Geneeskunde 1C3 VO week 3 Flashcards
Wat kun je zien met de volgende kleuringen:
- Goldner kleuring
- Thionine kleuring
- HE (hematoxyline- en eosine) kleuring
- ZF (zure fosfatase) kleuring ?
- Goldner kleuring: gemineraliseerd bot (cortex/schors) is groen gekleurd, osteoïd (ombouw zichtbaar maken) is rood gekleurd
- Thionine kleuring: gemirenaliseerd bot is paars gekleurt, het osteoïd lichtblauw, slechter contrast dan Goldner kleuring
- HE kleuring: celkernen worden paars, eiwitten oranjerose (door binding eosine), het gemineraliseerde weefsel donkerroze en het zachte weefsel lichtroze
- ZF kleuring: kleurt alleen osteoclasten rood (of roze), de rest is lichtgeel/groen
Welke cel is hier weergegeven?
Osteoblast
Wat zijn de eigenschappen van corticaal en trabeculair bot?
- Corticaal bot: compact bot, harde buitenkant, hoge dichtheid, veel bloedvaten, dikke cortex, voor opvangen van krachten (oranje pijl)
- Trabeculair bot: spongieus bot, gemineraliseerd, zachte binnenkant, lagere dichtheid, geen bloedvaten (zou het bot zwak maken), dunne cortex, meer cellen (door differentiatie van osteoblasten), heeft trabekels (botbalkjes, moeten dun zijn voor diffusie), krijgt voedingsstoffen en zuurstof door diffusie via canaliculi (blauwe pijl)
Kun je rondom iedere trabekel osteoblasten en osteoclasten vinden en wat zegt dit over de fysiologische botombouw?
Osteoblasten zijn de vinden als je osteoïd (nieuw laagje eiwitten op bot dat nog niet gemineraliseerd is (collageen type 1 weefsel)) ziet
Osteoclasten zijn vaak te zien bij lacunes (waar cel afbraak plaatsvindt)
Niet bij elke trabekel is dit te zien, wel wordt het bot continu vernieuwd, maar dit gebeurt dagelijks maar een klein beetje en dus niet overal tegelijkertijd, te weinig osteoblasten en -clasten zou kunnen wijzen op een verlaagde turnover
Wat is de functie van het periost?
Buitenste laag van het bot (kraakbenig botvlies)
- Vezelige structuur en celrijk
- Bevat onrijpe mesenchymale stamcellen (worden osteoblasten)
- Een (dunne) corticale schil ernaast
Hoe herken je de afname van botmassa (osteoporose) in trabeculair bot en wat zie je in het corticale botweefsel?
Bottrabekels zijn veel smaller (soms maar 50%) en sluiten niet goed meer aan (soms zelfs onderbroken)
Moeilijk onderscheid te maken tussen corticaal en trabeculair, want er vindt trabecularisatie van het corticale bot plaats
- Enigszins oriëntatie mogelijk door bloedvaten
Wat zijn oorzaken van het optreden van verlies van botmassa op jongmiddelbare leeftijd?
- Te weinig vitamine D inname (te weinig zonlicht, weinig vitamine D in het dieet of slechte absorptie in de darmen)
- Te weinig calcium inname
- Immobilisatie (onvoldoende krachttraining)
- Hormonale afwijkingen
- Stapelingsziekten van bot
- Osteogenesis imperfecta (zeldzame aangeboren afwijking)
- Ovariëctomie (vervroegd in de overgang, wegvallen oestrogenen en sneller osteoporose)
Wat gebeurt er bij osteomalacie?
Verzachting van botweefsel door een relatieve toename van ongemineraliseerd osteoid
- normaal: <2% van het botvolume bestaat uit osteoid en <20% van de bot trabekels wordt bedekt door osteoid
- oorzaken: tekort vitamine D3, bijschildklier afwijkingen, hypocalciemie en bij kinderen rachitis
Is er bij osteomalacie door een vitamine D3 tekort een verandering in het aantal osteoblasten en osteoclasten?
Er zijn meer osteoblasten aanwezig, want malacie betekent dat er teveel botaanmaak is
Er zijn nog steeds evenveel osteoclasten aanwezig
–> vitamine D3 zorgt namelijk voor mineralisatie van het bot
Is er bij osteomalacie door een hyperparathyreoïdie tekort een verandering in het aantal osteoblasten en osteoclasten?
Er is een normaal aantal osteoblasten aanwezig
Er zijn meer osteoclasten aanwezig, want zij worden geactiveerd door PTH (wat verhoogd is)
Is er bij een osteomalacie door een hyperparathyreoïdie een verandering in bot resorptie?
Door meer osteoclasten wordt meer bot geresorbeerd –> hierdoor gaten in het bot zichtbaar
Wat is het verschil tussen een primaire of secundaire hyperparathyreoïdie en hoe zie je dit verschil in een preparaat?
- Primaire hyperparathyreoïdie: bijschildklier hyperplasie of adenoom, dit scheidt PTH uit en activeert osteoclasten, serum Ca2+ is verhoogd, osteoïd wordt makkelijk gemineraliseerd, snel last van klachten
- Secundaire hyperparathyreoïdie: nierinsufficiëntie of voedingsdeficiëntie, bijschildklier merkt dat serum Ca2+ verlaagd is en zal meer PTH uitscheiden, osteoïd wordt niet goed gemineraliseerd, pas na langere tijd klachten
–> verschil dus zichtbaar in hoe goed osteoïd gemineraliseerd wordt, ook zal er bij een secundaire hyperparathyreoïdie een veel grotere botafbraak zijn omdat dit met de tijd kan ontstaan
Wat gebeurt er bij de Ziekte van Paget en uit welke 3 fasen bestaat het?
Geen metabole ziekte, het is een sterk verhoogde botombouw, waarschijnlijk door een virale infectie van osteoclasten
- Polygenetische predispositie: virus jaagt osteoclasten aan waardoor ze groot, meerkernig en actief worden, hierdoor overgevoelig voor RANKL (meer receptoren aanmaak) + stimulatie osteoblasten om IL-6 te maken wat osteoblasten aantrekt en stimuleert + fibrosering met ontstekingsinfiltraten van lymfocyten
3 fasen:
- Osteolytisch: osteoclasten beginnen het bot op te eten (toename resorptie bot)
- Balans: osteoblasten proberen te compenseren en de balans te herstellen
- Osteosclerotisch: minder osteolyse en meer aanmaak, hierdoor een te hoge botturnover (20x normaal) waardoor het vreemde vormen aanneemt en verdikt, hierdoor trabeculair botweefsel zonder tussenruimtes
Is er bij de Ziekte van Paget een verandering in het aantal osteoblasten en osteoclasten?
Toename van zowel osteoblasten en osteoclasten
–> kenmerkend dat in 1 gebied een toename van bot is en in een ander gebied juist afname van bot
Wat is er gebeurt met de osteoclasten?
Deze zijn ontzettend groot geworden en bevatten veel celkernen, daarnaast zijn ze ook erg actief