-90% is mono-articulair
- verhoogde ontstekingsparameters in het bloed (wel bij prednison, niet bij nieuwe biologicals)
- als eerste uitval van strekken (vergelijking L en R)
- uitsluiten van erysipelas (huidinfectie met streptokokken), cellulitis/bursitis (slijmbeursontsteking) en kristalartropie (jicht, pseudojicht)

Question 20

Hoe is de pathogenese van septische artritis en welke dingen controleer je om te kijken of het echt een artritis is?

Answer 20

Eerst ontsteking waardoor proteolytische enzymen vrijkomen die zorgen voor verlies van kraakbeen en bot –> hierdoor ontstaat uiteindelijk gewrichtsdestructie van de gewrichten

Hier passen dus bij (bij 2 positieve criteria artritis)
- zwelling van het gewricht
- gewricht beperkt
- pijn bij bewegen van het gewricht

Question 21

Wat zijn de kenmerken van jicht?

Answer 21

Primaire jicht bij mannen vanaf 30 jaar (vooral door bier/verstoorde nierfunctie) en vrouwen vanaf 50 jaar (na menopauze/nierfunctiestoornis) –> verschil door hormonen want vrouwelijk hormoon scheidt urinezuur beter uit (jicht = stoornis in urinezuurmetabolisme waardoor de waardes hoger worden en gaan neerslaan in nieren)

Secundaire jicht: patiënten met ernstig gestoorde nierfunctie

Pseudojicht/chondrocalcinosis: alleen bij ouderen (60+) door een artrose aangedaan gewricht (wit lijntje in kraakbeen), vaak geen klachten tenzij kristallen loskomen in gewrichtsvloeistof bij ziekte/trauma

Question 22

Wat zijn de risicofactoren voor septische artritis?

Answer 22

• hoge leeftijd (achteruitgang immuunsysteem, comorbiditeit, medicatiegebruik)
• diabetes mellitus (mindere afweer, wondjes aan voeten, hoge bloedsuiker, neuropathie)
• beschadigd gewricht
• gewrichtsprothese
• recente gewrichtschirurgie
• huidinfecties
• gestoorde afweer (medicamenteus (prednison) of comorbiditeit)

In 55% knie en 11% heup aangedaan, bij 12% 2 of meer gewrichten aangedaan

Question 23

Hoe is de diagnostiek voor septische artritis en waardoor wordt het meestal veroorzaakt?

Answer 23

A.d.h.v.:
- klinisch beeld: patiënten die prednison gebruiken lijken minder ziek dus hier op letten
- gewrichtspunctie: op gewrichtsvloeistof een gramkleuring (meestal negatief, dus sluit ziekte niet uit!), kweek (meestal positief), celgetal van synoviaal vocht (vaak hoog aantal leukocyten >30.000/mm), aanwezigheid kristallen

–> 60% door S. aureus veroorzaakt en 10-30% β-hemolytische streptokok, overig door gramnegatieve staven, bacterie bereikt gewrichten hematogeen, lymfogeen, iatrogeen en door penetrerend gewrichtsletsel, bij kinderen infectie in epifyse of metafase

Question 24

Hoe is de behandeling van septische artritis en welke parameters bekijk je om te beoordelen of de behandeling effectief is?

Answer 24

1. antibiotica voor 6 weken (voor uitslag kweek empirisch)
2. ontlasten van de ontsteking door frequent puncteren van pus of atroscopische spoeling (bij volwassen 1-2x per dag punctie en geen spoeling, bij schouder/heup wel spoeling en geen punctie, bij kinderen 1x goed spoelen onder narcose)
3. gewrichtsprotese of osteosynthesemateriaal verwijderen

Parameters: klinisch beeld, ontstekingsparameters in bloed, kweek van synoviale vocht, hoeveelheid cellen in synoviale vocht (bepalend voor overstap i.v. naar orale toediening)

Question 25

Hoe is de prognose van septische artritis?

Answer 25

Ernstige aandoening:
- mortaliteit van 10-15% waarbij sterfgevallen zelden kinderen zijn
- verlies gewrichtsfunctie bij 25-50%
- afname van zelfstandig functioneren bij 20%

Question 26

Wat is een instinker bij septische artritis?

Answer 26

Acute mono-artritis bij patiënt met bekende gewrichtsziekte zoals RA wordt vaak niet herkend
–> vaak door immunosuppressieve middelen die worden gebruikt, wel kan deze patiënt septische artritis hebben met een ernstig gedestrueerd gewricht tot gevolg

Question 27

Hoe ziet septische artritis op kinderleeftijd er uit?

Answer 27

• minder frequent
• andere DD (denken aan artritis als paramaligne verschijnsel bij leukemie, sarcoom, virale artritis, juveniele idiopathische artritis, geen kristalartropathie)
• andere presentatie (minder specifiek, vaak systemisch ziek, gezwollen gewricht niet op de voorgrond, eerder in regressie m.b.t. motoriek)
• andere verwekkers (knie 40%, heup relatief frequent aangedaan 28% vs. 11%, voor HiB-vaccinatie vaak dat meest voorkomende verwekker)
• andere behandeling (totale artroscopie onder algehele narcose)
• betere uitkomst (mortaliteit lager en dagelijks functioneren hoger, kinderen gaan er beter mee om, soms groeistoornis)
• pre-existente gewrichtsziekte is wel een risicofactor

Question 28

Wat is een entesitis wat past bij spondylartropathie?

Answer 28

Enthese is de plaats waar een pees aanhecht op het bot, bij spondylartropathie is dit karakteristiek ontstoken, vaak bij de achillespees of laterale condyl (tenniselleboog)
–> De gewrichten of spieren zijn niet ontstoken!

Question 29

Wat zijn alle spondylartropathieën?

Answer 29

Hieronder vallen
- Ziekte van Bechterew: rug ontstekeing
- Artritis psoriatica (PsA)
- Artritis bij inflammatoire darmziekte (IBD)
- Ongedifferentieerde spondylartropathie
- Reactieve artritis

–> Vaak overlap tussen ziektebeelden en hebben een soortgelijke pathogenese, maar het zijn ook ziektebeelden op zichzelf, allemaal zijn chronisch behalve reactieve artritis (kan genezen worden)

Question 30

Wat is een dactylitis wat past bij spondylartropathie?

Answer 30

Hele vinger is gezwollen, soort worstvorm/sausage digit, niet alleen het gewricht is ontstoken, maar ook de hele vinger er omheen

Question 31

Wat is een spondylitis wat past bij spondylartropathie?

Answer 31

Ontsteking van gewrichten in de wervelkolom, deels ontstekingen van de enthese, maar de onderrug zelf kan ook ontstoken zijn

Question 32

Wat zijn extramedullaire manifestaties van spondylartropathieën?

Answer 32

• Psoriasis: schilferige huid
• Uveitis: voorste oogkamer
• Inflammatie van de darmen (IBD, colitis ulcerosa en M. Crohn)

Question 33

Wat zijn de kenmerken van artritis psoriatica (PsA)
- Epidemiologie
- Subtypen
- Symptomen
- Diagnose ?

Answer 33

• Epidemiologie: incidentie 3-10/100.000, prevalentie 49-158/100.000, piek bij 30-50 jaar, M:V is 1:1
• Subtypen: symmetrische (poly) artritis (25%), asymmetrische (oligo) artritis (70%), DIP artritis (5%), spondylitis, artritis mutilans
• Symptomen: gemend ziektebeeld, ontsteking van de huid (bij 75% eerst dit, gemiddeld al 7 jaar) en de gewrichten; vaak asymmetrisch en bij grote gewrichten (bijv. bekken) en DIP-betrokkenheid (eindkootjes)
• Diagnose: 5 criteria opgesteld; 1) huidige psoriasis in verleden of bij familielid, 2) typische nagelpsoriasis (nagel los of verkruimeld), 3) negatief testresultaat voor reumafactor, 4) huidige dactylitis of in het verleden en 5) specifieke botafwijkingen (juxta-articulaire botvorming)

Question 34

Wat kun je vinden met bloedonderzoek en röntgenonderzoek bij artritis psoriatica (PsA)?

Answer 34

• Bloedonderzoek: geen specifieke antistoffen (CCP/RF voor uitsluiten RA), CRP en BSE vaak niet verhoogd, overweeg infecties (reactieve artritis) en HLA-B27 (vooral bij axiale betrokkenheid
• Röntgenonderzoek: erosies, gewrichtsspleet versmalling, osteofyten, osteolysis, periostitis (ontsteking periost)

Question 35

Hoe is de behandeling van artritis psoriatica (PsA)?

Answer 35

Keuze hangt af van elke kenmerken actief zijn, behandeling is een spectrum dus altijd ook afhankelijk van de patiënt
- Stap 1: methotrexaat (beste voor artritis en psoriasis)
- Stap 2: toevoegen SASP/HCQ (voor artritis)
–> Spondylitis/dactilitis/ernstige psoriasis/enthestitis reageren hier erg slecht op dus dan gelijk door naar:
- Stap 3: biological TNF blokker/IL-17 blokker
- Stap 4: IL-12/-23 blokker, IL-23 blokker/JAK-remmer

Question 36

Wat zijn kenmerken van reactieve artritis
- Trias van reactieve artritis
- Typische symptomen
- Verwekkers
- Diagnostiek
- Behandeling ?

Answer 36

• Trias van reactieve artritis: artritis, urethritis, conjunctivitis
• Typische symptomen: mono-oligo articulaire artritis (onderste extremiteiten) voorafgegaan door een infectie (dagen tot weken), vaak ook enthesitis en dactylitis + evt. extra-articulaire manifestaties; conjunctivities, uveïtis, urethritis, prostatitis, cystitis, keratoderma blennorhagica, pericarditis, klepafwijkingen
• Verwekkers: darmbacteriën; salmonella, shigella, yersinia, campylobacter jejuni, clostridium difficile, urogenitale bacteriën; chlamydia trachomatis
• Diagnostiek: typische musculoskeletale afwijkingen en voorafgaande infecties, andere ziektes uitsluiten, in DD ook artritis bij IBD/septische artritis
• Behandeling: NSAID (en intra-articulaire steroiden), antibiotica heeft geen effect op de artritis maar behandeld wel de onderliggende infectie, verder ook lokaal of oraal prednison geven en bij chronische ziekte ook SASP/MTX geven

Question 37

Wat is de epidemiologie van reumatoïde artritis?

Answer 37

• Prevalentie: 0,5-1%, jaarlijkse incidentie 0.5-0.9/1000
• Piekincidentie: vrouwen 50-60 jaar en mannen > 70 jaar, wel kan de diagnose op elke leeftijd gesteld worden, V:M = 3:1
• 1e graads familieleden hebben 2-10x verhoogd populatierisico op ontwikkelen RA
• Onbehandelde RA is geassocieerd met een gereduceerde levensverwachting van 6-7 jaar

Question 38

Wat vraag je bij de anamnese bij reumatoïde artritis?

Answer 38

Typerend is dat voornamelijk kleine hand- en voetgewrichten symmetrisch zijn aangedaan
Onderscheid tussen inflammatoir en non-inflammatoir a.d.h.v.: ochtendstijfheid, afname bij bewegingen, klachten hevigst in avond/nacht (wakker van de pijn)
–> Vaststellen is lastig, mensen lopen er vaak lang mee voordat een diagnose wordt gesteld

Question 39

Welk LO doe je bij verdenking op reumatoïde artritis?

Answer 39

Gewrichtsonderzoek:
- Roodheid en warmte zijn niet te zien, zwelling, pijn en functieverlies is wel te testen
- Bij artritis is het niet goed mogelijk om een vuist te maken en zijn knokkels niet goed te zien, ook zal knijpen in handpalmen en voetzolen pijn doen

Question 40

Welk aanvullend onderzoek doe je bij verdenking op reumatoïde artritis?

Answer 40

Laboratorium onderzoek: vooral voor de prognose
- Acute fase eiwitten: CRP, BSE
- Serologie: reumafactor (antistof tegen Fc-gedeelte IgG, bij 55-70% van patiënten met RA, sensitiviteit 60-70%, specificiteit 50-90%) en ACPA/anti-CCP test (antistof tegen gecitrullineerde eiwitten, bij 55-65% van patiënten met RA, sensitiviteit 70-80%, specificiteit 88-96%, vele jaren voor diagnose te meten)
–> Aanwezigheid van antistoffen is een voorteken van een slechtere prognose

Beeldvormend onderzoek: radiologische afwijkingen zijn bijv. zwelling van weke delen, versmalling kraakbeen, peri-articulaire ontkalking gewricht, erosies (hapjes uit bot)
- Bij RA geen nieuwvorming van bot en alleen erosie (–> slechte prognose)

Question 41

Hoe is de ontwikkeling van anti-CCP bij reumatoïde artritis?

Answer 41

Eiwitten gevormd uit DNA/RNA worden gemodificeerd met een suiker/neutraal molecuul en hierna ondergaan eiwitten citrullinatie door enzym PAD
–> Roken beïnvloed PAD-enzym waardoor het veel actiever wordt –> meer anti-CCP –> meer citrullinatie zorgt dat eiwitten eerder door het immuunsysteem herkend worden waardoor er antistoffen tegen gemaakt worden en ontstekingen ontstaan (ontstekingsreactie in het gewricht)

Question 42

Wat zijn de criteria voor het vaststellen van reumatoïde artritis?

Answer 42

A.d.h.v anamneses, LO, lab en röntgen

Criteria a.d.h.v. punten score, bij score 6 of hoger sprake van RA:
Betrokkenheid gewrichten:
- 1 groot gewricht = 0
- 2-10 grote gewrichten = 1
- 1-3 kleine gewrichten = 2
- 4-10 kleine gewrichten = 3
- >10 kleine gewrichten = 5
Serologie:
- Geen positieve serologie = 0
- Reumafactor/anti-CCP positief met lage titer = 2
- Reumafactor/anti-CCP positief met hoge titer = 3
Duur van de symptomen:
- <6 weken = 0
- >6 weken = 1
Acute fase eiwitten:
- Geen afwijkingen = 0
- Abnormaal CRP/ESR = 1

Question 43

Waarop is de behandeling van reumatoïde artritis gericht?

Answer 43

Gericht op 3 pijlers:
- Vroege herkenning: leidt tot betere prognose RA, vaker remissie (60%) en zelfs 20-30% wordt medicatievrij, minder lang klachten en hierdoor minder lange tijd schade aan de gewrichten
- Intensieve therapie: belangrijk om schade op lange termijn te beperken
- Targeted therapy: bij een lange behandeling langzaam afbouw van medicatie en meer gerichte therapie
–> window of opportunity is belangrijk, start behandeling binnen 12 weken zorgt voor veel betere resultaten dan na 12 weken
–> Behandeling duurt 2-3 maanden voordat je het resultaat begint te zien

Question 44

Hoe wordt de ziekteactiviteit van reumatoïde artritis bepaald?

Answer 44

Met de disease activity score (DAS28), kijkt naar aspecten in 28 gewrichten (voeten niet meegenomen):
- Aantal pijnlijke gewrichten (TJC)
- Aantal gezwollen gewrichten (SJC)
- Bezinking (BSE)
- Algemene gezondheid (GH) gescoord via VAS

Score:
- 0-2,6: remissie
- 2,6-3,2: lage ziekteactiviteit
- 3,2-5,1: matige ziekteactiviteit
- 5,1-10: hoge ziekteactiviteit
–> vanaf >3,2 actieve ziekte en moet medicatie aangepast worden, bij remissie kan gekeken worden of het afgebouwd kan worden

Question 45

Wat is de pathologie van reumatoïde artritis?

Answer 45

Auto-immuunziekte dus lichaam valt eigen cellen en weefsels aan en cytokinen activeren/inactiveren dit systeem (zitten op celreceptoren en brengen intracellulaire cascade in gang om meer eiwitten te produceren)
- Sprake van een multi-hit model: er moeten verschillende stappen gezet worden voordat er echt RA is (bijv. roken, obesitas, postmenopauzaal of infecties), pas bij een bepaalde hit krijg je ineens RA, het is onduidelijk om te voorspellen bij wie dit wanneer optreedt (loopt niet allemaal synchroon)
- Betrokken cytokinen en signaalstoffen: TNF-α, IL-6, IL-23, IL12 (belangrijk voor behandeling)

Question 46

Welke 3 verschillende medicinale behandeling van reumatoïde artritis zijn er?

Answer 46

1 NSAID’s en glucocorticoiden (GCs): meest milde manier, snelle verlichting van klachten, voorkomt radiologische progressie bij langdurig gebruik, vaak gebruikt als overbruggingstherapie (3 mnd.) voordat DMARDs gaan werken

2 csDMARDs (traditional disease-modifying antirheumatic drugs): al wat sterker, mogen alleen reumatologen voorschrijven
- Methotrexaat (MTX): 1x per week klein tablet
- Sulfasalazine (SASP): 2 dd
- Leflunomide (LEF)
- Hydroxychloroquine (HCQ): oorspronkelijk anti-malaria
- Azathioprine en goudverbindingen bijna niet gebruikt
Bijwerkingen: gastro-intestinale klachten, huidafwijkingen, allergische reacties, laboratoriumafwijkingen (anemie, trombopenie, leukopenie, levertestafwijkingen)

3 bDMARDs (biological) en tsDMARDs (targeted): zware medicatie, biologicals kunnen heel specifiek 1 eiwit in de pathway blokkeren, i.v. inname, soorten;
- anti-TNFα: belangrijkste bij RA, remt ontstekingseiwit tumor necrosis factor, infliximab, etanercept, adalimumab, golimumab en certolizumab
- IL-6: tocilizumab
- RANKL: denosumab
- T-cel activatie remmer: abatacept
- CD20: rituximab
- IL-1β: anakinra, wordt in dagelijkse praktijk niet meer gebruikt!

JAK-remmers: werken intra-cellulair, remmen JAKs waardoor STAT niet kan binden aan een fosfaat en deze niet naar de celkern kan voor eiwitsynthese, hierdoor blokkeert die meerdere pathways deels, orale inname, bijv. abatacept

Question 47

Wat zijn de bijwerkingen van medicatie voor reumatoïde artritis?

Answer 47

• Reacties op de injectieplaats
• TBC (screening vooraf), remming van immuunsysteem kan re-activatie uitlokken dus anders eerst dit behandelen
• Infecties, met name BLWI
• Verhoogde kans op maligniteiten (sowieso op huidkanker, bij andere maligniteiten onbekend)
• LET OP bij vaccinaties, hierop kan een lagere respons zijn en je mag geen levende vaccinaties geven

Question 48

Waar is de behandeling van reumatoïde artritis afhankelijk van?

Answer 48

Zie afbeelding!

Afhankelijk van situatie en beloop, is nu nog niet altijd mogelijk, daarom standaard behandeling:
In het begin altijd starten met csDMARDs en GCs
–> blijft ziekte actief: anti-TNFα, effect is goed duidelijk, goedkope medicatie
–> blijft actief: 2e anti-TNF of andere medicatie
–> rustige ziekte: Rx continueren
–> remissie blijft voortzetten: langzaam afbouwen van de Rx therapie, goede communicatie belangrijk omdat therapietrouw slecht is, lukt bij ong. 20%, letten op opvlamming van de ziekte