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PS1 > Gastroenterologia - stomaco > Flashcards

Gastroenterologia - stomaco Flashcards

1
Q

Secrezione esocrina ed endocrina dello stomaco

A

Esocrina

  • acido cloridrico
  • pepsinogeno
  • bicarbonato
  • muco
  • fattore intrinseco

Endocrina

  • gastrina
  • somatostatina
  • istamina
  • grelina
  • leptina.
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Q

Meccanismi patogenetici del danno gastrico da H. pylori

A
  • Flagelli: si porta di solito verso le regioni dove c’è meno acido (antro gastrico).
  • Ureasi: il metabolismo produce urea, la riversa all’esterno e la scinde per produrre ammoniaca che neutralizza l’acidità gastrica e provoca danno alla mucosa;
  • Tossine: Vac A (vacuolizzazione delle cellule epiteliali gastriche) e Cag A (stimola le cellule epiteliali gastriche a produrre IL-8 con richiamo di neutrolifi e infiammazione)
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3
Q

Ceppi di H. pylori e patologie correlate

A
  • H. pylori buono: CagA- e VacA-, è causa di gastrite;
  • H. pylori cattivo: Caga+ e VacA+, causa l’ulcera peptica;
  • H. pylori molto cattivo: Caga+ e VacA+. Anche BabA2+ che sembra facilitare la trasformazione neoplastica.
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4
Q

Sintomi dell’infezione da H. pylori

A
  • bruciore epigastrico
  • sazietà precoce o eccessiva rispetto al pasto
  • sintomi d’allarme: bruciore o dolore addominale, nausea, vomito, perdita di peso e di appetito, gonfiore
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5
Q

Test per verificare la presenza di H. pylori

A

Non invasivi

  • Sierologia: ricerca di HPsAg
  • Urea breath test: faccio ingerire urea con C13, se c’è infezione il verrà scissa e il C13 si troverà nell’HCO3- plasmatico espirato come CO2

Invasivi

  • test rapido all’ureasi; richiede endoscopia + biopsia
  • Istologia: “
  • Coltura: difficile perché è microaerofilo (solo in ultima scelta)
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6
Q

Gastropanel: a cosa serve e cosa valuta

A

Screening per il K gastrico

  • pepsinogeno 1 (massa di cellule HCl secernenti)
  • pepsinogeno 2 (stimolato dall’infiammazione)
  • Gastrina 17 (isoforma gastrica)
  • Ab anti HP
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7
Q

Cascata di corea: cos’è e come si articola

A

Catena di passaggi che portano al K. gastrico (da H. pylori)

  1. infezione da HP
  2. gastrite cronica superficiale
  3. gastrite cronica atrofica
  4. metaplasia intestinale
  5. displasia
  6. carcinoma
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8
Q

Cause di ulcera peptica

A
  • H. pylori
  • uso di FANS
  • altre: Chron, gastrite eosinofila, gastrite microscopica, gastrite autoimmune, sindrome di Zollinger-Ellison, gastriti infettive (in pz immunodeficienti)
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9
Q

Cause di iper e tipo secrezione gastrica

A

Ipersecrezione:

  • – Ipergastrinemia: per s. di Zollinger-Ellison (tumore gastrico secernente gastrina o iperplasia delle cellule G) infezione da H. pylori (fase iniziale), ipersecrezione da rebound (interruzione terapia con IPP)
  • – Iperistaminemia;
  • – Ipersecrezione idiopatica;
  • – Cause idiopatiche.

Iposecrezione:

  • – Gastriti da H. pylori: con interessamento del corpo e fondo gastrico;
  • – Gastrite cronica atrofica di corpo e fondo;
  • – Terapie antisecretorie: inibitori pompa protonica (IPP), H2 antagonisti.
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10
Q

Cause di ulcera peptica gastrica

A
  • 70% H. pylori
  • 25% FANS
  • 3% forme neolplastiche
  • 2% altro.
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11
Q

Cause di ulcera peptica duodenale

A
  • 92% H. pylori
  • 5% FANS
  • 2% neoplasie
  • 1% altro
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12
Q

Differenze tra il dolore epigastrico da ulcera gastrica e quello da ulcera duodenale

A

Gastrica:
- Dolore sordo, mal localizzato
- subito dopo o esacerbato
dal pasto

Duodenale:
- Dolore urente
- a digiuno o 2-3 ore dopo o
notturno

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13
Q

DD: aspetto endoscopico dell’ulcera peptica e carcinomatosa

A

Peptica:

  • Forma ovoidale
  • < 2 cm
  • Margini netti
  • Convergenza delle pliche
  • Si lascia attraversare dall’onda peristaltica

Carcinomatosa:

  • Forma irregolare
  • Maggiori dimensioni
  • Non si lascia attraversare dall’onda peristaltica
  • Irregolarità delle pliche mucose
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14
Q

Complicanze dell’ulcera peptica

A
  • Emorragia a basso flusso (perdita lenta) o ad alto flusso con melena ed ematemesi (in caso di perdita molto molto lenta possono non essere evidenti)
  • Perforazione, soprattutto in cavità gastrica -> peritonite chimica e poi batterica
  • Penetrazione (esclusivamente da ulcera duodenale) verso la testa del pancreas o delle vie biliari;
  • Stenosi del piloro, porta a scompenso gastrico.
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15
Q

Fattori di rischio per il K gastrico

A

Predisposizione genetica

  • familiarità di I grado
  • polimorfismi di geni per citochine infiammatorie

Fattori ambientali

  • fumo e alcol
  • dieta ricca di cibi salati, affumicati e di carne rossa
  • dieta povera di frutta e verdura
  • H. pylori
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16
Q

Cause principali di dispepsia organica

A
  • FANS
  • ulcera peptica gastroduodenale
  • neoplasie dello stomaco
  • K pancreatico
17
Q

Sintomi della dispepsia funzionale

A
  • Ripienezza post-prandiale;
  • Sazietà precoce;
  • Dolore epigastrico;
  • Bruciore epigastrico
18
Q

Come classifico la dispepsia funzionale sulla base del rapporto con il pasto

A

PDS: postprandial distress syndrome
> sintomi prevalentemente postprandiali

EPS: epigastrico pain syndrome
> sintomi a digiuno

19
Q

Meccanismi fisiopatologici che portano a dispepsia funzionale

A
  • alterata funzioni motoria gastroduodenale
  • alterata sensibilità gastroduodenale
  • alterata secrezione acida gastrica
  • infezione da H. pylori
  • alterazioni psicologiche
20
Q

Algoritmo diagnostico per definire il tipo di dispepsia funzionale

A
  1. Sintomi cronici
    > se presenti probabile PDS da trattare con PROCINETICI
    > se assenti probabile EPS da trattare con ANTISECRETORI
  2. Risposta alla terapia
    > se buona, trattamento a lungo termine
    > se non buona, trattamento con FARMAZI TRICICLICI e INIBITORI DEL REUPTAKE SELLA SEROTONINA
  3. Risposta alla terapia antidepressiva
    > se sì, trattamento a lungo termine
    > se no, maggiori indagini organiche e funzionali
21
Q

Approccio terapeutico alla dispepsia funzionale

A

Dieta e abitudini

  • masticazione lenta e lunga
  • bere un solo bicchiere d’acqua a pasto
  • dieta dissociata o mediterranea classica

Terapia farmacologica

  • Antisecretivi (IPP) e antiacidi
  • Simeticone (riduce la produzione di gas a livello gastrico e intestinale);
  • Citoprotettivi;
  • Eradicazione Helicobacter Pylori;
  • Procinetici (migliorano cinetica gastrica, riducono il vomito e la nausea, ma sono problematici a lungo termine);
  • Inibitori del reuptake della serotonina;
  • Terapie psicologiche e medicina alternativa.

PS1 (12 decks)

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