Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

PS1 > Gastroenterologia - patologie intestinali > Flashcards

Gastroenterologia - patologie intestinali Flashcards

1
Q

Ag contro i quali si ha risposta immune nel morbo celiaco

A
  • gliadina

- glutinina

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Genotipo predisponente per la malattia celiaca

A
  • HLA DQ2

- HLA DQ8

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

fattori che determinano l’insorgenza della malattia celiaca in un soggetto geneticamente predisposto

A
  • genotipo
  • durata dell’allattamento al seno (protettivo) con ritardo dell’inserimento del glutine nella dieta (9 mesi anziché 6)
  • infezioni virali e batteriche infantili
  • Leaky GALT
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Fasi di sviluppo della celiachia

A
  1. Chemiotassi infiltrativa: aumento linfociti intraepiteliali
  2. Iniziale distruzione dei villi, ma non ancora modificazione istologica
  3. Tentativo di riparazione: iperplasia delle cripte
  4. Reale atrofia dei villi
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Sintomi della celiachia

A
  1. Dermatite herpetiforme, considerata ad oggi principale diagnosi cutanea (al 99.9% il pz è affetto da
    malattia celiaca)
  2. Osteoporosi (può avere anche altre cause). Si manifesta in età precoce con artriti, fratture e anomalie dello smalto dentario dovute
    a mancato assorbimento di calcio e secondariamente vitamina D;
  3. Anemia (Hb 10 o 9,5), sintomo o segno più frequente, da mancato assorbimento di ferro (duodeno) o da mancanza dei folati (non b12).
  4. SNC: atassia, depressione. Sono state dimostrate calcificazioni a livello occipitale in grado di poter
    dare attacchi simil epilettici che si sono risolti con una dieta gluten free;
  5. Alterazioni della sfera riproduttiva sia nell’uomo che nella donna che presentano le stesse turbe nella fertilità
  6. Colangiti ed epatiti
  7. Disturbi intestinali per atrofia dei villi e malnutrizione, o meglio, malassorbimento che parte per essere selettivo e diventa globale
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Forme cliniche della celiachia

A

Forme sintomatiche:

  • Bambini: forma tipica con manifestazioni gastro intestinali (diarrea, gonfiore e dolore addominale, perdita di peso)
  • Adulto: forma atipica (o extraintestinale) con stipsi, nausea e vomito, poco riconducibili al malassorbimento

Forme asintomatiche:
- Forma silente: il soggetto non ha sintomi particolari, ma scopre la celiachia grazie a
risultati sierologici e citologici
- Forme latenti: solo dati sierologici positivi (non significa avere la malattia)
- Forme potenziali: HLA positivi (30% della popolazione)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

In quali casi si fa screening di celiachia e in quali è raccomandato?

A

Screening

  • Malassorbimento, soprattutto del Fe
  • Soggetti con osteoporosi
  • Atassia
  • Artriti a eziologia sconosciuta
  • Malattie epatiche croniche. come colangiti sclerosanti, con transaminasi elevate
  • Dermatite erpetiforme
  • Sindrome dell’intestino irritabile (molto ricorrente)

Test raccomandato se i sintomi sono sfumati ma c’è associazione con

  • storia familiare
  • sindrome di Sjorgen
  • tiroidite autoimmune
  • DM tipo 1
  • malattia di Addison
  • malattie endocrinologhe autoimmuni
  • sintomi cronici gastrointestinali
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Come si esegue la diagnosi di celiachia

A
  1. screening anticorpale con ELISA o con immunofluorescenza (difficile e costosa)
  2. endoscopia con biopsia
  3. istologia sul campione bioptico

TUTTI a dieta libera se no non vedo nulla

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Quali Ab cerco nello screening per la celiachia?

A

Un tempo cercavo

  • Ab anti-gliadina
  • Ab anti-endomisio

Oggi si dosano

  • IgA anti transglutaminasi + IgA totale (potrebbero essere basse per deficit selettivo)
  • IgG anti DPG
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Condizioni che mimano la celiachia

A
  • giardiasi
  • enteriti virali
  • malattia di Whipple
  • enteropatia autoimune dell’adulto
  • ipogammaglobulinemia
  • immunodeficienza comune variabile
    farmaci
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Per quale motivo la dieta glutee-free potrebbe non avere successo?

A
  • fallimento della dieta o contaminazioni (micro)
  • contaminazioni nascoste
  • diagnosi non corretta/incompleta
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Classificazione della diarrea in base alla durata

A
  • Acuta: si auto risolve in 2 settimane massimo
  • Persistente: durata di 2-4 settimane
  • Cronica: dura più di 4 settimane
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Classificazione della diarrea su base fisiopatologica

A
  • Secretoria
  • osmotica
  • infiammatoria
  • motoria
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Cause di diarrea secretoria

A
  • tossine
  • malassorbimento di acidi biliari (Chron)
  • vasculiti
  • farmaci e tossine
    abuso di lassativi
  • neoplasie neuroendocrine
  • altre neoplasie
  • diarrea secretoria idiopatica
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Cause di aumentata e ridotta motilità intestinale

A 
Aumentata
- IBS 
- carcinoide 
- ipertiroidismo 
Diminuita 
- DM tipo 1 
- ipotiroidismo 
- sclerosi sisteica 
- amiloidosi
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Cause di diarrea acuta

A
  • Infezioni (70%): sia virale (bambini, rotavirus) sia batterica (adulti, salmonella
  • Farmaci

• Malattie infiammatori
croniche intestinali

  • Malattia celia
  • Radioterapia
  • Ischemia intestinale
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

terapia per la diarrea acuta

A
  • idratazione con supplementazione elettrolitica

- terapia antibiotica mirata con RIFAXIMINA (scarsamente biodisponibile, rimane nel lume dell’intestino)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

definizione di stipsi

A

evacuazione con frequenza inferiore a 3/settimana con

  • eccessivo sforzo evacuativo
  • percezione di evacuazione incompleta
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Complicanze della stipsi cronica

A

Anorettali da sforzo

  • patologia emorroidali
  • ragade anale
  • intussuscezione rettale/retto-anale
  • rettocele
  • ulcera solitaria del retto

Fecaloma per accumulo di feci

Effetti collaterali dell’uso di lassativi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Classificazione clinica della stipsi

A

Stipsi acuta occasionale

  • mutamenti di vita
  • iatrogena
  • immobilizzazione
  • malattia acuta
  • gravidanza
  • emorroidi

stipsi cronica secondaria reversibile e irreversibile

Stipsi cronica idiopatica

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Quali sono i casi in cui si richiede colonscopia per stipsi cronica?

A

Età superiore ai 50 anni (prevenzione oncologica)

Presenza di sintomi di allarme

  • sangue nelle feci
  • Recente insorgenza o peggioramento;
  • Dolori con risveglio notturno;
  • Risposta insoddisfacente alla terapia;
  • Febbre;
  • Anemia;
  • Reperto patologico all’esame obiettivo.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Criteri di Roma per la diagnosi di stipsi funzionale

A

Presenza negli ultimi 3 mesi di almeno 2 tra:

  • Frequenza dell’alvo < 3 evacuazioni/settimana;
  • In almeno il 25% delle evacuazioni:
  • —– Sforzo evacuativo;
  • —– Feci dure o caprine;
  • —– Sensazione di evacuazione incompleta;
  • —– Sensazione di ostruzione/blocco anale;
  • —– Manovre manuali facilitanti (eg. Evacuazione digitale, pressione sul perineo).

Rara comparsa di feci non formate, in assenza di assunzione di lassativo;

Criteri insufficienti per fare diagnosi di Sindrome dell’intestino irritabile.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Quali cause possono contribuire all’insorgenza di stipsi funzionale

A
  • Ridotto apporto di fibre (<30 g/week) e di liquidi;
  • Pasti con basso contenuto calorico;
  • Soppressione dello stimolo ad evacuare (ritmi di lavoro convulsi, difficoltà a reperire servizi
    igienici soddisfacenti);
  • Errate conoscenze della funzione intestinale;
  • Tendenze ipocondriache, depressive, ossessive.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Classificazione di Bristol delle feci

A
  1. Piccole palline di feci separate, come noci;
  2. Aspetto a salsiccia ingrossata;
  3. Aspetto a salsiccia normale comunque difficile da espellere ma meno rispetto il 2;
  4. “Stronzetto normale” cit.;
  5. Soffici palline acuminate;
  6. Palline con superfici irregolari, tipo Ferrero Rocher;
  7. Feci liquide.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Quali test si effettuano per una valutazione funzionale della stipsi cronica?

A
  • Studio dei tempi di transito nel colon: attraverso marcatori radiopachi. Se dopo cinque giorni tutti i marcatori sono stati espulsi allora il paziente sta bene, se no i tempi di transito sono rallentati
  • Test di espulsione del palloncino: si gonfia un palloncino all’interno dell’ampolla rettale e si chiede al paziente di sedersi e provare a defecare il questo palloncino.
  • Manometria ano-rettale:
    soprattutto quando sospettiamo che sia in fase espulsiva.
  • Defecografia: permette di vedere il rapporto del muscolo puro rettale con il retto
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Terapia per la stipsi cronica

A
  • Polietilenglicole
  • fibre + lattulosio
  • evitare tisane a base di senna (rischio melanosi colica e dolori addominali molto forti)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Classi di IBS

A
  • IBS-C, con costipazione.
  • IBS-D, con diarrea.
  • IBS-M, con sintomi misti.
  • IBS-U, che sta per unclassified (non classificabile).
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

sintomi e segni delle IBS

A
  • Meno di tre evacuazioni/settimana o più di tre evacuazioni/die
  • Feci dure o caprine o feci molli o liquide
  • Sforzo evacuativo
  • Sensazione post-defecatoria di incompleto svuotamento
  • Stimolo impellente
  • Muco nelle feci
  • Tensione o distensione addominale
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Meccanismi che contribuiscono alla patogenesi delle IBS

A
  • Ipersensibilità viscerale: gli stimoli normali vengono percepiti in modo alterato (maggiore attivazione neurone centrale e periferica)
  • alterazione dell’attività motoria gastrointestinale: aumentata risposta motoria agli stimoli
  • disturbi psicologici: ostilità, ansia, paranoia
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Meccanismi molecolari e cellulari responsabili di IBS

A
  • Fattori genetici e polimorfismi (regolazione di serotonina e citochina infiammatoria)
  • alterazione dei neurotrasmettitori GI
  • alterazioni della flora batterica intestinale
  • aumentata permeabilità intestinale
  • sistema immunitario di mucosa alterato
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

Terapia per IBS

A

Dieta low FODMAPS

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

Caratteristiche generali delle IBD

A
  • Rapporto M:F pari a 1:1
  • Familiarità
  • Età più colpita: II-III decade (giovani adulti)
  • Razza più colpita: ebraica
  • Fumo di sigaretta protettivo per la UC non per il MC
  • Manifestazioni extraintestinali nel 10-20% dei casi
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

Fattori di rischio generali per le IBD

A
  • Fumo di sigaretta (protettivo per UC, non per MC)
  • Alta classe socio-economica, alta scolarizzazione
  • Aree urbanizzate, inquinamento, forti variazioni climatiche, igiene eccessiva
  • Stress psico-fisico, occupazione
  • Infezioni gastrointestinali
  • Estroprogestinici sembrano aumentare il rischio per MC
  • Fattori dietetici:
  • – Aumentato consumo di carboidrati raffinati. margarina, grassi animali, latte, proteine animali e del latte
  • – Ridotto consumo di frutta e verdura di stagione, proteine vegetali, zinco
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

Presentazione clinica della rettocolite ulcerosa alla diagnosi

A
  • 10-15%: solo una proctite
    (interessamento solo del retto, è la forma più lieve).
  • 30-40%:
    proctosigmoidite (interessamento di retto e sigma).
  • 20%: colite sinistra o
    colite distale.
  • 15%: colite estensiva o una pancolite (si tende a metterle insieme perché dal punto di
    vista prognostico non ci sono dei vantaggi tra chi ha una forma o l’altra. È una colite totale)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

Possibili interventi in caso di rettocolite ulcerosa

A
  • colectomia totale, comprendente alcuni tratti di mucosa anale
  • proctocolectomia con confezionamento di pouch ileale (più complesso)
36
Q

Possibili evoluzioni temporali della rettocolite ulcerosa

A
  • 55%: la malattia si sviluppa subito con un quadro molto forte, difficoltà a trovare la
    terapia adeguata; dopo i primi 3 anni continua, ma con recidive meno importanti
  • 1%: asintomatica, la malattia viene trovata quasi per caso;
    tende ad andare abbastanza bene per i primi 4-5 anni e poi “esplode” (forme potenzialmente chirurgiche)
  • 6%: la malattia è cronica e continua (sintomi sempre presenti) e sempre abbastanza grave
  • 37%: forma intermittente in cui i pazienti hanno anche periodi di 2-3 anni (rari)
    di completo beneficio senza fare terapia
37
Q

Sintomatologia della rettocolite ulcerosa

A

Sintomi intestinali

  • rettorraggia (interessamento del solo retto)
  • diarrea con sangue (interessamento di tratti più craniali)
  • dolore addominale
  • dimagrimento (perdita di liquidi con la diarrea)
  • febbre

Sintomi extraintmestinali

  • articolazioni: artrite, sacroileite, spondilite
  • cute: eritema nodoso e pioderma gangrenoso
  • occhi: uveite e episclerite
  • fegato: colangite sclerosante
38
Q

algoritmo diagnostico della rettocolite ulcerosa

A
  1. anamnesi
  2. E.O. con eventuale esplorazione rettale
  3. strisciare le feci su garza bianca se il pz riferisce diarrea (tracce ematiche)
  4. esami ematochimici di primo livello: VES, PCR, fibrinogeno, emocromo e ferritina
  5. Coprocoltura e ricerca della ossia per C. difficile
  6. Calprotectina fecale (conferma che la malattia è su base organica e non funzionale)
  7. ileocolonscopia con biopsie in caso di negatività per la coprocoltura
39
Q

Aspetto istologico del campione di tessuto affetto da rettocolite ulcerosa

A
  • Infiltrato infiammatorio cronico
  • Distorsione ghiandolare (+++) e distruzione ghiandolare associate a perdita delle globet cells
  • Criptite e ascessi criptici (+++): sono la causa della diarrea e del sanguinamento; gli ascessi si formano in fondo alle cripte, dove sono presenti delle aree necrotiche che possono unirsi tra loro -> slamellamento della mucosa -> diarrea con uno e pus
  • Assenza totale di granulomi (m. di Chron)
  • Infiammazione confinata a mucosa e sottomucosa, decrescente dal retto al cieco
40
Q

Possibili complicanze della rettocolite ulcerosa

A
  • megacolon tossico

- emorragia

41
Q

Sintomatologia del megacolon tossico

A
  • febbre elevata
  • stato confusionale
  • tachicardia
  • disidratazione
  • dolori crampiformi
  • addome disteso globoso
  • assenza di rumori peristaltici
42
Q

Differenze tra Chron e rettocolite ulcerosa

A
  • interessamento: transmurale (Chron), mucosa e sottomucosa (RU)
  • lesione continua (RU), possibile lesione discontinua a macchia di leopardo (Chron)
  • interessamento del retto e del colon (RU) interessamento possibile di tutto il tratto GI, prevalentemente ileocolica (Chron)
  • concordanza nei gemelli omozigoti >50% (Chron) e intorno al 5-14 % (RU)
43
Q

Indizi di ereditarietà nel morbo di Chron

A
  • 30%: mutazione del gene NOD2/CARD15 per una proteina che modula la risposta dei monociti e dei macrofagi ai lipopolisaccaridi
    della parete batterica
  • Nei parenti di primo grado c’è un incremento del rischio di 15 volte;
  • Elevata concordanza nei gemelli omozigoti (>50%);
  • Elevata incidenza negli ebrei Ashkenazi.
44
Q

Sintomi del morbo di Chron

A
  • diarrea sempre presente (la malattia interessa l’ileo, sede di riassorbito dei sali biliari, meccanismo osmotico) talora con sangue (se ho localizzazione colica)
  • dolore addominale simil-appendicite
  • malassorbimento, anemia
  • Condizioni croniche con febbre, perdita di peso, dolore addominale, malessere;
  • Ostruzione intestinale con vomito postprandiale, crampi;
  • Fistolizzazione, con fistole interne (enteroenteriche, enterocoliche o enterovescicali) o esterne (enterovaginali e enterocutane);
  • Ascesso addominale, può rompersi e causare peritonite;
  • Malattie perianali;
  • Sintomi extraintestinali.
45
Q

Aspetto endoscopico del morbo di Chron

A
  • Distribuzione discontinua (zone ulcerate alternate a zone normali)
  • distribuzione transmurale con ispessimento parietale e stenosi
  • Fissurazioni
  • Sierosite
  • Aspetto a selciato romano

[può essere negativa se l’interessamento]

46
Q

Aspetto istologico della biopsia nel paziente con morbo di Chron

A
  • Aggregati linfocitari-macrofagici focali: GRANULOMI
  • Edema, ispessimento muscolare, fibrosi
  • Ulcere profonde e poco estese
  • Infiltrati infiammatori perivascolari
  • Edema mucosa e sottomucosa
  • Impegno infiammatorio di tutte le tuniche.
47
Q

Risultati agli esami di laboratorio in caso di morbo di Chron

A

AUMENTANO

  • neutrofili
  • PCR
  • fibrinogeno
  • VES
  • alpha-1 glicoproteina acida
  • PLT

+ possibile anemizzazione

48
Q

Esami diagnostici di primo e secondo livello per il morbo di Chron

A

I livello

  • endoscopia + biopsia
  • esame istologico
  • esami ematochimici

II livello

  • Eco addome
  • TC addome
  • RM addome
49
Q

Complicanze del morbo di Chron

A

Locali:

  • Formazioni di fistole;
  • Ostruzione intestinale acuta o cronica;
  • Perforazione intestinale;
  • Sanguinamenti intestinali (rari);
  • Evoluzione verso neoplasie maligne.

Generali (MOLTO rare) - ulcerazioni della lingua

  • artrite
  • malatti croniche del fegato.
50
Q

Condizioni patologiche associate ai diverticoli del colon

A
  • Diverticolosi: diverticoli in assenza di infiammazione o complicanze,
    quindi asintomatica.
  • Malattia diverticolare: diverticoli associati a sintomi, quali gonfiore e distensione addominale, dolore
    addominale (a sx).
  • Diverticolite acuta (secondaria all’infiammazione diverticolare): episodio acuto di dolore addominale al quadrante inferiore sx con febbre e leucocitosi. Prevede coinvolgimento
    sistemico o complicanze
51
Q

Differenze tra le caratteristiche della diverticoli nei paesi in via di sviluppo e in quelli del mondo occidentale

A

Localizzazione

  • paesi occidentali -> 95% sigma
  • paesi in via di sviluppo -> distribuiti in tutto il colon
  • paesi intermedi -> colon dx

Numero di diverticoli

  • paesi occidentali: 30-40
  • paesi in via di sviluppo: 5-10
52
Q

meccanismi fisiopatologici della formazione di diverticoli del colon

A
  1. ridotto apporto di fibre -> rallentamento del transito con aumento della pressione nel lume
  2. alterazione della struttura della parete colica (con invecchiamento o sindromi ereditarie del connettivo) -> parete più rigida con aumento della pressione nel lumo
  3. alterazione della motilità con aumento dell’attività di propulsione segmenterai -> aumento della pressione nel lume
53
Q

Sintomatologia della malattia diverticolare non complicata

A
  • dolore addominale ricorrente
  • gonfiore
  • distensione addominale
  • modificazioni dell’alvo e di forma e consistenza delle feci

[simili ai sintomi dell’intestino irritabile!

54
Q

Sintomi della diverticoli acuta

A
  • dolore addominale severo, prolungato e localizzato ai quadranti inferiori dell’addome
  • modificazioni dell’alvo in senso diarroico
  • febbre e leucocitosi
55
Q

Possibili complicanze della diverticolite

A
  • ascesso (per perforazione/microperforazione coperta)
  • perforazione
  • fistola (trattamento sempre chirurgico)
  • suboccclusione intestinale (con stipsi + pseudodiarrea) o occlusione (inappetenza, nausea, vomito fino a vomito stercoraceo)
  • emorragia del tratto digestivo inferiore (può darmi situazioni di emergenza per perdita acuta di sangue)
56
Q

Esami da eseguire per confermare la diagnosi clinica di diverticolite

A
  • endoscopia (rara la biopsia perché pericolosa)
  • TAC spirale con tracciante di materiale fecale
  • risonanza magnetica (nei sogni più remoti del prof.)
  • ecografia
57
Q

Fattori di rischio del CRC

A
  1. Fattori genetici: mutazioni a livello del gene APC (FAP) o del mismatch repair (HNPCC). Altri fattori genetici necessitano anche dell’ambiente;
  2. Adenoma;
  3. Impronta familiare: il
    rischio dei familiari di un pz affetto è di 2-3 volte superiore. Importante l’età di insorgenza del carcinoma nel familiare di primo grado;
  4. Anamnesi personale: presenza di un precedente adenoma scoperto con colonscopia,
  5. Malattie infiammatorie croniche (malattia di Crohn, colite ulcerosa): la malattia di Crohn aumenta il rischio di CCR da 4 a 20 volte, mentre la Colite ulcerosa aumenta il rischio quando questa dura per più di 7 anni e aumenta del 10% per
    decade di anni, raggiungendo il 30% dopo 25 anni.
  6. Età: dai 45 ai 55 anni, soprattutto per il carcinoma sporadico
  7. Fattori dietetici e geografici: di rischio (colesterolo) e protettivi (fibre, multivitaminici, ac. folico, carbonato di Ca++)
  8. Farmaci: terapia ormonale sostitutiva nella donna, FANS, aspirina e inibitori della COX 2
58
Q

Criteri di Amsterdam per la diagnosi di HNPCC

A
  • almeno tre casi di cancro HNPCC correlato (colon-retto, endometrio,
    piccolo intestino, pelvi renale, uretere)
  • Uno dei parenti affetti deve essere parente di primo grado degli altri due
  • La malattia deve essere presente in almeno due generazioni successive
  • In almeno uno dei pazienti affetti la neoplasia deve essere diagnosticata entro i 50 anni di età
  • I pazienti con FAP devono essere esclusi
  • Le neoplasie devono essere documentate istologicamente
59
Q

Osservazione a favore del fatto che il CRC derivi dagli adenomi del colon (sequenza adenoma-carcinoma9

A
  • All’interno dei carcinomi sono osservabili aree adenomatose;
  • La polipectomia riduce la morbilità e mortalità per CCR;
  • Nel 30% dei CCR sono presenti adenomi sincroni;
  • L’età media d’incidenza dei polipi adenomatosi anticipa di alcuni anni (circa 5-10) quella dei carcinomi;
  • La prevalenza di adenomi e carcinomi riguarda le stesse aree geografiche;
  • Analoghe abitudini alimentari correlate sia agli adenomi che ai carcinomi;
  • Adenomi e carcinomi presentano analoga distribuzione nel colon;
  • Elevata frequenza di carcinomi tra i parenti di primo grado dei portatori di adenomi e di carcinomi.
60
Q

Classificazione macroscopica di Borrman per il CRC

A
  • TIPO 1: Carcinoma polipoide ben circoscritto
  • TIPO 2: Carcinoma ulcerato a margini rilevati
  • TIPO 3: Carcinoma ulcerato a margini elevati ed estesi
  • TIPO 4: Carcinoma diffuso infiltrante e stenosante
61
Q

sintomi di CRC

A
  • sanguinamento del retto
  • anemia: acuta (pressione arteriosa diminuita e tachicardia) o cronica (astenia o dispnea da sforzo)
  • stipsi con pseudodiarrea (forme stentanti del colon sx), accompagnata da febbre e dolore addominale da occlusione
  • modificazione improvvisa dell’alvo
  • febbre
  • massa palpabile
62
Q

Diagnosi di CRC

A
  • Screening: sangue occulto nelle feci o genetico (raro perché costoso)
  • colonscopia se positività allo screening o soggetto a rischio
  • TAC spirale o clisma opaco se la colonoscopia non è fattibile o è negativa (con sangue occulto nelle feci)
  • RM nei sogni più remoti del professore (come per la diverticolite)
63
Q

sintomatologia di emorragia digestiva

A
  • ematemesi (rosso vivo o vomito caffeano)
  • melena (feci nere, liquide e maleodoranti)
  • ematochezie (sangue rosso vivo con la defecazione): frammisto con le feci o dopo l’emissione delle feci (interessamento del canale anale e non del retto)
  • proctorragia
  • sangue occulto
  • segni secondari alla perdita di sangue: ipotensione ortottica, angina, dispnea, shock
64
Q

Gestione del pz prima dell’endoscopia in caso di sanguinamento del tratto GI

A
  1. Valutazione dello stato emodinamico: pressione arteriosa sistolica e
    della frequenza cardiaca in clino e ortostasi
  2. Shock index: FC/PA sistolica (valori normali 0.5 – 0.7; se > 1  instabilità emodinamica) -> prima di fare endoscopia devo stabilizzare il pz
  3. Ossimetria;
  4. Diuresi oraria, il paziente viene immediatamente cateterizzato per quantificare l’andamento della diuresi.
65
Q

Provvedimenti immediati da eseguire nel momento in cui ho un pz con sanguinamento GI

A
  • Incannulare almeno 2 vene periferiche (farmaci e sangue);
  • Posizionare catetere venoso centrale (volemia, fabbisogno di liquidi), SOLO quando il paziente è stabile
  • Prelievi di sangue per Ht, PT, PTT, piastrine, gruppo sanguigno e prove di compatibilità
  • Se c’è una caduta pressoria di 20 o più mmHg tra clino e orto statismo vuol dire che il
    sanguinamento è emodinamicamente significativo/importante;
  • Una leucocitosi è un buon indicatore
66
Q

Quali misure di rianimazione si adottano nel momento in cui si presenta un pz con sanguinamento GI?

A
  • Se l’emorragia è grave il paziente va in terapia intensiva perché può essere necessario il coma farmacologico;
  • Si infondono i liquidi per ripristinare la volemia
  • Si controllano frequentemente segni vitali, diuresi oraria, emogasanalisi, ECG;
  • Eseguire trasfusioni (preferibilmente emazie concentrate): se ci sono i criteri è la prima cosa che si fa;
  • Mantenere l’Ht > 30% nel pz anziano e > 20% nel giovane;
  • Riservare l’infusione di plasma fresco congelato e di concentrati piastrinici ai pazienti con gravi deficit coagulatori o grave piastrinopenia;
  • Se è necessario infondere grossi volumi: riscaldare il sangue e somministrare calcio per contrastare
    gli effetti dei chelanti presenti nel sangue trasfuso;
  • Correggere l’eventuale acidosi (rilevata con emogasanalisi) somministrando bicarbonati.
67
Q

Criteri per la trasfusione in caso di sanguinamento Gi massivo

A
  • Instabilità di polso e pressione;
  • Segni di sanguinamento persistente (ematemesi, sangue rosso dal sondino nasogastrico,
    ematochezia) ;
  • Età avanzata;
  • Coesistenza di patologie che rendono pericoloso il protrarsi dell’anemia (cardiopatia
    ischemica, insufficienza vascolare cerebrale).
68
Q

Quando viene messo il sondino naso-gastrico in un pz con sanguinamento Gi e a che scopo?

A

Pz con ematemesi: per valutare l’andamento della stessa

Pz con melena: valuto il contenuto del sondino

  • sangue rosso o digerito: sanguinamento alto
  • Succo gastrico chiaro: non posso escludere il sanguinamento duodenale
  • Succo gastrico + bile ma senza sangue: sanguinamento a valle del Treiz
69
Q

Fattori predittivi di sanguinamento attivo: quali sono e a cosa servono?

A

Servono per valutare se è necessario fare endoscopia d’urgenza (entro 6 h): se sono tutti assenti sono sicura di non avere sanguinamento attivo

  • Sangue rosso dal sondino NG
  • Instabilità emodinamica
  • Emoglobina < 8 g/dl
  • Leucociti >12 000/mm3
70
Q

Fattori che influenzano la prognosi dei sanguinamenti Gi

A
  • Età avanzata;
  • Tipo di patologia che causa l’emorragia (varici esofagee e neoplasie, prognosi sfavorevole)
  • Gravità dell’emorragia e/o necessità di ricorrere all’intervento chirurgico di urgenza (soprattutto neoplasie per rete vascolare un po’ a cazzo)
  • Presenza di altre patologie gravi concomitanti;
  • Insorgenza dell’emorragia o di recidiva della stessa in ospedale;
  • Presenza di segni endoscopici di emorragia recente;
  • Emissione di sangue rosso vivo o rosso scuro dal retto
71
Q

su quali elementi si basa il Glasgow-Blatchford score per la valutazione del rischio nei sanguinamenti GI?

A
  • Urea
  • emoglobina
  • PA

Altre

  • frequenza cardiaca
  • sincope all’esordio
  • ematemesi all’esordio
  • patopatia
  • scompenso cardiaco
72
Q

Lesioni esofagee che possono dare sanguinamenti GI

A
  • Lesioni di Mallory Weiss (solitamente autolimitanti, coagulate con corrente unipolare)
  • Esofagite severa (sanguinamento occulto e solitamente autolimitante). Se il sanguinamento è clinicamente evidente si associa a
  • —-ulcere da esofagite da reflusso
  • —-seofagite da Herpes, CMV o candida
  • Varici esofagee (possono dare quadri drammatici). Sangue rosso nel lume con varici intatte/con un coagulo/trombo piastrinico o getto di sangue
73
Q

Classificazione di Forrest delle ulcere peptiche

A

Forrest I -> vedo l’emorragia

  • Ia: emorragia attiva (spurting), recidiva in 72 h al 90 – 100%, chirurgia 35%, mortalità 11%
  • Ib: emorragia attiva (oozing), recidiva in 72 ore: 80%, chirurgia: 35%, ortalità. 11%

Forrest II -> vedo gli esiti.

  • IIa: vaso visibile non sanguinante, recidiva in 72 ore: 40-60%, chirurgia: 34%, mortalità: 11%
  • IIb: coagulo adeso: non toccarlo MAI in endoscopia! recidiva in 72 ore: 20-25%, chirurgia: 10%, mortalità: 7%
  • IIc: ulcera a fondo piatto e pigmentato, recidiva in72 ore: 13%, chirurgia: 6%, mortalità: 3%

Forrest III -> ulcera non sanguinante (sicuramente ha già sanguinato senza dare segni clinici).
- III: ulcera a a base detersa, nessuna traccia pigmentata, recidiva in 72 ore: 5%, chirurgia: 0.5%, mortalità: 2%

74
Q

Indicatori prognostici di probabile recidiva emorragica GI (oltre alla classificazione di Forrest)

A

CRITERI CLINICI

Grave emorragia

  • Shock
  • Calo di Hb
  • Necessità di trasfusioni
  • Ematemesi

Fattori aggravanti

  • Emorragia durante il ricovero
  • Malattie associate
  • Coagulopatie
  • Età avanzata

CRITERI ENDOSCOPICI

Stigmate maggiori

  • Sanguinamento in atto
  • Vaso visibile
  • Coagulo adeso
  • Sangue nello stomaco

Sede dell’ulcera
- Parete postero-inferiore del
bulbo
- Parete superiore dello stomaco

Dimensioni e profondità dell’ulcera

75
Q

Lesioni gastriche che possono dare sanguinamento GI

A
  • Erosioni gastriche
  • Gastropatia ipertensiva portale
  • Gastric astral vascular ectasia
  • Varici: GOV e IGV (classificazione di Sarin)
  • Malformazioni arterovenose (es. teleangectasia emorragica ereditaria)
  • Sindrome di Dielafoy (causa rara ma severa)
  • Tumori benigni e maligni (di solito sanguinamento cronico, raramente massivo)
  • Fistola aorto-duodenale (esito spesso infausto: son cazzi)
76
Q

Trattamento delle lesioni sanguinanti gastriche non legate a ipertensione portale

A

Erosioni e gastrite emorragica:

  • Prevenzione: antiacidi, H2 bloccanti o IPP
  • Terapia: IPP, vasocostrittori o embolizzazione endoarteriosa con gel-foam o spirali metalliche. Possibile uso di Argon plasma coagulato

Ulcere peptiche

  • tamponanti o inibenti acidi (tra cui IPP i già importanti)
  • Antifibrinolitici
  • Farmaci vasoattivi
77
Q

In quali casi di sanguinamento GI si fa terapia endoscopica?

A

Obbligatoria: fonti di sanguinamento attivo
-Forrest Ia – Ib – Iia di ulcere gastriche (UG) o
duodenali (UD)
- Dieulafoy o Mallory – Weiss emorragiche;

Raccomandata: 
- UG/UD Forrest IIb; 
-Dieulafoy non sanguinante, 
- angiodisplasia
- parametri clinici a
rischio;

Non essenziale e non utile:

  • UG/UD Forrest IIc – III;
  • Morbo di Chron,
  • neoplasie,
  • esofagite,
  • causticazione.
78
Q

trattamento delle varici esofagee

A
  • Farmaci vasoattivi: vasopressina, terlipressina, somatostatina, octreotide, lanreotide, vapreotide
  • Sclerosi endoscopica: induzione di un danno mucosale in grado di fermare il sanguinamento per compressione
  • Legatura endoscopica: è la più efficace e vantaggiosa
  • Adesivi tissutali: collanti (soprattutto per quelle gastriche)
  • Argon Plasma Coagulator: è adatto alle varici piatte.
  • Clips: si applicano a livello della lesione per bloccare l’emorragia, in quanto funzionano come una
    sutura
79
Q

Emorragie del tratto GI inferiore: cause

A
  • Diverticoli
  • Ectasia vascolare / angiodisplasia /malformazioni artero-venose (AVM)
  • Neoplasie
  • Malattie infiammatorie intestinali
  • Emorroidi
  • Colite ischemica
  • Polipi
80
Q

Sintomi delle emorragie del tratto GI inferiore

A
  • Ematochezia;
  • Melena: raramente, di solito riguarda il tratto superiore;
  • Emorragia: in genere non particolarmente severa, è intermittente e tende a fermarsi
    spontaneamente.
81
Q

Effetti avversi della terapia con FANS

A
  • Disfunzione piastrinica (piastrinopatia);
  • Gastriti e ulcere gastrointestinali;
  • Ipertensione per ritenzione di acqua e sodio;
  • Casi di ipersensibilità, in soggetti che alla prima somministrazione manifestano subito effetti avversi
    importanti.
82
Q

Sintomi e lesioni GI da FANS

A
  • Dispepsia: primo sintomo
  • Esofagiti (rare, se prendo farmaci senza acqua)
  • Petecchie gastriche e duodenali, erosioni, ulcerazioni, sanguinamenti e perforazioni;
  • Gastrite di tipo C (chimica)
  • Colite
83
Q

Possibili effetti GI dell’uso acuto e cronico di FANS

A

Acuto: 60-100%

  • eritema mucosale
  • erosioni superficiali
  • emorragia submucosale
  • presenza di sangue nelle feci.

Cronico: 5-30%

  • erosioni e ulcere dell’antro gastrico
  • erosioni e ulcere duodenali.
84
Q

Fattori di rischio per il danno Gi da FANS

A
  • precedente ulcera gastrica
  • età > 70-80 anni
  • uso di alti dosaggi di FANS o di più di un FANS (perché sei un pirla e non ascolti il medico=)
  • terapia anticoagulante
  • corticosteroidi orali
  • infezione da H. pylori
85
Q

Come deve avvenire l’assunzione di FANS nei pz a rischio ulcera gastrica (o altre lesioni GI)

A
  • Fattore di rischio basso: FANS senza IPP.
  • Fattore di rischio medio-alto: FANS + IPP o COX-2 senza IPP.
  • Fattore di rischio molto alto: COX-2 + IPP.

PS1 (12 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions