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PS1 > Ematologia: emostasi e trombosi > Flashcards

Ematologia: emostasi e trombosi Flashcards

1
Q

Fattori pro-coagulativi prodotti dall’endotelio

A
  • Fattore tissutale: inizio coagulazione e incremento dell’attività coagulante.
  • Epinefrina, trombina e ADP.
  • Fattore di Von Willebrand: adesione delle piastrine al collagene, trasporto del fVIII.
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2
Q

Fattori anti-coagulanti prodotti dall’endotelio

A
  • Prostaciclina: vasodilatazione, inibizione dell’aggregazione piastrinica.
  • Ossido nitrico e ADPasi: inibizione dell’attivazioni piastrinica
  • Proteina S, proteina C: inibizione della coagulazione bloccando il fVIII e le sue interazioni col fVIII.
  • Antitrombina, inibitore del fattore tissutale: inibizione della coagulazione.
  • Trombomodulina: attivazione della proteina C.
  • Attivatore del plasminogeno tissutale: fibrinolisi.
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3
Q

Caratteristiche principali: fibrinogeno

A
  • sintetizzato dal fegato
  • tre catene (α, β, γ).
    La trombina stacca FPA e FPB e le catene α e β aggregano mentre γ induce cross linking.
  • FPA e FPB sono
    mitogeni, inducono vasocostrizione, promuovono l’infiammazione.
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4
Q

Caratteristiche principali: FXIII

A
  • sintetizzato dal fegato e dai megacariociti,
  • catena A (enzima) e B (carrier).
  • Dopo attivazione dalla trombina si dissocia e induce cross linking.
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5
Q

Caratteristiche principali: FXII

A
  • sintesi epatica
  • proenzima attivato dal contatto con superfici estranee o da tripsia, callicreina,
    plasmina
  • Attiva il fXI e fVII.
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6
Q

Caratteristiche principali: FXI

A
  • sintesi epatica;
  • proenzima, omodimero legato al HWWK.
  • Attivato dal FXIIa che taglia le catene
    attivando una attività serin-proteinasica
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7
Q

Caratteristiche principali: precallicreina

A
  • legata al HMWK.
  • attivata da FXIIa
  • attiva FXII, plasminogeno, HMWK
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8
Q

Caratteristiche principali: fattori della coagulazione vit. K dipendenti

A
  • protrombina, VII, IX, X, proteina C
  • sintesi epatica
  • derivano dalla trasformazione dell’acido glutammico da parte
    della vitamina K ridotta (sito di azione degli
    anticoagulanti).
  • Presentano un dominio g-carbossi glutammico con doppia carica negativa
    nella parte NH2 terminale.
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9
Q

Caratteristiche principali: FII (protrombina)

A
  • attivata dal fXa in presenza di fVa e fosfolipidi; si può anche autoattivare.
  • La meizotrombina (enzima simile alla trombina) diventa trombina dopo liberazione di fI e fII.
  • Rarissimi casi di
    carenza con emorragie post traumatiche
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10
Q

Caratteristiche principali: FVII

A
  • due catene, una leggera con 2 domini EGF
    like e una pesante con attività catalitica.
  • Attivata da fIXa, fXa, fXIIa, fIIA
- Emivita brevissima,
carenza paucisintomatica (sanguinamenti tardivi).
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11
Q

Caratteristiche principali: FIX

A
  • globulina antiemofilica B codificata sul cromosoma X.
  • È attivata da fXIa o fVIIa+fattore tissutale o
    con veleno di vipera Russell.
  • Attiva il fX in presenza di calcio, fosfolipidi, fVIIIa
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12
Q

Caratteristiche principali: FX

A
  • singola catena attivata in doppia grazie a 2 domini EGF like.
  • Punto di convergenza delle due vie, converte prtotrombina in presenza di fVa, Ca e fosfolipidi.
  • Se ne può avere una carenza autosomica
    recessiva, che in < 1% casi dà gravi emorragie.
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13
Q

Caratteristiche principali: FV

A
  • sintesi epatica e piastrinica;
  • attivato da trombina, fXa e veleno vipera Russell. Inattivato dalla proteina C attivata.
  • attività cofattoriale non enzimatica nell’attivazione della protrombina (FL e
    Ca) e nella degradazione di fVIIIa e fVa.
  • La sua carenza (autosomica recessiva) causa sanguinamento post
    traumatico, menorragia e epistassi. Invece il fV Leiden aumenta il rischio trombotico
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14
Q

Caratteristiche principali: FVIII

A
  • cofattore del fIXa, attiva il fX.
  • Si trova legato al FvW
  • attivato dalla trombina in diversi siti.
  • Presenta analogie alla ceruloplasmina ed al fV.
  • Le mutazioni interferiscono con la proteina C.
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15
Q

Caratteristiche principali: FvW

A
  • proteina di 250 kD sintetizzato da endotelio e megacariociti. Presente sotto forma di multimeri nel plasma e nella matrice sottoendoteliale, da cui può essere rilasciato.
  • Presenta un recettore sulle piastrine resting (GPIb) e sulle piastrine attivate (GPIIb/IIIa).
  • Interagisce con le piastrine; protegge e localizza il FVIII (carrier, se manca VWf manca anche fVIII).
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16
Q

Conenuto dei granuli piastrinici

A

• Granuli elettrondensi: nucleotidi di adenina, calcio e serotonina.

• Granuli α specifici: fattori di crescita, fibrinogeno,
fV e VWf, fibronectina, b-tromboglobulina, antagonista dell’eparina e trombospondina.

• Lisosomi: idrolasi acide.

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17
Q

Classificazione delle patologie dell’emostasi

A

• Problemi trombotici.

• Problemi emorragici:
- Difetti emostatici:
▪ Disturbi della fase vascolare.
▪ Disturbi della fase piastrinica:
• Quantitativi: piastrinosi (>400 000/μL) e piastrinopenie (<150 000/μL).
• Qualitativi: piastrinopatie.
- Difetti coagulativi

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18
Q

Quali sono i test e gli esami da eseguire in caso di sospetta patologia del sistema emostatico?

A
  • prova del laccio (poco usata): fase vascolare o piastrinica
  • tempo di sanguinamento: fase piastrina e emostatica
  • tempo di protrombina (tempo di Quick): via estrinseca della coagulazione
  • aPTT: via intrinseca
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19
Q

Malattie della fase vascolare di tipo ereditario

A
  • Angiomatosi viscerale multipla e Sindrome di Helers-Danlos (rare)
  • Sindrome di Marfan: alterazioni strutturali del collagene, che portano ad alterazioni cardiache.
  • Teleangectasia emorragica ereditaria: Rendu Osler, con vasodilatazione dei piccoli vasi e con sanguinamento per rottura di micro-varici nel tubo digerente (anemia sideropenica)
  • Osteogenesi imperfetta.
  • Sindrome di Fabry.
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20
Q

Malattie della fase vascolare di tipo acquisito

A
  • Porpora allergica/di Schonlein-Henoch (farmaci, alimenti): causa vasculite con immunocomplessi > danno subendoteliale con:
    • Lesioni cutanee
    • Lesioni intestinali.
    • Lesioni renali: glomerulonefrite subacuta con depositi di Ig nel mesangio.
  • Da autosensibilizzazione eritrocitaria o sensibilizzazione al DNA.
  • Autoimmune: sindrome di Schonlein-Henoch, lupus eritematosus sistemico, farmaci.
  • Malattia di Bateman.
  • Atrofiche: porpora senile, sindrome di Cushing e terapia steroidea, scorbuto, disproteinemia, amiloidosi, paraproteinemie.
  • Da infezioni: batteriche (specie da Rickettsiae) o virali.
  • Miscellanea: da lieve trauma, artificiosità, embolia grassosa.
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21
Q

Classificazione patogenetica delle piastrinopenie

A

Da insufficiente produzione piastrinica

  • Insufficienza midollare generalizzata
  • Depressione megacariocitica selettiva
  • trombocitopenia ereditaria

Anomala distribuzione piastrinica

  • splenomegalia
  • emangioma diffuso o gigante

Aumentato consumo di piastrine

  • immune
  • farmaco indotto
  • attivazione della coagulazione
  • processi microangiopatici e alterazione dell’emostasi
  • emangioma gigante
  • tossiemia gravidica

Diluizione
- massiva trasfusione di RBC concentrate

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22
Q

Cause di insufficienza midollare generalizzata che possono portare a piastrinopenia

A
  • leucemia (sostituzione midollare)
  • mielodisplasia
  • infezione da HIV
  • mielofibrosi
  • anemia megaloblastica
  • uremia
  • mieloma multiplo, infiltrazione midollare da
    carcinoma o linfoma
  • aplasie midollari congenite ed acquisite (sindrome di Fanconi, anemia aplastica, piastrinopenia con eccesso di radio etc.).
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23
Q

Cause di depressione megacariocitica selettiva che possono portare a piastrinopenia

A
  • farmaci
  • alcool
  • agenti chimici
  • infezioni virali
24
Q

Trombocitopenie ereditarie

A
  • May-Hegglin
  • Wiskott-Aldrich
  • Bernard-Soulier
25
Q

Cause immuni di aumentato consumo piastrino che possono esitare in piastrinopenia

A

alloanticorpi

  • neonatale
  • post-trasfusionale

autoanticorpi

  • primaria
  • secondaria: LES, leucemia linfatica cronica, post-infettiva, da HIV, post-trapianto di staminali, sindrome antifosfolipidica)
26
Q

Processi microangiopatici che attivano l’emostasi e possono causare piastrinopenie da aumentato consumo

A
  • sindrome uremico emolitica
  • porpora trombotica trombocitopenica
  • circolazione extracorporea
  • sindrome HELLP (emolisi, elevati enzimi
    epatici, bassa conta piastrinica, preeclampsia/tossiemia gravidica)
  • post-trapianto cellule staminali.
27
Q

Classificazione su base genetica delle piastrinopenie

A

• Piastrinopenie ereditarie:

  • Chediak-Higasci
  • May Hegglin
  • Wiscott-Aldrich

• Piastrinopenie acquisite: cause ignote, si ha difetto della coagulazione. Sono molto simili a intossicazione da FANS

28
Q

Classificaizione su base immunologica delle piastrinopenie

A

• Forme immuni:

  • Autoanticorpi: malattie autoimmuni, farmaci che fungono da apteni
  • Alloanticorpi.

• Forme non immuni:

  • Da sequestro: es. per emangioma epatico.
  • Da consumo
29
Q

Forme cliniche della porpora piastrinopenica idiopatica

A

• Del bambino: grave e di breve durata, dovuta a interazioni con antigeni batterici, in particolare
Streptococcus pyogenes. Sono di solito forme reversibili, quando guarisce l’infezione sparisce la porpora

• Dell’adulto: inizio grave, stabilizzazione in un quadro di equilibrio funzionale, irreversibile. Viene
innescata da farmaci, ma è raro che le piastrine tornino ad aumentare una volta terminata l’assunzione del farmaco

  • Porpora in gravidanza: una piastrinopenia prima subclinica durante la gravidanza si manifesta. Problemi per il feto perché le IgG passano la placenta, problemi per la madre che ha rischio emorragico grave durante il parto
  • Piastrinopenia autoimmune HIV-relata.
  • Piastrinopenia autoimmune da Ab anti-fosfolipidi (le piastrine ne sono ricche, servono ad attivare la coagulazione): prevalentemente nelle donne, favorisce l’aborto e determina rischio trombotico, nonché una precoce aterosclerosi (++ livello cardiaco).
30
Q

Sintomatologia della porpora trombocitopenica idiopatica

A
  • Basso conteggio piastrinico
  • Milza normale.
  • Manifestazioni emorragiche:
    • Emorragie massive cutanee, mucose, genitali (esordio o cali bruschi delle piastrine)
    • sindrome emorragica ininfluente, con petecchie e qualche sanguinamento gengivale, tutti autolimitanti.

• Midollo ricco in megacariociti: si innescano meccanismi di compenso. Tuttavia, a volte non sono aumentati come ci si aspetterebbe: le IgG patologiche riconoscono proteine presenti non solo sulla superficie dei megacariociti.

31
Q

Classificazione clinica della porpora trombocitopenica idiopatica (basata sulla gravità dei sintomi)

A
  • grado 0: l’assenza di sintomi
  • grado 1: petecchie
  • grado 2: ecchimosi e stillicidio con perdita ematica moderata
  • grado 3: emorragie mucose maggiori con
    perdita ematica abbondante senza sequele
  • grado 4: emorragie mucose maggiori con perdita ematica
    debilitante con sequele e/o con pericolo di vita.
32
Q

Esami per arrivare a diagnosi di porpora trombocitopenica idiopatica

A

• escludere una carente produzione di piastrine:

  • Ricerca delle piastrine reticolari.
  • Mieloaspirato e valutazione del midollo
  • Istologia della milza
  • Test di ricerca degli Ab anti-piastrine: poco significato in quanto è poco sensibile e poco specifico, dunque viene utilizzato più come metodo di conferma.
  • Citofluorimetria per dosare le piastrine reticolate: normalmente sono 1,59%, nella malattia 5,52%.
  • Test per ricercare Ab anti-fosfolipidi: ricerca di IgG, IgM anti cardiolipina.
33
Q

Trattamento della porpora trombocitopenica idiopatica

A
  • Splenectomia: viene meno l’organo emocateretico. Limitato nel tempo perché quando il fegato riprende la funzione emocateretica si rischia il ripresentarsi della malattia
  • Ridurre la produzione di Ab: richiede trattamenti immunosoppressivi, che però sono pericolosi e di breve durata, non esistono terapie life-long (se non i cortisonici ad alte dosi); inoltre, appena se ne sospende l’assunzione riprende la malattia. Ad esempio. Utili pre-intervento o in acuto, in caso di traumi
  • Utilizzo di mimetici della trombopoietina: Ab che vanno ad interagire con il recettore della trombopoietina MPL in modo tale da stimolare i megacariociti. Anche in questo caso si tratta di terapie che non durano tutta la vita.
34
Q

Farmaci che possono dare piastrinopenia

A
  • Penicillina: si lega a proteine di membrana e agisce da aptene.
  • Procainamide: induce formazione di Ab.

• Chinino, chinidina, sulfamidici: induce modificazioni
conformazionali di GP IIb/IIIa.

• Eparina: si lega al fattore piastrinico 4 (PF4) e induce Ab che interagiscono con il FcγRII. Determina trombosi con rischio di morte; per questo, in caso le piastrine diminuiscano in maniera
eccessiva è necessario interrompere subito la somministrazione
di eparina e verificare l’eventuale presenza di Ab.

35
Q

Sintomi e segni clinici della porpora trombocita trombocitopenica (sindrome di Moschowitz)

A
  • Grave trombocitopenia: manifestazioni emorragiche (epistassi, porpora, emorragie retiniche, gastrointestinali, cerebrali e genitourinarie).
  • Anemia emolitica microangiopatica: Hb spesso < 10 g/dL. Gli eritrociti sono spinti contro i coaguli e quindi si rompono.
  • Alterazioni neurologiche: cefalea, afasia, confusione, stupore, disartria, paresi, convulsioni e coma.
  • Alterazioni renali: proteinuria, ematuria, insufficienza renale acuta; dovute a danno vascolare.
  • Febbre: 50% pazienti
  • Altre: anomalie della conduzione cardiaca, infarto miocardico acuto, dolore addominale (pancreatite, infarti intestinali) eritromelalgia.
36
Q

Alterazione del quadro ematologico in caso di porpora trombocita trombocitopenica

A

Anemia microangiopatica (emolisi intravasale):

  • iperbilirubinemia indiretta
  • reticolocitosi
  • emazie frammentate
  • aptoglobina ridotta
  • Come negativo
  • LDH elevata
  • midollo ricco

Piastrinopenia

Test emocoagulativi nella norma in genere

37
Q

Quali eventi possono fungere da trigger per i microtomi piastrinici della sindrome di Moschowitz=

A
  • Infezioni enteriche da Shigella dyssenteriae tipo 1 (causa danno endoteliale)
  • CID
  • Trapianto di midollo
  • Connettiviti (SLE)
  • Chemioterapici
  • Carcinoma metastatico: la vascolarizzazione patologica può attivare l’aggregazione piastrinica.
  • Infezione da HIV
  • Preeclampsia (sindrome HELLP)
38
Q

Quali forme di carenza di metalloproteasi possono essere alla base della sindrome di Moschowitz?

A
  • Forme sporadiche (più frequenti), legate alla presenza nel plasma di un inibitore anticorpale delle metalloproteasi.
  • Forme familiari, dovute ad una carenza enzimatica costituzionale.
39
Q

DD: sindrome di Moschowitz e CID. Come si trattano?

A
  • S. di Moschowitz: aPTT e tempo di protrombina invariati; eliminazione dei polimeri di vWF
  • CID: aPTT e tempo di protrombina allungati per deplezione dei fattori della coagulazione; eparina per inibire la coagulazione e somministrazione successiva di fattori plasmatici
40
Q

Classificazione delle piastrinopatie

A

Da difetto intrinseco

  • Della membrana: s. di Bernard Soulier, tromboastenia di Glanzmann
  • dei granuli: Storage pool disease (granuli densi), malattie delle piastrine grigie (granuli alpha) e forme miste
  • di secrezione: di COX, di trombossano sintesi e di risposta al trombossano

Da farmaci

Da alterazione della coagulazione

41
Q

Carenza di fV: ereditarietà, sintomi, esami di laboratorio e terapia

A
  • autonomia recessiva
  • ecchimosi post-traumatiche, sanguinanti mucosi, epistassi, metrorragie, sanguinanti tardivi.
  • aPTT e PT allungati, fV plasmatico assente (o diminuito)
  • infusione di plasma fresco congelato o attivazione diretta della trombina
42
Q

Carenza di fVII: ereditarietà, sintomi, esami di laboratorio e terapia

A
  • autosomico recessivo a dominanza incompleta
  • sintomi simil emofilia per livelli di attività di fVII < 2%, sanguinanti tardivi
  • PT allungato e aPTT normale
  • terapia sostitutiva negli episodi emorragici con infusioni ogni 3-4 h (emivita del fattore)
43
Q

Tipi di emofilia sulla base dell’attività coagulata residua

A
  • Grave: attività coagulante <1%.
  • Intermedia: attività coagulante tra 1 e 5%.
  • Lieve: attività coagulante >5%
44
Q

Segni e sintomi di emofilia

A
  • Manifestazioni emorragiche: emartri; ematomi intramuscolari, sottoperiostei, sottocutanei; emorragie post traumatiche e post-chirurgiche.
  • Complicazioni: artropatia anchilosante per deposito di fibrina a causa degli emartri
  • Emorragia cerebrale: rara.
  • Complicazioni intra e post-chirurgiche e infezioni trasfusionali.
45
Q

Come viene fatta la diagnosi di emofilia?

A
  • Anamnesi familiare
  • aPTT allungato (via intrinseca)

• Dosaggio del fattore: usato per capire se l’emofilia è legata a fVIII o fIX. Il fVIII è basso anche nel morbo
di Von Willebrand, quindi doso anche VWf per verificare l’ipotesi

  • Tempo di emorragia normale: misura l’emostasi
  • Tempo di protrombina normale.
46
Q

Terapia per l’emofilia

A

Somministrazione del fattore mancante
• Al bisogno
• In maniera sistematica: preventiva, per evitare che si formino gli emartri (ogni 12 h per emivita del fattore)

Se compaiono gli inibitori devo somministrare fVIII o fIX in quantità sufficienti a bilanciarli

47
Q

Classificazione della malattia di Von Willebrand

A
  • Tipo 1: deficit parziale quantitativo di VWf.
  • Tipo 2: deficit quantitativo di VWf.
  • Tipo 2A: decremento della funzionalità piastrino-dipendente associata ad assenza di multimeri ad alto peso molecolare di VWf.
  • Tipo 2B: varianti con incrementata affinità per la glicoproteina Ib.
  • Tipo 2M: come il tipo 2A, ma sono presenti multimeri ad alto peso molecolare di VWf.
  • Tipo 2N: varianti con decrementata affinità per il fattore VIII.
  • Tipo 3: deficit completo virtuale di VWf.
48
Q

Come si fa diagnosi della malattia di Von Willebrand?

A
  • Anamnesi familiare
  • Tempo di sanguinamento allungato: manca la proteina che fa da ponte con l’endotelio.
  • Aumento dell’aPTT.
  • Tempo di protrombina e trombina normali.
  • fVII normale o basso.
  • Scarsa aggregazione alla ristocetina
  • Deficit di vW coagulativo e/o antigenico.
  • Piastrinopenia.
49
Q

Quali patologie stanno alla base delle coagulopatie acquisite?

A
  • Malattia epatica.
  • Deficit dei fattori vitamina K dipendenti:
  • –Malattia emorragica del neonato.
  • –Ostruzione biliare.
  • –Malassorbimento di vitamina K, e.g. sprue, malattia celiaca.
  • –Terapia antagonista della vitamina K, e.g. dicumarolici, indanedione.
  • Coagulazione intravascolare disseminata.
  • Inibizione della coagulazione:
  • –Inibitori specifici, es. anticorpi anti-componenti del fattore VIII.
  • –Inibitori non specifici, es. anticorpi trovati nel LES o artrite reumatoide.

• Miscellanea:

  • –Malattie con produzione di componente monoclonale.
  • –L-asparaginasi.
  • –Terapia con eparina, agenti defibrinanti o trombolitici.
  • –Sindrome da massiva trasfusione.
50
Q

Condizioni che possono dare CID

A

• Infezioni:

  • –Setticemia da Gram – e meningococco.
  • –Setticemia da Clostridium welchii e aborto settico.
  • –Grave malaria da falciparum.
  • –Infezione virale (porpora fulminante).

• Malignità:

  • –Esteso adenocarcinoma mucino-secernente.
  • –Leucemia acuta promielocitica (LAM M3).

• Complicanze ostetriche:

  • –Embolia da liquido amniotico.
  • –Distacco prematuro di placenta.
  • –Eclampsia, placenta ritenuta.

• Reazioni da ipersensibilità:

  • –Anafilassi.
  • –Trasfusione di sangue incompatibile.
  • Esteso danno tissutale seguente a trauma o a un intervento chirurgico
  • Miscellanea:
  • –Insufficienza epatica.
  • –Veleno di serpente o di invertebrati.
  • –Ustioni gravi.
  • –Ipotermia.
  • –Colpo di calore.
  • –Ipossia.
  • –Malformazioni vascolari (sindrome di Karabach-Merritt).
51
Q

Cosa mi aspetto agli esami di laboratorio in caso di CID?

A
  • aPTT, PT e tempo di trombina allungati
  • Fibrinogeno ridotto o normale (se è normale in una patologia infiammatoria deve farmi venire il dubbio: dovrebbe essere aumentato)
  • D-dimero aumentato: poco specifico, aumenta in tante condizioni (trombo, flebite, emorragia nella fase di riassorbimento).
  • FDP aumentati.
  • AT III ridotta.
  • Plasminogeno ridotto.
  • Piastrine ridotte.
52
Q

Trattamento CID

A
  • somministrazione di eparina ad alte dosi

- SOLO DOPO somministrazione di plasma per ripristinare i fattori della coagulazione

53
Q

Cause ereditarie di trombofilia

A

Stabilite come ereditarie

  • resistenza alla proteina C attivata (fattore V:R506Q, V Leiden)
  • deficit di proteina S
  • deficit di proteina C
  • deficit di antitrombina
  • iperomocisteinemia
  • elevate livelli di protrombina, (mutazione G20210A)

Non stabilite come ereditarie

  • elevati livelli di fattore VIII
  • deficit del cofattore II eparinico
  • deficit di plasminogeno
  • disfibrinogemia
  • elevato inibitore 1 dell’attivatore del plasminogeno.
54
Q

Fattori di rischio acquisiti per la trombofilia

A

Rischio di trombosi venosa:

  • età avanzata
  • cardiopatia
  • infarto miocardico
  • immobilità
  • lupus anticoagulante
  • malignità
  • obesità
  • contraccettivi orali (estrogeni)
  • gravidanza o puerperio
  • tauma o chirurgia
  • vene varicose
  • sindrome nefrosica
  • iperomocisteinemia
  • stato di iperviscosità
  • malattie mieloproliferative
  • emoglobinuria parossistica notturna
  • sindrome di Behcet.
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Q

In quali condizioni si può verificare un deficit di antitrombina?

A
  • Epatopatie
  • Deficit da aumentata perdita
  • – Sindrome nefrosica.
  • – Malattie intestinali proteino-disperdenti (Sindrome di Menetrier, Morbo di Crohn, rettocolite ulcerosa, Linfomi intestinali, Linfangectasie).
  • Deficit di antitrombina nella CID
  • Deficit di antitrombina da L-asparaginasi
  • Deficit di antitrombina da eparina.
  • Deficit di antitrombina da circuiti extracorporei:
  • – In emodialisi trattamento eparinico per impedire attivitazione coagulativa da contatto.
  • – In plasmaferesi sottrazione di antitrombina.
  • – In bypass cardio-polmonare si fa emodiluizione e trattamento eparinico per evitare attivazione coagulativa da contatto

PS1 (12 decks)

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