Gastroenterologia - stomaco Flashcards
Secrezione esocrina ed endocrina dello stomaco
Esocrina
- acido cloridrico
- pepsinogeno
- bicarbonato
- muco
- fattore intrinseco
Endocrina
- gastrina
- somatostatina
- istamina
- grelina
- leptina.
Meccanismi patogenetici del danno gastrico da H. pylori
- Flagelli: si porta di solito verso le regioni dove c’è meno acido (antro gastrico).
- Ureasi: il metabolismo produce urea, la riversa all’esterno e la scinde per produrre ammoniaca che neutralizza l’acidità gastrica e provoca danno alla mucosa;
- Tossine: Vac A (vacuolizzazione delle cellule epiteliali gastriche) e Cag A (stimola le cellule epiteliali gastriche a produrre IL-8 con richiamo di neutrolifi e infiammazione)
Ceppi di H. pylori e patologie correlate
- H. pylori buono: CagA- e VacA-, è causa di gastrite;
- H. pylori cattivo: Caga+ e VacA+, causa l’ulcera peptica;
- H. pylori molto cattivo: Caga+ e VacA+. Anche BabA2+ che sembra facilitare la trasformazione neoplastica.
Sintomi dell’infezione da H. pylori
- bruciore epigastrico
- sazietà precoce o eccessiva rispetto al pasto
- sintomi d’allarme: bruciore o dolore addominale, nausea, vomito, perdita di peso e di appetito, gonfiore
Test per verificare la presenza di H. pylori
Non invasivi
- Sierologia: ricerca di HPsAg
- Urea breath test: faccio ingerire urea con C13, se c’è infezione il verrà scissa e il C13 si troverà nell’HCO3- plasmatico espirato come CO2
Invasivi
- test rapido all’ureasi; richiede endoscopia + biopsia
- Istologia: “
- Coltura: difficile perché è microaerofilo (solo in ultima scelta)
Gastropanel: a cosa serve e cosa valuta
Screening per il K gastrico
- pepsinogeno 1 (massa di cellule HCl secernenti)
- pepsinogeno 2 (stimolato dall’infiammazione)
- Gastrina 17 (isoforma gastrica)
- Ab anti HP
Cascata di corea: cos’è e come si articola
Catena di passaggi che portano al K. gastrico (da H. pylori)
- infezione da HP
- gastrite cronica superficiale
- gastrite cronica atrofica
- metaplasia intestinale
- displasia
- carcinoma
Cause di ulcera peptica
- H. pylori
- uso di FANS
- altre: Chron, gastrite eosinofila, gastrite microscopica, gastrite autoimmune, sindrome di Zollinger-Ellison, gastriti infettive (in pz immunodeficienti)
Cause di iper e tipo secrezione gastrica
Ipersecrezione:
- – Ipergastrinemia: per s. di Zollinger-Ellison (tumore gastrico secernente gastrina o iperplasia delle cellule G) infezione da H. pylori (fase iniziale), ipersecrezione da rebound (interruzione terapia con IPP)
- – Iperistaminemia;
- – Ipersecrezione idiopatica;
- – Cause idiopatiche.
Iposecrezione:
- – Gastriti da H. pylori: con interessamento del corpo e fondo gastrico;
- – Gastrite cronica atrofica di corpo e fondo;
- – Terapie antisecretorie: inibitori pompa protonica (IPP), H2 antagonisti.
Cause di ulcera peptica gastrica
- 70% H. pylori
- 25% FANS
- 3% forme neolplastiche
- 2% altro.
Cause di ulcera peptica duodenale
- 92% H. pylori
- 5% FANS
- 2% neoplasie
- 1% altro
Differenze tra il dolore epigastrico da ulcera gastrica e quello da ulcera duodenale
Gastrica:
- Dolore sordo, mal localizzato
- subito dopo o esacerbato
dal pasto
Duodenale:
- Dolore urente
- a digiuno o 2-3 ore dopo o
notturno
DD: aspetto endoscopico dell’ulcera peptica e carcinomatosa
Peptica:
- Forma ovoidale
- < 2 cm
- Margini netti
- Convergenza delle pliche
- Si lascia attraversare dall’onda peristaltica
Carcinomatosa:
- Forma irregolare
- Maggiori dimensioni
- Non si lascia attraversare dall’onda peristaltica
- Irregolarità delle pliche mucose
Complicanze dell’ulcera peptica
- Emorragia a basso flusso (perdita lenta) o ad alto flusso con melena ed ematemesi (in caso di perdita molto molto lenta possono non essere evidenti)
- Perforazione, soprattutto in cavità gastrica -> peritonite chimica e poi batterica
- Penetrazione (esclusivamente da ulcera duodenale) verso la testa del pancreas o delle vie biliari;
- Stenosi del piloro, porta a scompenso gastrico.
Fattori di rischio per il K gastrico
Predisposizione genetica
- familiarità di I grado
- polimorfismi di geni per citochine infiammatorie
Fattori ambientali
- fumo e alcol
- dieta ricca di cibi salati, affumicati e di carne rossa
- dieta povera di frutta e verdura
- H. pylori
Cause principali di dispepsia organica
- FANS
- ulcera peptica gastroduodenale
- neoplasie dello stomaco
- K pancreatico
Sintomi della dispepsia funzionale
- Ripienezza post-prandiale;
- Sazietà precoce;
- Dolore epigastrico;
- Bruciore epigastrico
Come classifico la dispepsia funzionale sulla base del rapporto con il pasto
PDS: postprandial distress syndrome
> sintomi prevalentemente postprandiali
EPS: epigastrico pain syndrome
> sintomi a digiuno
Meccanismi fisiopatologici che portano a dispepsia funzionale
- alterata funzioni motoria gastroduodenale
- alterata sensibilità gastroduodenale
- alterata secrezione acida gastrica
- infezione da H. pylori
- alterazioni psicologiche
Algoritmo diagnostico per definire il tipo di dispepsia funzionale
- Sintomi cronici
> se presenti probabile PDS da trattare con PROCINETICI
> se assenti probabile EPS da trattare con ANTISECRETORI - Risposta alla terapia
> se buona, trattamento a lungo termine
> se non buona, trattamento con FARMAZI TRICICLICI e INIBITORI DEL REUPTAKE SELLA SEROTONINA - Risposta alla terapia antidepressiva
> se sì, trattamento a lungo termine
> se no, maggiori indagini organiche e funzionali
Approccio terapeutico alla dispepsia funzionale
Dieta e abitudini
- masticazione lenta e lunga
- bere un solo bicchiere d’acqua a pasto
- dieta dissociata o mediterranea classica
Terapia farmacologica
- Antisecretivi (IPP) e antiacidi
- Simeticone (riduce la produzione di gas a livello gastrico e intestinale);
- Citoprotettivi;
- Eradicazione Helicobacter Pylori;
- Procinetici (migliorano cinetica gastrica, riducono il vomito e la nausea, ma sono problematici a lungo termine);
- Inibitori del reuptake della serotonina;
- Terapie psicologiche e medicina alternativa.
