Gastroenterologia - patologie intestinali Flashcards
Ag contro i quali si ha risposta immune nel morbo celiaco
- gliadina
- glutinina
Genotipo predisponente per la malattia celiaca
- HLA DQ2
- HLA DQ8
fattori che determinano l’insorgenza della malattia celiaca in un soggetto geneticamente predisposto
- genotipo
- durata dell’allattamento al seno (protettivo) con ritardo dell’inserimento del glutine nella dieta (9 mesi anziché 6)
- infezioni virali e batteriche infantili
- Leaky GALT
Fasi di sviluppo della celiachia
- Chemiotassi infiltrativa: aumento linfociti intraepiteliali
- Iniziale distruzione dei villi, ma non ancora modificazione istologica
- Tentativo di riparazione: iperplasia delle cripte
- Reale atrofia dei villi
Sintomi della celiachia
- Dermatite herpetiforme, considerata ad oggi principale diagnosi cutanea (al 99.9% il pz è affetto da
malattia celiaca) - Osteoporosi (può avere anche altre cause). Si manifesta in età precoce con artriti, fratture e anomalie dello smalto dentario dovute
a mancato assorbimento di calcio e secondariamente vitamina D; - Anemia (Hb 10 o 9,5), sintomo o segno più frequente, da mancato assorbimento di ferro (duodeno) o da mancanza dei folati (non b12).
- SNC: atassia, depressione. Sono state dimostrate calcificazioni a livello occipitale in grado di poter
dare attacchi simil epilettici che si sono risolti con una dieta gluten free; - Alterazioni della sfera riproduttiva sia nell’uomo che nella donna che presentano le stesse turbe nella fertilità
- Colangiti ed epatiti
- Disturbi intestinali per atrofia dei villi e malnutrizione, o meglio, malassorbimento che parte per essere selettivo e diventa globale
Forme cliniche della celiachia
Forme sintomatiche:
- Bambini: forma tipica con manifestazioni gastro intestinali (diarrea, gonfiore e dolore addominale, perdita di peso)
- Adulto: forma atipica (o extraintestinale) con stipsi, nausea e vomito, poco riconducibili al malassorbimento
Forme asintomatiche:
- Forma silente: il soggetto non ha sintomi particolari, ma scopre la celiachia grazie a
risultati sierologici e citologici
- Forme latenti: solo dati sierologici positivi (non significa avere la malattia)
- Forme potenziali: HLA positivi (30% della popolazione)
In quali casi si fa screening di celiachia e in quali è raccomandato?
Screening
- Malassorbimento, soprattutto del Fe
- Soggetti con osteoporosi
- Atassia
- Artriti a eziologia sconosciuta
- Malattie epatiche croniche. come colangiti sclerosanti, con transaminasi elevate
- Dermatite erpetiforme
- Sindrome dell’intestino irritabile (molto ricorrente)
Test raccomandato se i sintomi sono sfumati ma c’è associazione con
- storia familiare
- sindrome di Sjorgen
- tiroidite autoimmune
- DM tipo 1
- malattia di Addison
- malattie endocrinologhe autoimmuni
- sintomi cronici gastrointestinali
Come si esegue la diagnosi di celiachia
- screening anticorpale con ELISA o con immunofluorescenza (difficile e costosa)
- endoscopia con biopsia
- istologia sul campione bioptico
TUTTI a dieta libera se no non vedo nulla
Quali Ab cerco nello screening per la celiachia?
Un tempo cercavo
- Ab anti-gliadina
- Ab anti-endomisio
Oggi si dosano
- IgA anti transglutaminasi + IgA totale (potrebbero essere basse per deficit selettivo)
- IgG anti DPG
Condizioni che mimano la celiachia
- giardiasi
- enteriti virali
- malattia di Whipple
- enteropatia autoimune dell’adulto
- ipogammaglobulinemia
- immunodeficienza comune variabile
farmaci
Per quale motivo la dieta glutee-free potrebbe non avere successo?
- fallimento della dieta o contaminazioni (micro)
- contaminazioni nascoste
- diagnosi non corretta/incompleta
Classificazione della diarrea in base alla durata
- Acuta: si auto risolve in 2 settimane massimo
- Persistente: durata di 2-4 settimane
- Cronica: dura più di 4 settimane
Classificazione della diarrea su base fisiopatologica
- Secretoria
- osmotica
- infiammatoria
- motoria
Cause di diarrea secretoria
- tossine
- malassorbimento di acidi biliari (Chron)
- vasculiti
- farmaci e tossine
abuso di lassativi - neoplasie neuroendocrine
- altre neoplasie
- diarrea secretoria idiopatica
Cause di aumentata e ridotta motilità intestinale
Aumentata - IBS - carcinoide - ipertiroidismo Diminuita - DM tipo 1 - ipotiroidismo - sclerosi sisteica - amiloidosi
Cause di diarrea acuta
- Infezioni (70%): sia virale (bambini, rotavirus) sia batterica (adulti, salmonella
- Farmaci
• Malattie infiammatori
croniche intestinali
- Malattia celia
- Radioterapia
- Ischemia intestinale
terapia per la diarrea acuta
- idratazione con supplementazione elettrolitica
- terapia antibiotica mirata con RIFAXIMINA (scarsamente biodisponibile, rimane nel lume dell’intestino)
definizione di stipsi
evacuazione con frequenza inferiore a 3/settimana con
- eccessivo sforzo evacuativo
- percezione di evacuazione incompleta
Complicanze della stipsi cronica
Anorettali da sforzo
- patologia emorroidali
- ragade anale
- intussuscezione rettale/retto-anale
- rettocele
- ulcera solitaria del retto
Fecaloma per accumulo di feci
Effetti collaterali dell’uso di lassativi
Classificazione clinica della stipsi
Stipsi acuta occasionale
- mutamenti di vita
- iatrogena
- immobilizzazione
- malattia acuta
- gravidanza
- emorroidi
stipsi cronica secondaria reversibile e irreversibile
Stipsi cronica idiopatica
Quali sono i casi in cui si richiede colonscopia per stipsi cronica?
Età superiore ai 50 anni (prevenzione oncologica)
Presenza di sintomi di allarme
- sangue nelle feci
- Recente insorgenza o peggioramento;
- Dolori con risveglio notturno;
- Risposta insoddisfacente alla terapia;
- Febbre;
- Anemia;
- Reperto patologico all’esame obiettivo.
Criteri di Roma per la diagnosi di stipsi funzionale
Presenza negli ultimi 3 mesi di almeno 2 tra:
- Frequenza dell’alvo < 3 evacuazioni/settimana;
- In almeno il 25% delle evacuazioni:
- —– Sforzo evacuativo;
- —– Feci dure o caprine;
- —– Sensazione di evacuazione incompleta;
- —– Sensazione di ostruzione/blocco anale;
- —– Manovre manuali facilitanti (eg. Evacuazione digitale, pressione sul perineo).
Rara comparsa di feci non formate, in assenza di assunzione di lassativo;
Criteri insufficienti per fare diagnosi di Sindrome dell’intestino irritabile.
Quali cause possono contribuire all’insorgenza di stipsi funzionale
- Ridotto apporto di fibre (<30 g/week) e di liquidi;
- Pasti con basso contenuto calorico;
- Soppressione dello stimolo ad evacuare (ritmi di lavoro convulsi, difficoltà a reperire servizi
igienici soddisfacenti); - Errate conoscenze della funzione intestinale;
- Tendenze ipocondriache, depressive, ossessive.
Classificazione di Bristol delle feci
- Piccole palline di feci separate, come noci;
- Aspetto a salsiccia ingrossata;
- Aspetto a salsiccia normale comunque difficile da espellere ma meno rispetto il 2;
- “Stronzetto normale” cit.;
- Soffici palline acuminate;
- Palline con superfici irregolari, tipo Ferrero Rocher;
- Feci liquide.
Quali test si effettuano per una valutazione funzionale della stipsi cronica?
- Studio dei tempi di transito nel colon: attraverso marcatori radiopachi. Se dopo cinque giorni tutti i marcatori sono stati espulsi allora il paziente sta bene, se no i tempi di transito sono rallentati
- Test di espulsione del palloncino: si gonfia un palloncino all’interno dell’ampolla rettale e si chiede al paziente di sedersi e provare a defecare il questo palloncino.
- Manometria ano-rettale:
soprattutto quando sospettiamo che sia in fase espulsiva. - Defecografia: permette di vedere il rapporto del muscolo puro rettale con il retto
Terapia per la stipsi cronica
- Polietilenglicole
- fibre + lattulosio
- evitare tisane a base di senna (rischio melanosi colica e dolori addominali molto forti)
Classi di IBS
- IBS-C, con costipazione.
- IBS-D, con diarrea.
- IBS-M, con sintomi misti.
- IBS-U, che sta per unclassified (non classificabile).
sintomi e segni delle IBS
- Meno di tre evacuazioni/settimana o più di tre evacuazioni/die
- Feci dure o caprine o feci molli o liquide
- Sforzo evacuativo
- Sensazione post-defecatoria di incompleto svuotamento
- Stimolo impellente
- Muco nelle feci
- Tensione o distensione addominale
Meccanismi che contribuiscono alla patogenesi delle IBS
- Ipersensibilità viscerale: gli stimoli normali vengono percepiti in modo alterato (maggiore attivazione neurone centrale e periferica)
- alterazione dell’attività motoria gastrointestinale: aumentata risposta motoria agli stimoli
- disturbi psicologici: ostilità, ansia, paranoia
Meccanismi molecolari e cellulari responsabili di IBS
- Fattori genetici e polimorfismi (regolazione di serotonina e citochina infiammatoria)
- alterazione dei neurotrasmettitori GI
- alterazioni della flora batterica intestinale
- aumentata permeabilità intestinale
- sistema immunitario di mucosa alterato
Terapia per IBS
Dieta low FODMAPS
Caratteristiche generali delle IBD
- Rapporto M:F pari a 1:1
- Familiarità
- Età più colpita: II-III decade (giovani adulti)
- Razza più colpita: ebraica
- Fumo di sigaretta protettivo per la UC non per il MC
- Manifestazioni extraintestinali nel 10-20% dei casi
Fattori di rischio generali per le IBD
- Fumo di sigaretta (protettivo per UC, non per MC)
- Alta classe socio-economica, alta scolarizzazione
- Aree urbanizzate, inquinamento, forti variazioni climatiche, igiene eccessiva
- Stress psico-fisico, occupazione
- Infezioni gastrointestinali
- Estroprogestinici sembrano aumentare il rischio per MC
- Fattori dietetici:
- – Aumentato consumo di carboidrati raffinati. margarina, grassi animali, latte, proteine animali e del latte
- – Ridotto consumo di frutta e verdura di stagione, proteine vegetali, zinco
Presentazione clinica della rettocolite ulcerosa alla diagnosi
- 10-15%: solo una proctite
(interessamento solo del retto, è la forma più lieve). - 30-40%:
proctosigmoidite (interessamento di retto e sigma). - 20%: colite sinistra o
colite distale. - 15%: colite estensiva o una pancolite (si tende a metterle insieme perché dal punto di
vista prognostico non ci sono dei vantaggi tra chi ha una forma o l’altra. È una colite totale)
Possibili interventi in caso di rettocolite ulcerosa
- colectomia totale, comprendente alcuni tratti di mucosa anale
- proctocolectomia con confezionamento di pouch ileale (più complesso)
Possibili evoluzioni temporali della rettocolite ulcerosa
- 55%: la malattia si sviluppa subito con un quadro molto forte, difficoltà a trovare la
terapia adeguata; dopo i primi 3 anni continua, ma con recidive meno importanti - 1%: asintomatica, la malattia viene trovata quasi per caso;
tende ad andare abbastanza bene per i primi 4-5 anni e poi “esplode” (forme potenzialmente chirurgiche) - 6%: la malattia è cronica e continua (sintomi sempre presenti) e sempre abbastanza grave
- 37%: forma intermittente in cui i pazienti hanno anche periodi di 2-3 anni (rari)
di completo beneficio senza fare terapia
Sintomatologia della rettocolite ulcerosa
Sintomi intestinali
- rettorraggia (interessamento del solo retto)
- diarrea con sangue (interessamento di tratti più craniali)
- dolore addominale
- dimagrimento (perdita di liquidi con la diarrea)
- febbre
Sintomi extraintmestinali
- articolazioni: artrite, sacroileite, spondilite
- cute: eritema nodoso e pioderma gangrenoso
- occhi: uveite e episclerite
- fegato: colangite sclerosante
algoritmo diagnostico della rettocolite ulcerosa
- anamnesi
- E.O. con eventuale esplorazione rettale
- strisciare le feci su garza bianca se il pz riferisce diarrea (tracce ematiche)
- esami ematochimici di primo livello: VES, PCR, fibrinogeno, emocromo e ferritina
- Coprocoltura e ricerca della ossia per C. difficile
- Calprotectina fecale (conferma che la malattia è su base organica e non funzionale)
- ileocolonscopia con biopsie in caso di negatività per la coprocoltura
Aspetto istologico del campione di tessuto affetto da rettocolite ulcerosa
- Infiltrato infiammatorio cronico
- Distorsione ghiandolare (+++) e distruzione ghiandolare associate a perdita delle globet cells
- Criptite e ascessi criptici (+++): sono la causa della diarrea e del sanguinamento; gli ascessi si formano in fondo alle cripte, dove sono presenti delle aree necrotiche che possono unirsi tra loro -> slamellamento della mucosa -> diarrea con uno e pus
- Assenza totale di granulomi (m. di Chron)
- Infiammazione confinata a mucosa e sottomucosa, decrescente dal retto al cieco
Possibili complicanze della rettocolite ulcerosa
- megacolon tossico
- emorragia
Sintomatologia del megacolon tossico
- febbre elevata
- stato confusionale
- tachicardia
- disidratazione
- dolori crampiformi
- addome disteso globoso
- assenza di rumori peristaltici
Differenze tra Chron e rettocolite ulcerosa
- interessamento: transmurale (Chron), mucosa e sottomucosa (RU)
- lesione continua (RU), possibile lesione discontinua a macchia di leopardo (Chron)
- interessamento del retto e del colon (RU) interessamento possibile di tutto il tratto GI, prevalentemente ileocolica (Chron)
- concordanza nei gemelli omozigoti >50% (Chron) e intorno al 5-14 % (RU)
Indizi di ereditarietà nel morbo di Chron
- 30%: mutazione del gene NOD2/CARD15 per una proteina che modula la risposta dei monociti e dei macrofagi ai lipopolisaccaridi
della parete batterica - Nei parenti di primo grado c’è un incremento del rischio di 15 volte;
- Elevata concordanza nei gemelli omozigoti (>50%);
- Elevata incidenza negli ebrei Ashkenazi.
Sintomi del morbo di Chron
- diarrea sempre presente (la malattia interessa l’ileo, sede di riassorbito dei sali biliari, meccanismo osmotico) talora con sangue (se ho localizzazione colica)
- dolore addominale simil-appendicite
- malassorbimento, anemia
- Condizioni croniche con febbre, perdita di peso, dolore addominale, malessere;
- Ostruzione intestinale con vomito postprandiale, crampi;
- Fistolizzazione, con fistole interne (enteroenteriche, enterocoliche o enterovescicali) o esterne (enterovaginali e enterocutane);
- Ascesso addominale, può rompersi e causare peritonite;
- Malattie perianali;
- Sintomi extraintestinali.
Aspetto endoscopico del morbo di Chron
- Distribuzione discontinua (zone ulcerate alternate a zone normali)
- distribuzione transmurale con ispessimento parietale e stenosi
- Fissurazioni
- Sierosite
- Aspetto a selciato romano
[può essere negativa se l’interessamento]
Aspetto istologico della biopsia nel paziente con morbo di Chron
- Aggregati linfocitari-macrofagici focali: GRANULOMI
- Edema, ispessimento muscolare, fibrosi
- Ulcere profonde e poco estese
- Infiltrati infiammatori perivascolari
- Edema mucosa e sottomucosa
- Impegno infiammatorio di tutte le tuniche.
Risultati agli esami di laboratorio in caso di morbo di Chron
AUMENTANO
- neutrofili
- PCR
- fibrinogeno
- VES
- alpha-1 glicoproteina acida
- PLT
+ possibile anemizzazione
Esami diagnostici di primo e secondo livello per il morbo di Chron
I livello
- endoscopia + biopsia
- esame istologico
- esami ematochimici
II livello
- Eco addome
- TC addome
- RM addome
Complicanze del morbo di Chron
Locali:
- Formazioni di fistole;
- Ostruzione intestinale acuta o cronica;
- Perforazione intestinale;
- Sanguinamenti intestinali (rari);
- Evoluzione verso neoplasie maligne.
Generali (MOLTO rare) - ulcerazioni della lingua
- artrite
- malatti croniche del fegato.
Condizioni patologiche associate ai diverticoli del colon
- Diverticolosi: diverticoli in assenza di infiammazione o complicanze,
quindi asintomatica. - Malattia diverticolare: diverticoli associati a sintomi, quali gonfiore e distensione addominale, dolore
addominale (a sx). - Diverticolite acuta (secondaria all’infiammazione diverticolare): episodio acuto di dolore addominale al quadrante inferiore sx con febbre e leucocitosi. Prevede coinvolgimento
sistemico o complicanze
Differenze tra le caratteristiche della diverticoli nei paesi in via di sviluppo e in quelli del mondo occidentale
Localizzazione
- paesi occidentali -> 95% sigma
- paesi in via di sviluppo -> distribuiti in tutto il colon
- paesi intermedi -> colon dx
Numero di diverticoli
- paesi occidentali: 30-40
- paesi in via di sviluppo: 5-10
meccanismi fisiopatologici della formazione di diverticoli del colon
- ridotto apporto di fibre -> rallentamento del transito con aumento della pressione nel lume
- alterazione della struttura della parete colica (con invecchiamento o sindromi ereditarie del connettivo) -> parete più rigida con aumento della pressione nel lumo
- alterazione della motilità con aumento dell’attività di propulsione segmenterai -> aumento della pressione nel lume
Sintomatologia della malattia diverticolare non complicata
- dolore addominale ricorrente
- gonfiore
- distensione addominale
- modificazioni dell’alvo e di forma e consistenza delle feci
[simili ai sintomi dell’intestino irritabile!
Sintomi della diverticoli acuta
- dolore addominale severo, prolungato e localizzato ai quadranti inferiori dell’addome
- modificazioni dell’alvo in senso diarroico
- febbre e leucocitosi
Possibili complicanze della diverticolite
- ascesso (per perforazione/microperforazione coperta)
- perforazione
- fistola (trattamento sempre chirurgico)
- suboccclusione intestinale (con stipsi + pseudodiarrea) o occlusione (inappetenza, nausea, vomito fino a vomito stercoraceo)
- emorragia del tratto digestivo inferiore (può darmi situazioni di emergenza per perdita acuta di sangue)
Esami da eseguire per confermare la diagnosi clinica di diverticolite
- endoscopia (rara la biopsia perché pericolosa)
- TAC spirale con tracciante di materiale fecale
- risonanza magnetica (nei sogni più remoti del prof.)
- ecografia
Fattori di rischio del CRC
- Fattori genetici: mutazioni a livello del gene APC (FAP) o del mismatch repair (HNPCC). Altri fattori genetici necessitano anche dell’ambiente;
- Adenoma;
- Impronta familiare: il
rischio dei familiari di un pz affetto è di 2-3 volte superiore. Importante l’età di insorgenza del carcinoma nel familiare di primo grado; - Anamnesi personale: presenza di un precedente adenoma scoperto con colonscopia,
- Malattie infiammatorie croniche (malattia di Crohn, colite ulcerosa): la malattia di Crohn aumenta il rischio di CCR da 4 a 20 volte, mentre la Colite ulcerosa aumenta il rischio quando questa dura per più di 7 anni e aumenta del 10% per
decade di anni, raggiungendo il 30% dopo 25 anni. - Età: dai 45 ai 55 anni, soprattutto per il carcinoma sporadico
- Fattori dietetici e geografici: di rischio (colesterolo) e protettivi (fibre, multivitaminici, ac. folico, carbonato di Ca++)
- Farmaci: terapia ormonale sostitutiva nella donna, FANS, aspirina e inibitori della COX 2
Criteri di Amsterdam per la diagnosi di HNPCC
- almeno tre casi di cancro HNPCC correlato (colon-retto, endometrio,
piccolo intestino, pelvi renale, uretere) - Uno dei parenti affetti deve essere parente di primo grado degli altri due
- La malattia deve essere presente in almeno due generazioni successive
- In almeno uno dei pazienti affetti la neoplasia deve essere diagnosticata entro i 50 anni di età
- I pazienti con FAP devono essere esclusi
- Le neoplasie devono essere documentate istologicamente
Osservazione a favore del fatto che il CRC derivi dagli adenomi del colon (sequenza adenoma-carcinoma9
- All’interno dei carcinomi sono osservabili aree adenomatose;
- La polipectomia riduce la morbilità e mortalità per CCR;
- Nel 30% dei CCR sono presenti adenomi sincroni;
- L’età media d’incidenza dei polipi adenomatosi anticipa di alcuni anni (circa 5-10) quella dei carcinomi;
- La prevalenza di adenomi e carcinomi riguarda le stesse aree geografiche;
- Analoghe abitudini alimentari correlate sia agli adenomi che ai carcinomi;
- Adenomi e carcinomi presentano analoga distribuzione nel colon;
- Elevata frequenza di carcinomi tra i parenti di primo grado dei portatori di adenomi e di carcinomi.
Classificazione macroscopica di Borrman per il CRC
- TIPO 1: Carcinoma polipoide ben circoscritto
- TIPO 2: Carcinoma ulcerato a margini rilevati
- TIPO 3: Carcinoma ulcerato a margini elevati ed estesi
- TIPO 4: Carcinoma diffuso infiltrante e stenosante
sintomi di CRC
- sanguinamento del retto
- anemia: acuta (pressione arteriosa diminuita e tachicardia) o cronica (astenia o dispnea da sforzo)
- stipsi con pseudodiarrea (forme stentanti del colon sx), accompagnata da febbre e dolore addominale da occlusione
- modificazione improvvisa dell’alvo
- febbre
- massa palpabile
Diagnosi di CRC
- Screening: sangue occulto nelle feci o genetico (raro perché costoso)
- colonscopia se positività allo screening o soggetto a rischio
- TAC spirale o clisma opaco se la colonoscopia non è fattibile o è negativa (con sangue occulto nelle feci)
- RM nei sogni più remoti del professore (come per la diverticolite)
sintomatologia di emorragia digestiva
- ematemesi (rosso vivo o vomito caffeano)
- melena (feci nere, liquide e maleodoranti)
- ematochezie (sangue rosso vivo con la defecazione): frammisto con le feci o dopo l’emissione delle feci (interessamento del canale anale e non del retto)
- proctorragia
- sangue occulto
- segni secondari alla perdita di sangue: ipotensione ortottica, angina, dispnea, shock
Gestione del pz prima dell’endoscopia in caso di sanguinamento del tratto GI
- Valutazione dello stato emodinamico: pressione arteriosa sistolica e
della frequenza cardiaca in clino e ortostasi - Shock index: FC/PA sistolica (valori normali 0.5 – 0.7; se > 1 instabilità emodinamica) -> prima di fare endoscopia devo stabilizzare il pz
- Ossimetria;
- Diuresi oraria, il paziente viene immediatamente cateterizzato per quantificare l’andamento della diuresi.
Provvedimenti immediati da eseguire nel momento in cui ho un pz con sanguinamento GI
- Incannulare almeno 2 vene periferiche (farmaci e sangue);
- Posizionare catetere venoso centrale (volemia, fabbisogno di liquidi), SOLO quando il paziente è stabile
- Prelievi di sangue per Ht, PT, PTT, piastrine, gruppo sanguigno e prove di compatibilità
- Se c’è una caduta pressoria di 20 o più mmHg tra clino e orto statismo vuol dire che il
sanguinamento è emodinamicamente significativo/importante; - Una leucocitosi è un buon indicatore
Quali misure di rianimazione si adottano nel momento in cui si presenta un pz con sanguinamento GI?
- Se l’emorragia è grave il paziente va in terapia intensiva perché può essere necessario il coma farmacologico;
- Si infondono i liquidi per ripristinare la volemia
- Si controllano frequentemente segni vitali, diuresi oraria, emogasanalisi, ECG;
- Eseguire trasfusioni (preferibilmente emazie concentrate): se ci sono i criteri è la prima cosa che si fa;
- Mantenere l’Ht > 30% nel pz anziano e > 20% nel giovane;
- Riservare l’infusione di plasma fresco congelato e di concentrati piastrinici ai pazienti con gravi deficit coagulatori o grave piastrinopenia;
- Se è necessario infondere grossi volumi: riscaldare il sangue e somministrare calcio per contrastare
gli effetti dei chelanti presenti nel sangue trasfuso; - Correggere l’eventuale acidosi (rilevata con emogasanalisi) somministrando bicarbonati.
Criteri per la trasfusione in caso di sanguinamento Gi massivo
- Instabilità di polso e pressione;
- Segni di sanguinamento persistente (ematemesi, sangue rosso dal sondino nasogastrico,
ematochezia) ; - Età avanzata;
- Coesistenza di patologie che rendono pericoloso il protrarsi dell’anemia (cardiopatia
ischemica, insufficienza vascolare cerebrale).
Quando viene messo il sondino naso-gastrico in un pz con sanguinamento Gi e a che scopo?
Pz con ematemesi: per valutare l’andamento della stessa
Pz con melena: valuto il contenuto del sondino
- sangue rosso o digerito: sanguinamento alto
- Succo gastrico chiaro: non posso escludere il sanguinamento duodenale
- Succo gastrico + bile ma senza sangue: sanguinamento a valle del Treiz
Fattori predittivi di sanguinamento attivo: quali sono e a cosa servono?
Servono per valutare se è necessario fare endoscopia d’urgenza (entro 6 h): se sono tutti assenti sono sicura di non avere sanguinamento attivo
- Sangue rosso dal sondino NG
- Instabilità emodinamica
- Emoglobina < 8 g/dl
- Leucociti >12 000/mm3
Fattori che influenzano la prognosi dei sanguinamenti Gi
- Età avanzata;
- Tipo di patologia che causa l’emorragia (varici esofagee e neoplasie, prognosi sfavorevole)
- Gravità dell’emorragia e/o necessità di ricorrere all’intervento chirurgico di urgenza (soprattutto neoplasie per rete vascolare un po’ a cazzo)
- Presenza di altre patologie gravi concomitanti;
- Insorgenza dell’emorragia o di recidiva della stessa in ospedale;
- Presenza di segni endoscopici di emorragia recente;
- Emissione di sangue rosso vivo o rosso scuro dal retto
su quali elementi si basa il Glasgow-Blatchford score per la valutazione del rischio nei sanguinamenti GI?
- Urea
- emoglobina
- PA
Altre
- frequenza cardiaca
- sincope all’esordio
- ematemesi all’esordio
- patopatia
- scompenso cardiaco
Lesioni esofagee che possono dare sanguinamenti GI
- Lesioni di Mallory Weiss (solitamente autolimitanti, coagulate con corrente unipolare)
- Esofagite severa (sanguinamento occulto e solitamente autolimitante). Se il sanguinamento è clinicamente evidente si associa a
- —-ulcere da esofagite da reflusso
- —-seofagite da Herpes, CMV o candida
- Varici esofagee (possono dare quadri drammatici). Sangue rosso nel lume con varici intatte/con un coagulo/trombo piastrinico o getto di sangue
Classificazione di Forrest delle ulcere peptiche
Forrest I -> vedo l’emorragia
- Ia: emorragia attiva (spurting), recidiva in 72 h al 90 – 100%, chirurgia 35%, mortalità 11%
- Ib: emorragia attiva (oozing), recidiva in 72 ore: 80%, chirurgia: 35%, ortalità. 11%
Forrest II -> vedo gli esiti.
- IIa: vaso visibile non sanguinante, recidiva in 72 ore: 40-60%, chirurgia: 34%, mortalità: 11%
- IIb: coagulo adeso: non toccarlo MAI in endoscopia! recidiva in 72 ore: 20-25%, chirurgia: 10%, mortalità: 7%
- IIc: ulcera a fondo piatto e pigmentato, recidiva in72 ore: 13%, chirurgia: 6%, mortalità: 3%
Forrest III -> ulcera non sanguinante (sicuramente ha già sanguinato senza dare segni clinici).
- III: ulcera a a base detersa, nessuna traccia pigmentata, recidiva in 72 ore: 5%, chirurgia: 0.5%, mortalità: 2%
Indicatori prognostici di probabile recidiva emorragica GI (oltre alla classificazione di Forrest)
CRITERI CLINICI
Grave emorragia
- Shock
- Calo di Hb
- Necessità di trasfusioni
- Ematemesi
Fattori aggravanti
- Emorragia durante il ricovero
- Malattie associate
- Coagulopatie
- Età avanzata
CRITERI ENDOSCOPICI
Stigmate maggiori
- Sanguinamento in atto
- Vaso visibile
- Coagulo adeso
- Sangue nello stomaco
Sede dell’ulcera
- Parete postero-inferiore del
bulbo
- Parete superiore dello stomaco
Dimensioni e profondità dell’ulcera
Lesioni gastriche che possono dare sanguinamento GI
- Erosioni gastriche
- Gastropatia ipertensiva portale
- Gastric astral vascular ectasia
- Varici: GOV e IGV (classificazione di Sarin)
- Malformazioni arterovenose (es. teleangectasia emorragica ereditaria)
- Sindrome di Dielafoy (causa rara ma severa)
- Tumori benigni e maligni (di solito sanguinamento cronico, raramente massivo)
- Fistola aorto-duodenale (esito spesso infausto: son cazzi)
Trattamento delle lesioni sanguinanti gastriche non legate a ipertensione portale
Erosioni e gastrite emorragica:
- Prevenzione: antiacidi, H2 bloccanti o IPP
- Terapia: IPP, vasocostrittori o embolizzazione endoarteriosa con gel-foam o spirali metalliche. Possibile uso di Argon plasma coagulato
Ulcere peptiche
- tamponanti o inibenti acidi (tra cui IPP i già importanti)
- Antifibrinolitici
- Farmaci vasoattivi
In quali casi di sanguinamento GI si fa terapia endoscopica?
Obbligatoria: fonti di sanguinamento attivo
-Forrest Ia – Ib – Iia di ulcere gastriche (UG) o
duodenali (UD)
- Dieulafoy o Mallory – Weiss emorragiche;
Raccomandata: - UG/UD Forrest IIb; -Dieulafoy non sanguinante, - angiodisplasia - parametri clinici a rischio;
Non essenziale e non utile:
- UG/UD Forrest IIc – III;
- Morbo di Chron,
- neoplasie,
- esofagite,
- causticazione.
trattamento delle varici esofagee
- Farmaci vasoattivi: vasopressina, terlipressina, somatostatina, octreotide, lanreotide, vapreotide
- Sclerosi endoscopica: induzione di un danno mucosale in grado di fermare il sanguinamento per compressione
- Legatura endoscopica: è la più efficace e vantaggiosa
- Adesivi tissutali: collanti (soprattutto per quelle gastriche)
- Argon Plasma Coagulator: è adatto alle varici piatte.
- Clips: si applicano a livello della lesione per bloccare l’emorragia, in quanto funzionano come una
sutura
Emorragie del tratto GI inferiore: cause
- Diverticoli
- Ectasia vascolare / angiodisplasia /malformazioni artero-venose (AVM)
- Neoplasie
- Malattie infiammatorie intestinali
- Emorroidi
- Colite ischemica
- Polipi
Sintomi delle emorragie del tratto GI inferiore
- Ematochezia;
- Melena: raramente, di solito riguarda il tratto superiore;
- Emorragia: in genere non particolarmente severa, è intermittente e tende a fermarsi
spontaneamente.
Effetti avversi della terapia con FANS
- Disfunzione piastrinica (piastrinopatia);
- Gastriti e ulcere gastrointestinali;
- Ipertensione per ritenzione di acqua e sodio;
- Casi di ipersensibilità, in soggetti che alla prima somministrazione manifestano subito effetti avversi
importanti.
Sintomi e lesioni GI da FANS
- Dispepsia: primo sintomo
- Esofagiti (rare, se prendo farmaci senza acqua)
- Petecchie gastriche e duodenali, erosioni, ulcerazioni, sanguinamenti e perforazioni;
- Gastrite di tipo C (chimica)
- Colite
Possibili effetti GI dell’uso acuto e cronico di FANS
Acuto: 60-100%
- eritema mucosale
- erosioni superficiali
- emorragia submucosale
- presenza di sangue nelle feci.
Cronico: 5-30%
- erosioni e ulcere dell’antro gastrico
- erosioni e ulcere duodenali.
Fattori di rischio per il danno Gi da FANS
- precedente ulcera gastrica
- età > 70-80 anni
- uso di alti dosaggi di FANS o di più di un FANS (perché sei un pirla e non ascolti il medico=)
- terapia anticoagulante
- corticosteroidi orali
- infezione da H. pylori
Come deve avvenire l’assunzione di FANS nei pz a rischio ulcera gastrica (o altre lesioni GI)
- Fattore di rischio basso: FANS senza IPP.
- Fattore di rischio medio-alto: FANS + IPP o COX-2 senza IPP.
- Fattore di rischio molto alto: COX-2 + IPP.
