Gastroenterologia - patologie intestinali Flashcards
1
Q
Ag contro i quali si ha risposta immune nel morbo celiaco
A
- gliadina
- glutinina
2
Q
Genotipo predisponente per la malattia celiaca
A
- HLA DQ2
- HLA DQ8
3
Q
fattori che determinano l’insorgenza della malattia celiaca in un soggetto geneticamente predisposto
A
- genotipo
- durata dell’allattamento al seno (protettivo) con ritardo dell’inserimento del glutine nella dieta (9 mesi anziché 6)
- infezioni virali e batteriche infantili
- Leaky GALT
4
Q
Fasi di sviluppo della celiachia
A
- Chemiotassi infiltrativa: aumento linfociti intraepiteliali
- Iniziale distruzione dei villi, ma non ancora modificazione istologica
- Tentativo di riparazione: iperplasia delle cripte
- Reale atrofia dei villi
5
Q
Sintomi della celiachia
A
- Dermatite herpetiforme, considerata ad oggi principale diagnosi cutanea (al 99.9% il pz è affetto da
malattia celiaca) - Osteoporosi (può avere anche altre cause). Si manifesta in età precoce con artriti, fratture e anomalie dello smalto dentario dovute
a mancato assorbimento di calcio e secondariamente vitamina D; - Anemia (Hb 10 o 9,5), sintomo o segno più frequente, da mancato assorbimento di ferro (duodeno) o da mancanza dei folati (non b12).
- SNC: atassia, depressione. Sono state dimostrate calcificazioni a livello occipitale in grado di poter
dare attacchi simil epilettici che si sono risolti con una dieta gluten free; - Alterazioni della sfera riproduttiva sia nell’uomo che nella donna che presentano le stesse turbe nella fertilità
- Colangiti ed epatiti
- Disturbi intestinali per atrofia dei villi e malnutrizione, o meglio, malassorbimento che parte per essere selettivo e diventa globale
6
Q
Forme cliniche della celiachia
A
Forme sintomatiche:
- Bambini: forma tipica con manifestazioni gastro intestinali (diarrea, gonfiore e dolore addominale, perdita di peso)
- Adulto: forma atipica (o extraintestinale) con stipsi, nausea e vomito, poco riconducibili al malassorbimento
Forme asintomatiche:
- Forma silente: il soggetto non ha sintomi particolari, ma scopre la celiachia grazie a
risultati sierologici e citologici
- Forme latenti: solo dati sierologici positivi (non significa avere la malattia)
- Forme potenziali: HLA positivi (30% della popolazione)
7
Q
In quali casi si fa screening di celiachia e in quali è raccomandato?
A
Screening
- Malassorbimento, soprattutto del Fe
- Soggetti con osteoporosi
- Atassia
- Artriti a eziologia sconosciuta
- Malattie epatiche croniche. come colangiti sclerosanti, con transaminasi elevate
- Dermatite erpetiforme
- Sindrome dell’intestino irritabile (molto ricorrente)
Test raccomandato se i sintomi sono sfumati ma c’è associazione con
- storia familiare
- sindrome di Sjorgen
- tiroidite autoimmune
- DM tipo 1
- malattia di Addison
- malattie endocrinologhe autoimmuni
- sintomi cronici gastrointestinali
8
Q
Come si esegue la diagnosi di celiachia
A
- screening anticorpale con ELISA o con immunofluorescenza (difficile e costosa)
- endoscopia con biopsia
- istologia sul campione bioptico
TUTTI a dieta libera se no non vedo nulla
9
Q
Quali Ab cerco nello screening per la celiachia?
A
Un tempo cercavo
- Ab anti-gliadina
- Ab anti-endomisio
Oggi si dosano
- IgA anti transglutaminasi + IgA totale (potrebbero essere basse per deficit selettivo)
- IgG anti DPG
10
Q
Condizioni che mimano la celiachia
A
- giardiasi
- enteriti virali
- malattia di Whipple
- enteropatia autoimune dell’adulto
- ipogammaglobulinemia
- immunodeficienza comune variabile
farmaci
11
Q
Per quale motivo la dieta glutee-free potrebbe non avere successo?
A
- fallimento della dieta o contaminazioni (micro)
- contaminazioni nascoste
- diagnosi non corretta/incompleta
12
Q
Classificazione della diarrea in base alla durata
A
- Acuta: si auto risolve in 2 settimane massimo
- Persistente: durata di 2-4 settimane
- Cronica: dura più di 4 settimane
13
Q
Classificazione della diarrea su base fisiopatologica
A
- Secretoria
- osmotica
- infiammatoria
- motoria
14
Q
Cause di diarrea secretoria
A
- tossine
- malassorbimento di acidi biliari (Chron)
- vasculiti
- farmaci e tossine
abuso di lassativi - neoplasie neuroendocrine
- altre neoplasie
- diarrea secretoria idiopatica
15
Q
Cause di aumentata e ridotta motilità intestinale
A
Aumentata - IBS - carcinoide - ipertiroidismo Diminuita - DM tipo 1 - ipotiroidismo - sclerosi sisteica - amiloidosi
16
Q
Cause di diarrea acuta
A
- Infezioni (70%): sia virale (bambini, rotavirus) sia batterica (adulti, salmonella
- Farmaci
• Malattie infiammatori
croniche intestinali
- Malattia celia
- Radioterapia
- Ischemia intestinale
17
Q
terapia per la diarrea acuta
A
- idratazione con supplementazione elettrolitica
- terapia antibiotica mirata con RIFAXIMINA (scarsamente biodisponibile, rimane nel lume dell’intestino)
18
Q
definizione di stipsi
A
evacuazione con frequenza inferiore a 3/settimana con
- eccessivo sforzo evacuativo
- percezione di evacuazione incompleta
19
Q
Complicanze della stipsi cronica
A
Anorettali da sforzo
- patologia emorroidali
- ragade anale
- intussuscezione rettale/retto-anale
- rettocele
- ulcera solitaria del retto
Fecaloma per accumulo di feci
Effetti collaterali dell’uso di lassativi
20
Q
Classificazione clinica della stipsi
A
Stipsi acuta occasionale
- mutamenti di vita
- iatrogena
- immobilizzazione
- malattia acuta
- gravidanza
- emorroidi
stipsi cronica secondaria reversibile e irreversibile
Stipsi cronica idiopatica
21
Q
Quali sono i casi in cui si richiede colonscopia per stipsi cronica?
A
Età superiore ai 50 anni (prevenzione oncologica)
Presenza di sintomi di allarme
- sangue nelle feci
- Recente insorgenza o peggioramento;
- Dolori con risveglio notturno;
- Risposta insoddisfacente alla terapia;
- Febbre;
- Anemia;
- Reperto patologico all’esame obiettivo.
22
Q
Criteri di Roma per la diagnosi di stipsi funzionale
A
Presenza negli ultimi 3 mesi di almeno 2 tra:
- Frequenza dell’alvo < 3 evacuazioni/settimana;
- In almeno il 25% delle evacuazioni:
- —– Sforzo evacuativo;
- —– Feci dure o caprine;
- —– Sensazione di evacuazione incompleta;
- —– Sensazione di ostruzione/blocco anale;
- —– Manovre manuali facilitanti (eg. Evacuazione digitale, pressione sul perineo).
Rara comparsa di feci non formate, in assenza di assunzione di lassativo;
Criteri insufficienti per fare diagnosi di Sindrome dell’intestino irritabile.
23
Q
Quali cause possono contribuire all’insorgenza di stipsi funzionale
A
- Ridotto apporto di fibre (<30 g/week) e di liquidi;
- Pasti con basso contenuto calorico;
- Soppressione dello stimolo ad evacuare (ritmi di lavoro convulsi, difficoltà a reperire servizi
igienici soddisfacenti); - Errate conoscenze della funzione intestinale;
- Tendenze ipocondriache, depressive, ossessive.
24
Q
Classificazione di Bristol delle feci
A
- Piccole palline di feci separate, come noci;
- Aspetto a salsiccia ingrossata;
- Aspetto a salsiccia normale comunque difficile da espellere ma meno rispetto il 2;
- “Stronzetto normale” cit.;
- Soffici palline acuminate;
- Palline con superfici irregolari, tipo Ferrero Rocher;
- Feci liquide.
25
Quali test si effettuano per una valutazione funzionale della stipsi cronica?
- Studio dei tempi di transito nel colon: attraverso marcatori radiopachi. Se dopo cinque giorni tutti i marcatori sono stati espulsi allora il paziente sta bene, se no i tempi di transito sono rallentati
- Test di espulsione del palloncino: si gonfia un palloncino all’interno dell’ampolla rettale e si chiede al paziente di sedersi e provare a defecare il questo palloncino.
- Manometria ano-rettale:
soprattutto quando sospettiamo che sia in fase espulsiva.
- Defecografia: permette di vedere il rapporto del muscolo puro rettale con il retto
26
Terapia per la stipsi cronica
- Polietilenglicole
- fibre + lattulosio
- evitare tisane a base di senna (rischio melanosi colica e dolori addominali molto forti)
27
Classi di IBS
- IBS-C, con costipazione.
- IBS-D, con diarrea.
- IBS-M, con sintomi misti.
- IBS-U, che sta per unclassified (non classificabile).
28
sintomi e segni delle IBS
- Meno di tre evacuazioni/settimana o più di tre evacuazioni/die
- Feci dure o caprine o feci molli o liquide
- Sforzo evacuativo
- Sensazione post-defecatoria di incompleto svuotamento
- Stimolo impellente
- Muco nelle feci
- Tensione o distensione addominale
29
Meccanismi che contribuiscono alla patogenesi delle IBS
- Ipersensibilità viscerale: gli stimoli normali vengono percepiti in modo alterato (maggiore attivazione neurone centrale e periferica)
- alterazione dell'attività motoria gastrointestinale: aumentata risposta motoria agli stimoli
- disturbi psicologici: ostilità, ansia, paranoia
30
Meccanismi molecolari e cellulari responsabili di IBS
- Fattori genetici e polimorfismi (regolazione di serotonina e citochina infiammatoria)
- alterazione dei neurotrasmettitori GI
- alterazioni della flora batterica intestinale
- aumentata permeabilità intestinale
- sistema immunitario di mucosa alterato
31
Terapia per IBS
Dieta low FODMAPS
32
Caratteristiche generali delle IBD
- Rapporto M:F pari a 1:1
- Familiarità
- Età più colpita: II-III decade (giovani adulti)
- Razza più colpita: ebraica
- Fumo di sigaretta protettivo per la UC non per il MC
- Manifestazioni extraintestinali nel 10-20% dei casi
33
Fattori di rischio generali per le IBD
- Fumo di sigaretta (protettivo per UC, non per MC)
- Alta classe socio-economica, alta scolarizzazione
- Aree urbanizzate, inquinamento, forti variazioni climatiche, igiene eccessiva
- Stress psico-fisico, occupazione
- Infezioni gastrointestinali
- Estroprogestinici sembrano aumentare il rischio per MC
- Fattori dietetici:
- -- Aumentato consumo di carboidrati raffinati. margarina, grassi animali, latte, proteine animali e del latte
- -- Ridotto consumo di frutta e verdura di stagione, proteine vegetali, zinco
34
Presentazione clinica della rettocolite ulcerosa alla diagnosi
- 10-15%: solo una proctite
(interessamento solo del retto, è la forma più lieve).
- 30-40%:
proctosigmoidite (interessamento di retto e sigma).
- 20%: colite sinistra o
colite distale.
- 15%: colite estensiva o una pancolite (si tende a metterle insieme perché dal punto di
vista prognostico non ci sono dei vantaggi tra chi ha una forma o l’altra. È una colite totale)
35
Possibili interventi in caso di rettocolite ulcerosa
- colectomia totale, comprendente alcuni tratti di mucosa anale
- proctocolectomia con confezionamento di pouch ileale (più complesso)
36
Possibili evoluzioni temporali della rettocolite ulcerosa
- 55%: la malattia si sviluppa subito con un quadro molto forte, difficoltà a trovare la
terapia adeguata; dopo i primi 3 anni continua, ma con recidive meno importanti
- 1%: asintomatica, la malattia viene trovata quasi per caso;
tende ad andare abbastanza bene per i primi 4-5 anni e poi “esplode" (forme potenzialmente chirurgiche)
- 6%: la malattia è cronica e continua (sintomi sempre presenti) e sempre abbastanza grave
- 37%: forma intermittente in cui i pazienti hanno anche periodi di 2-3 anni (rari)
di completo beneficio senza fare terapia
37
Sintomatologia della rettocolite ulcerosa
Sintomi intestinali
- rettorraggia (interessamento del solo retto)
- diarrea con sangue (interessamento di tratti più craniali)
- dolore addominale
- dimagrimento (perdita di liquidi con la diarrea)
- febbre
Sintomi extraintmestinali
- articolazioni: artrite, sacroileite, spondilite
- cute: eritema nodoso e pioderma gangrenoso
- occhi: uveite e episclerite
- fegato: colangite sclerosante
38
algoritmo diagnostico della rettocolite ulcerosa
1. anamnesi
2. E.O. con eventuale esplorazione rettale
3. strisciare le feci su garza bianca se il pz riferisce diarrea (tracce ematiche)
4. esami ematochimici di primo livello: VES, PCR, fibrinogeno, emocromo e ferritina
5. Coprocoltura e ricerca della ossia per C. difficile
6. Calprotectina fecale (conferma che la malattia è su base organica e non funzionale)
7. ileocolonscopia con biopsie in caso di negatività per la coprocoltura
39
Aspetto istologico del campione di tessuto affetto da rettocolite ulcerosa
- Infiltrato infiammatorio cronico
- Distorsione ghiandolare (+++) e distruzione ghiandolare associate a perdita delle globet cells
- Criptite e ascessi criptici (+++): sono la causa della diarrea e del sanguinamento; gli ascessi si formano in fondo alle cripte, dove sono presenti delle aree necrotiche che possono unirsi tra loro -> slamellamento della mucosa -> diarrea con uno e pus
- Assenza totale di granulomi (m. di Chron)
- Infiammazione confinata a mucosa e sottomucosa, decrescente dal retto al cieco
40
Possibili complicanze della rettocolite ulcerosa
- megacolon tossico
| - emorragia
41
Sintomatologia del megacolon tossico
- febbre elevata
- stato confusionale
- tachicardia
- disidratazione
- dolori crampiformi
- addome disteso globoso
- assenza di rumori peristaltici
42
Differenze tra Chron e rettocolite ulcerosa
- interessamento: transmurale (Chron), mucosa e sottomucosa (RU)
- lesione continua (RU), possibile lesione discontinua a macchia di leopardo (Chron)
- interessamento del retto e del colon (RU) interessamento possibile di tutto il tratto GI, prevalentemente ileocolica (Chron)
- concordanza nei gemelli omozigoti >50% (Chron) e intorno al 5-14 % (RU)
43
Indizi di ereditarietà nel morbo di Chron
- 30%: mutazione del gene NOD2/CARD15 per una proteina che modula la risposta dei monociti e dei macrofagi ai lipopolisaccaridi
della parete batterica
- Nei parenti di primo grado c’è un incremento del rischio di 15 volte;
- Elevata concordanza nei gemelli omozigoti (>50%);
- Elevata incidenza negli ebrei Ashkenazi.
44
Sintomi del morbo di Chron
- diarrea sempre presente (la malattia interessa l'ileo, sede di riassorbito dei sali biliari, meccanismo osmotico) talora con sangue (se ho localizzazione colica)
- dolore addominale simil-appendicite
- malassorbimento, anemia
- Condizioni croniche con febbre, perdita di peso, dolore addominale, malessere;
- Ostruzione intestinale con vomito postprandiale, crampi;
- Fistolizzazione, con fistole interne (enteroenteriche, enterocoliche o enterovescicali) o esterne (enterovaginali e enterocutane);
- Ascesso addominale, può rompersi e causare peritonite;
- Malattie perianali;
- Sintomi extraintestinali.
45
Aspetto endoscopico del morbo di Chron
- Distribuzione discontinua (zone ulcerate alternate a zone normali)
- distribuzione transmurale con ispessimento parietale e stenosi
- Fissurazioni
- Sierosite
- Aspetto a selciato romano
[può essere negativa se l'interessamento]
46
Aspetto istologico della biopsia nel paziente con morbo di Chron
- Aggregati linfocitari-macrofagici focali: GRANULOMI
- Edema, ispessimento muscolare, fibrosi
- Ulcere profonde e poco estese
- Infiltrati infiammatori perivascolari
- Edema mucosa e sottomucosa
- Impegno infiammatorio di tutte le tuniche.
47
Risultati agli esami di laboratorio in caso di morbo di Chron
AUMENTANO
- neutrofili
- PCR
- fibrinogeno
- VES
- alpha-1 glicoproteina acida
- PLT
+ possibile anemizzazione
48
Esami diagnostici di primo e secondo livello per il morbo di Chron
I livello
- endoscopia + biopsia
- esame istologico
- esami ematochimici
II livello
- Eco addome
- TC addome
- RM addome
49
Complicanze del morbo di Chron
Locali:
- Formazioni di fistole;
- Ostruzione intestinale acuta o cronica;
- Perforazione intestinale;
- Sanguinamenti intestinali (rari);
- Evoluzione verso neoplasie maligne.
Generali (MOLTO rare) - ulcerazioni della lingua
- artrite
- malatti croniche del fegato.
50
Condizioni patologiche associate ai diverticoli del colon
- Diverticolosi: diverticoli in assenza di infiammazione o complicanze,
quindi asintomatica.
- Malattia diverticolare: diverticoli associati a sintomi, quali gonfiore e distensione addominale, dolore
addominale (a sx).
- Diverticolite acuta (secondaria all’infiammazione diverticolare): episodio acuto di dolore addominale al quadrante inferiore sx con febbre e leucocitosi. Prevede coinvolgimento
sistemico o complicanze
51
Differenze tra le caratteristiche della diverticoli nei paesi in via di sviluppo e in quelli del mondo occidentale
Localizzazione
- paesi occidentali -> 95% sigma
- paesi in via di sviluppo -> distribuiti in tutto il colon
- paesi intermedi -> colon dx
Numero di diverticoli
- paesi occidentali: 30-40
- paesi in via di sviluppo: 5-10
52
meccanismi fisiopatologici della formazione di diverticoli del colon
1. ridotto apporto di fibre -> rallentamento del transito con aumento della pressione nel lume
2. alterazione della struttura della parete colica (con invecchiamento o sindromi ereditarie del connettivo) -> parete più rigida con aumento della pressione nel lumo
3. alterazione della motilità con aumento dell'attività di propulsione segmenterai -> aumento della pressione nel lume
53
Sintomatologia della malattia diverticolare non complicata
- dolore addominale ricorrente
- gonfiore
- distensione addominale
- modificazioni dell'alvo e di forma e consistenza delle feci
[simili ai sintomi dell'intestino irritabile!
54
Sintomi della diverticoli acuta
- dolore addominale severo, prolungato e localizzato ai quadranti inferiori dell'addome
- modificazioni dell'alvo in senso diarroico
- febbre e leucocitosi
55
Possibili complicanze della diverticolite
- ascesso (per perforazione/microperforazione coperta)
- perforazione
- fistola (trattamento sempre chirurgico)
- suboccclusione intestinale (con stipsi + pseudodiarrea) o occlusione (inappetenza, nausea, vomito fino a vomito stercoraceo)
- emorragia del tratto digestivo inferiore (può darmi situazioni di emergenza per perdita acuta di sangue)
56
Esami da eseguire per confermare la diagnosi clinica di diverticolite
- endoscopia (rara la biopsia perché pericolosa)
- TAC spirale con tracciante di materiale fecale
- risonanza magnetica (nei sogni più remoti del prof.)
- ecografia
57
Fattori di rischio del CRC
1. Fattori genetici: mutazioni a livello del gene APC (FAP) o del mismatch repair (HNPCC). Altri fattori genetici necessitano anche dell’ambiente;
2. Adenoma;
3. Impronta familiare: il
rischio dei familiari di un pz affetto è di 2-3 volte superiore. Importante l'età di insorgenza del carcinoma nel familiare di primo grado;
4. Anamnesi personale: presenza di un precedente adenoma scoperto con colonscopia,
5. Malattie infiammatorie croniche (malattia di Crohn, colite ulcerosa): la malattia di Crohn aumenta il rischio di CCR da 4 a 20 volte, mentre la Colite ulcerosa aumenta il rischio quando questa dura per più di 7 anni e aumenta del 10% per
decade di anni, raggiungendo il 30% dopo 25 anni.
6. Età: dai 45 ai 55 anni, soprattutto per il carcinoma sporadico
7. Fattori dietetici e geografici: di rischio (colesterolo) e protettivi (fibre, multivitaminici, ac. folico, carbonato di Ca++)
8. Farmaci: terapia ormonale sostitutiva nella donna, FANS, aspirina e inibitori della COX 2
58
Criteri di Amsterdam per la diagnosi di HNPCC
- almeno tre casi di cancro HNPCC correlato (colon-retto, endometrio,
piccolo intestino, pelvi renale, uretere)
- Uno dei parenti affetti deve essere parente di primo grado degli altri due
- La malattia deve essere presente in almeno due generazioni successive
- In almeno uno dei pazienti affetti la neoplasia deve essere diagnosticata entro i 50 anni di età
- I pazienti con FAP devono essere esclusi
- Le neoplasie devono essere documentate istologicamente
59
Osservazione a favore del fatto che il CRC derivi dagli adenomi del colon (sequenza adenoma-carcinoma9
- All’interno dei carcinomi sono osservabili aree adenomatose;
- La polipectomia riduce la morbilità e mortalità per CCR;
- Nel 30% dei CCR sono presenti adenomi sincroni;
- L’età media d’incidenza dei polipi adenomatosi anticipa di alcuni anni (circa 5-10) quella dei carcinomi;
- La prevalenza di adenomi e carcinomi riguarda le stesse aree geografiche;
- Analoghe abitudini alimentari correlate sia agli adenomi che ai carcinomi;
- Adenomi e carcinomi presentano analoga distribuzione nel colon;
- Elevata frequenza di carcinomi tra i parenti di primo grado dei portatori di adenomi e di carcinomi.
60
Classificazione macroscopica di Borrman per il CRC
- TIPO 1: Carcinoma polipoide ben circoscritto
- TIPO 2: Carcinoma ulcerato a margini rilevati
- TIPO 3: Carcinoma ulcerato a margini elevati ed estesi
- TIPO 4: Carcinoma diffuso infiltrante e stenosante
61
sintomi di CRC
- sanguinamento del retto
- anemia: acuta (pressione arteriosa diminuita e tachicardia) o cronica (astenia o dispnea da sforzo)
- stipsi con pseudodiarrea (forme stentanti del colon sx), accompagnata da febbre e dolore addominale da occlusione
- modificazione improvvisa dell'alvo
- febbre
- massa palpabile
62
Diagnosi di CRC
- Screening: sangue occulto nelle feci o genetico (raro perché costoso)
- colonscopia se positività allo screening o soggetto a rischio
- TAC spirale o clisma opaco se la colonoscopia non è fattibile o è negativa (con sangue occulto nelle feci)
- RM nei sogni più remoti del professore (come per la diverticolite)
63
sintomatologia di emorragia digestiva
- ematemesi (rosso vivo o vomito caffeano)
- melena (feci nere, liquide e maleodoranti)
- ematochezie (sangue rosso vivo con la defecazione): frammisto con le feci o dopo l'emissione delle feci (interessamento del canale anale e non del retto)
- proctorragia
- sangue occulto
- segni secondari alla perdita di sangue: ipotensione ortottica, angina, dispnea, shock
64
Gestione del pz prima dell'endoscopia in caso di sanguinamento del tratto GI
1. Valutazione dello stato emodinamico: pressione arteriosa sistolica e
della frequenza cardiaca in clino e ortostasi
2. Shock index: FC/PA sistolica (valori normali 0.5 – 0.7; se > 1 instabilità emodinamica) -> prima di fare endoscopia devo stabilizzare il pz
3. Ossimetria;
4. Diuresi oraria, il paziente viene immediatamente cateterizzato per quantificare l’andamento della diuresi.
65
Provvedimenti immediati da eseguire nel momento in cui ho un pz con sanguinamento GI
- Incannulare almeno 2 vene periferiche (farmaci e sangue);
- Posizionare catetere venoso centrale (volemia, fabbisogno di liquidi), SOLO quando il paziente è stabile
- Prelievi di sangue per Ht, PT, PTT, piastrine, gruppo sanguigno e prove di compatibilità
- Se c’è una caduta pressoria di 20 o più mmHg tra clino e orto statismo vuol dire che il
sanguinamento è emodinamicamente significativo/importante;
- Una leucocitosi è un buon indicatore
66
Quali misure di rianimazione si adottano nel momento in cui si presenta un pz con sanguinamento GI?
- Se l’emorragia è grave il paziente va in terapia intensiva perché può essere necessario il coma farmacologico;
- Si infondono i liquidi per ripristinare la volemia
- Si controllano frequentemente segni vitali, diuresi oraria, emogasanalisi, ECG;
- Eseguire trasfusioni (preferibilmente emazie concentrate): se ci sono i criteri è la prima cosa che si fa;
- Mantenere l’Ht > 30% nel pz anziano e > 20% nel giovane;
- Riservare l’infusione di plasma fresco congelato e di concentrati piastrinici ai pazienti con gravi deficit coagulatori o grave piastrinopenia;
- Se è necessario infondere grossi volumi: riscaldare il sangue e somministrare calcio per contrastare
gli effetti dei chelanti presenti nel sangue trasfuso;
- Correggere l’eventuale acidosi (rilevata con emogasanalisi) somministrando bicarbonati.
67
Criteri per la trasfusione in caso di sanguinamento Gi massivo
- Instabilità di polso e pressione;
- Segni di sanguinamento persistente (ematemesi, sangue rosso dal sondino nasogastrico,
ematochezia) ;
- Età avanzata;
- Coesistenza di patologie che rendono pericoloso il protrarsi dell’anemia (cardiopatia
ischemica, insufficienza vascolare cerebrale).
68
Quando viene messo il sondino naso-gastrico in un pz con sanguinamento Gi e a che scopo?
Pz con ematemesi: per valutare l'andamento della stessa
Pz con melena: valuto il contenuto del sondino
- sangue rosso o digerito: sanguinamento alto
- Succo gastrico chiaro: non posso escludere il sanguinamento duodenale
- Succo gastrico + bile ma senza sangue: sanguinamento a valle del Treiz
69
Fattori predittivi di sanguinamento attivo: quali sono e a cosa servono?
Servono per valutare se è necessario fare endoscopia d'urgenza (entro 6 h): se sono tutti assenti sono sicura di non avere sanguinamento attivo
- Sangue rosso dal sondino NG
- Instabilità emodinamica
- Emoglobina < 8 g/dl
- Leucociti >12 000/mm3
70
Fattori che influenzano la prognosi dei sanguinamenti Gi
- Età avanzata;
- Tipo di patologia che causa l’emorragia (varici esofagee e neoplasie, prognosi sfavorevole)
- Gravità dell’emorragia e/o necessità di ricorrere all’intervento chirurgico di urgenza (soprattutto neoplasie per rete vascolare un po' a cazzo)
- Presenza di altre patologie gravi concomitanti;
- Insorgenza dell’emorragia o di recidiva della stessa in ospedale;
- Presenza di segni endoscopici di emorragia recente;
- Emissione di sangue rosso vivo o rosso scuro dal retto
71
su quali elementi si basa il Glasgow-Blatchford score per la valutazione del rischio nei sanguinamenti GI?
- Urea
- emoglobina
- PA
Altre
- frequenza cardiaca
- sincope all'esordio
- ematemesi all'esordio
- patopatia
- scompenso cardiaco
72
Lesioni esofagee che possono dare sanguinamenti GI
- Lesioni di Mallory Weiss (solitamente autolimitanti, coagulate con corrente unipolare)
- Esofagite severa (sanguinamento occulto e solitamente autolimitante). Se il sanguinamento è clinicamente evidente si associa a
- ----ulcere da esofagite da reflusso
- ----seofagite da Herpes, CMV o candida
- Varici esofagee (possono dare quadri drammatici). Sangue rosso nel lume con varici intatte/con un coagulo/trombo piastrinico o getto di sangue
73
Classificazione di Forrest delle ulcere peptiche
Forrest I -> vedo l’emorragia
- Ia: emorragia attiva (spurting), recidiva in 72 h al 90 – 100%, chirurgia 35%, mortalità 11%
- Ib: emorragia attiva (oozing), recidiva in 72 ore: 80%, chirurgia: 35%, ortalità. 11%
Forrest II -> vedo gli esiti.
- IIa: vaso visibile non sanguinante, recidiva in 72 ore: 40-60%, chirurgia: 34%, mortalità: 11%
- IIb: coagulo adeso: non toccarlo MAI in endoscopia! recidiva in 72 ore: 20-25%, chirurgia: 10%, mortalità: 7%
- IIc: ulcera a fondo piatto e pigmentato, recidiva in72 ore: 13%, chirurgia: 6%, mortalità: 3%
Forrest III -> ulcera non sanguinante (sicuramente ha già sanguinato senza dare segni clinici).
- III: ulcera a a base detersa, nessuna traccia pigmentata, recidiva in 72 ore: 5%, chirurgia: 0.5%, mortalità: 2%
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Indicatori prognostici di probabile recidiva emorragica GI (oltre alla classificazione di Forrest)
CRITERI CLINICI
Grave emorragia
- Shock
- Calo di Hb
- Necessità di trasfusioni
- Ematemesi
Fattori aggravanti
- Emorragia durante il ricovero
- Malattie associate
- Coagulopatie
- Età avanzata
CRITERI ENDOSCOPICI
Stigmate maggiori
- Sanguinamento in atto
- Vaso visibile
- Coagulo adeso
- Sangue nello stomaco
Sede dell’ulcera
- Parete postero-inferiore del
bulbo
- Parete superiore dello stomaco
Dimensioni e profondità dell’ulcera
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Lesioni gastriche che possono dare sanguinamento GI
- Erosioni gastriche
- Gastropatia ipertensiva portale
- Gastric astral vascular ectasia
- Varici: GOV e IGV (classificazione di Sarin)
- Malformazioni arterovenose (es. teleangectasia emorragica ereditaria)
- Sindrome di Dielafoy (causa rara ma severa)
- Tumori benigni e maligni (di solito sanguinamento cronico, raramente massivo)
- Fistola aorto-duodenale (esito spesso infausto: son cazzi)
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Trattamento delle lesioni sanguinanti gastriche non legate a ipertensione portale
Erosioni e gastrite emorragica:
- Prevenzione: antiacidi, H2 bloccanti o IPP
- Terapia: IPP, vasocostrittori o embolizzazione endoarteriosa con gel-foam o spirali metalliche. Possibile uso di Argon plasma coagulato
Ulcere peptiche
- tamponanti o inibenti acidi (tra cui IPP i già importanti)
- Antifibrinolitici
- Farmaci vasoattivi
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In quali casi di sanguinamento GI si fa terapia endoscopica?
Obbligatoria: fonti di sanguinamento attivo
-Forrest Ia – Ib – Iia di ulcere gastriche (UG) o
duodenali (UD)
- Dieulafoy o Mallory – Weiss emorragiche;
```
Raccomandata:
- UG/UD Forrest IIb;
-Dieulafoy non sanguinante,
- angiodisplasia
- parametri clinici a
rischio;
```
Non essenziale e non utile:
- UG/UD Forrest IIc – III;
- Morbo di Chron,
- neoplasie,
- esofagite,
- causticazione.
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trattamento delle varici esofagee
- Farmaci vasoattivi: vasopressina, terlipressina, somatostatina, octreotide, lanreotide, vapreotide
- Sclerosi endoscopica: induzione di un danno mucosale in grado di fermare il sanguinamento per compressione
- Legatura endoscopica: è la più efficace e vantaggiosa
- Adesivi tissutali: collanti (soprattutto per quelle gastriche)
- Argon Plasma Coagulator: è adatto alle varici piatte.
- Clips: si applicano a livello della lesione per bloccare l’emorragia, in quanto funzionano come una
sutura
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Emorragie del tratto GI inferiore: cause
- Diverticoli
- Ectasia vascolare / angiodisplasia /malformazioni artero-venose (AVM)
- Neoplasie
- Malattie infiammatorie intestinali
- Emorroidi
- Colite ischemica
- Polipi
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Sintomi delle emorragie del tratto GI inferiore
- Ematochezia;
- Melena: raramente, di solito riguarda il tratto superiore;
- Emorragia: in genere non particolarmente severa, è intermittente e tende a fermarsi
spontaneamente.
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Effetti avversi della terapia con FANS
- Disfunzione piastrinica (piastrinopatia);
- Gastriti e ulcere gastrointestinali;
- Ipertensione per ritenzione di acqua e sodio;
- Casi di ipersensibilità, in soggetti che alla prima somministrazione manifestano subito effetti avversi
importanti.
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Sintomi e lesioni GI da FANS
- Dispepsia: primo sintomo
- Esofagiti (rare, se prendo farmaci senza acqua)
- Petecchie gastriche e duodenali, erosioni, ulcerazioni, sanguinamenti e perforazioni;
- Gastrite di tipo C (chimica)
- Colite
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Possibili effetti GI dell'uso acuto e cronico di FANS
Acuto: 60-100%
- eritema mucosale
- erosioni superficiali
- emorragia submucosale
- presenza di sangue nelle feci.
Cronico: 5-30%
- erosioni e ulcere dell’antro gastrico
- erosioni e ulcere duodenali.
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Fattori di rischio per il danno Gi da FANS
- precedente ulcera gastrica
- età > 70-80 anni
- uso di alti dosaggi di FANS o di più di un FANS (perché sei un pirla e non ascolti il medico=)
- terapia anticoagulante
- corticosteroidi orali
- infezione da H. pylori
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Come deve avvenire l'assunzione di FANS nei pz a rischio ulcera gastrica (o altre lesioni GI)
- Fattore di rischio basso: FANS senza IPP.
- Fattore di rischio medio-alto: FANS + IPP o COX-2 senza IPP.
- Fattore di rischio molto alto: COX-2 + IPP.
