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PS1 > Gastroenterologia - fegato > Flashcards

Gastroenterologia - fegato Flashcards

1
Q

Classificazione eziologica delle epatiti acute

A

EZIOLOGIA INFETTIVA:
- Virus epatici maggiori: HAV, HEV, HBV, HCV, HDV
- Virus epatici minori: EBV, CMV, morbillo, rosolia, HSV, VZV, enterovirus.
o Microrganismi (rari): leptospire, salmonelle, toxoplasma, borrelia, plasmodio della
malaria

EZIOLOGIA NON INFETTIVA:

  • Alcol;
  • Tossici:
  • —- Funghi (a seconda della quantità si ha epatite fulminante o epatite transitoria)
  • —- Prodotti erboristeria (prodotti la cui l’origine non è certificata con marchio europeo);
  • —- Farmaci (es i FANS e paracetamolo ad alte dosi);
  • —- Abuso di droghe
  • —- Tossici ambientali e tossici industriali (fosforo, Ccl4, soprattutto in passato).
  • Fattori metabolici:
  • —- Accumulo di rame (Morbo di Wilson e carenza di ceruloplasmina);
  • —- Deficit di alfa1-antitripsina;
  • —- Fibrosi cistica;
  • —- Porfiria cutanea tarda;
  • —- Accumulo di ferro (emocromatosi).
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2
Q

Sintomatologia dell’epatite A

A

Sintomatica nel 70-80% dei pz>14 anni, meno nei bambini

  • Sintomi prodromici: disappetenza, nausea, vomito, malessere generale, cefalea, febbre, fotofobia, dolore in ipocondrio dx (raro)
  • esordio clinico con subittero (1,5-2 mg/dL bilirubina) e ittero (>2,5 mg/dL di bilirubina)
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3
Q

complicanze dell’epatite da HAV

A
  • Epatite colestatica (può dare bradicardia);
  • Epatite recidivante
  • Epatite fulminante: rara, ma con alta percentuale di exitus infausto;
  • Insufficienza epatica acuta: rara.
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4
Q

Varianti atipiche dell’epatite da HAV

A
  • Epatite asintomatica e anitterica, tipica dell’età infantile
  • Epatite colestatica: iperbilirubinemia associata alla presenza di sali biliari in circolo, che possono
    dare bradicardia e un intenso prurito sine materia
  • Epatite grave a decorso protratto
  • Epatite a decorso multifasico/recidivante
  • Epatite fulminante: rara (porta a insufficienza epatica e morte senza trapianto)
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5
Q

diagnosi di epatite da HAV

A
  • ricerca di IgM e IgG sieriche con ELISA
  • posso vedere ALT e AST aumentate
  • ricerca di RNA fecale e sierico con PCR
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6
Q

Come faccio diagnosi di epatite da HEV?

A
  • Fase acuta: ricerca di IgM (entro 3 mesi dall’infezione)

- Infezione pregressa: IgG (restano per molti ani

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7
Q

epidemiologia di HBV: dove sono diffusi i diversi genotipi?

A
  • A: Europa Occidentale e Nord America
  • B e C: Asia (decorso più rapido verso HCC)
  • D: Mediterraneo e Italia (variante e-minus)
  • E e F: Africa e Aud America
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8
Q

Marcatori sierologici di HBV e loro significato

A
  • HBsAg: infezione
  • HBeAg e DNA virale: infezione con virus in attiva replicazione
  • IgM anti-HBc e transaminasi (si muovono insieme): malattia
  • Ab anti-HbS: protezione (vaccinale se da soli, da pregressa infezione con Ab anti-HBc)
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9
Q

Obiettivi della terapia anti HBV

A
  • normalizzare AST e ALT
  • sieroconversione HBeAg -> Ab anti-HBe (non c’è più replicazione attiva, malattia meno aggressiva)
  • sieroconversione HBsAg -> Ab anti-HBs (guarigione dalla malattia)
  • eradicazione del cccDNA
  • prevenzione di fibrosi, cirrosi, scompenso epatico e HCC
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10
Q

Quali sono i genotipi maggiori di HDV?

A
  1. Mediterraneo e USA
  2. Giappone
  3. Africa del sud
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11
Q

Per quali proteine codifica il genoma di HCV?

A

REGIONE STRUTTURALE

  • regione core
  • regione envelope (E1 e E2)

REGIONE NON STRUTTURALE

  • elicasi
  • proteasi
  • RNA-polimerasi
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12
Q

Classificazione genotipi di Simmonds dell’HCV

A
  • Genotipo 1: più diffuso in Campania. prevale nelle epatiti post trasfusionali. Attualmente ben curabile con le nuove terapie antivirali ad azione diretta
  • Genotipo 2: forme sporadiche. Ben curabile anche con le terapie convenzionali
  • Genotipo 3: prevale nelle forme associate a tossicodipendenza endovena
  • Genotipo 4: prevale in Egitto
  • Genotipo 5: prevale in Africa Settentrionale
  • Genotipo 6: prevale ad Hong Kong
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13
Q

Possibili esiti dell’infezione da HCV

A

Risoluzione spontanea (15%)

Cronicizzazione (85%)

  • andamento stabile (80%)
  • progressione verso cirrosi (20%)
  • —–a. progressione lenta (75%)
  • —–b. scompenso e progressione rapida verso HCC (25%)

[aggravato da alcool e infezione da HIV]

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14
Q

Come si fa diagnosi di epatite da HCV?

A
  • primo riscontro di Ab anti-HCV (fine della forma acuta)
  • determinazione genotipi
  • HCV-RNA
  • – qualitativo (elevata sensibilità)
  • – quantitativo
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15
Q

Fattori di rischio per lo sviluppo di epatite alcolica

A
  • Consumo alcolico giornaliero >30g/die;
  • Consumo quotidiani;
  • Consumo lontano dai pasti;
  • Alto rischio per superalcolici;
  • Concomitante presenza di HCV;
  • Tabacco (meno giustificato eziologicamente rispetto agli altri fattori di rischio);
  • BMI;
  • Malnutrizione.
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16
Q

condizioni cliniche epatiche derivanti da abuso acuto di alcol

A
  • epatite acuta alcolica (o steatosi)
  • encefalopatia epatica acuta
  • coma epatico da eccessiva assunzione di alcol
  • intossicazione acuta
  • sindrome da astinenza (nel paziente alcol-dipendente)
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17
Q

Quali obiettività nel paziente sano sono indicative di auto acuto di alcol?

A
  • congiuntiva iniettata o acquosa
  • arco senile
  • segni di bruciatura di sigaretta tra le dita
  • contusioni
  • atrofie testicolari
  • ipertrofia delle paratiroidi
  • nausea
  • tremori
  • sudorazione e ansia
  • alterata sensibilità degli arti inferiori
  • obnubilamento del sensorio
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18
Q

Quali obiettività nel paziente che fa uso cronico di alcool sono indicative di episodio acuto di abuso?

A
  • leucocitosi neutrofila con aumento di IgA (per alterata permeabilità intestinale, alterata esposizione a sostanze o per l’etanolo stesso, non si sa bene il perché)
  • piastrinopenia
  • aumento di AST e ALT
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19
Q

Indicatori di consumo recente di alcol

A
  • Alcolemia (emivita 20 min) e alcoluria: soprattutto a fini legali o in medicina d’urgenza
  • 5-HTOL (5 idrossi-triptofolo)/5-HIAA (5 idrossi-indolacetico: consumo anche minimo nelle precedenti 24 h
  • etilglucoronide, etilsolfato e FAEE: importanti nella clinica quando l’anamnesi non è chiara
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20
Q

quadri clinici cronici di abuso di alcool

A
  • steatosi epatica
  • steatoepatite
  • cirrosi
  • epatocarcinoma
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21
Q

sintomatologia e complicanze della steatosi epatica

A
  • di solito asintomatica
  • epatomegalia non dolente a margine smusso
  • subittero (20%) con AST e ALT aumentate in modo incostante
  • ascite e ipertensione portale sia nelle forme acute (coma etilico) sia nella cirrosi
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22
Q

come avviene la diagnosi di steatosi epatica?

A
  1. ecografia: bright liver con livello di gravità
  2. istologia:
    - —vacuolizzazioni con grasso (collocabile con Sudan) che spingono lateralmente nucleo e organuli.
    - —infiltrato neutrofilo
    - –fibrosi di diverso grado a seconda del momento in cui faccio biopsia
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23
Q

terapia per la steatosi epatica

A
  • dieta adeguata con miglioramento delle condizioni alimentari
  • astensione dall’alcol
  • non serve trattamento specifico
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24
Q

quadro istologico della statoepatite alcolica

A
  • infiltrato neutrofilico
  • fibrosi di vario grado
  • necrosi epatocitaria
  • corpi di Mallory (aggregati di organuli a livello citoplasmatico)
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25
Q

conseguenze della cirrosi agli esami ematochimici

A

Ridotta capacità di sintesi

  • riduzione dell’albumina
  • attività protrombinica diminuita
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26
Q

Sintomi clinici di cirrosi

A
  • Ittero;
  • Eritema palmare con colorazione iperemica dell’eminenza tenar;
  • Spider nevi, ovvero una sorta di neo, che in realtà sono delle teleangectasie cutanee benigne
  • Ginecomastia;
  • Epatomegalia;
  • Tumefazione delle paratiroidi;
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27
Q

Indicatori di consumo cronico di etanolo

A

Secifici:
- CDT (molto sensibile e specifico)

Aspecifici di routine:

  • gammaGT
  • inversione del rapporto ALT/AST

parametri metabolici

  • ipertrigliceridemia
  • ipoglicemia
  • iperlattacidemia
  • iperuricemia
  • IgA

parametri strumentali
- ecografia: bright liver e ipertensione portale

28
Q

Fattori di rischio per la steatoepatite non alcolica

A
  • fumo
  • diabete
  • ipertensione
  • obesità
  • dislipidemia
29
Q

Quali fattori sono presi in considerazione nello score per NAFLD?

A
  • Età;
  • BMI;
  • Presenza o meno di intolleranze ai carboidrati;
  • Livelli transaminasi;
  • Numero di piastrine;
  • Livello di albumina.
30
Q

Algoritmo diagnostico per NAFLD

A
  1. SCORE di valutazione sulla base di esami ematochimici/segni clinici
    > se sotto -1.455 bassa probabilità di fibrosi
    > se sopra 0.676 alta probabilità di avere fibrosi
    > se intermedio fibro scan
  2. FIBROSCAN per gli score intermedi
    > non c’è fibrosi
    > c’è fibrosi
  3. se non ho fibrosi e se ho score basso al pto 1 faccio test per la CITOCHERATINA 18
    > se negativo mando il pz al follow up
  4. in caso di CK18 +, fibrosi al fibroscan o alto score iniziale faccio BIOPSIA
31
Q

Possibili complicanze della cirrosi epatica

A

Ipertensione portale

    • emorragie esofagee (varici)
    • ascite con PBS o sindrome epatorenale

Insufficienza epatica
– encefalopatia epatica (deficit di funzione detossificante)

HCC

Malnutrizione, trombosi portale e alterazioni del metabolismo osseo

32
Q

Cause di ipertensione portale

A

Ipertensione portale pre–epatica: fegato perfettamente normale, di solito per trombosi della vena porta causate d

  • infezioni del cordone ombelicale
  • contraccettivi orali
  • coagulopatie
  • malattie mieloproliferative
  • traumi addominali
  • fistole artero-venose
  • fibrosi retroperitoneale diffusa

Ipertensione portale epatica:

  • Lesioni pre–sinusoidali
  • —–schistosomiasi (principale)
  • —–sarcoidosi
  • —–malattie mielo-proliferative
  • —–cirrosi;
  • Lesioni sinusoidali
  • —-cirrosi epatica virale
  • —-cirrosi epatica alcolica
  • —-iperplasia nodulare rigenerativa;
  • Lesioni post–sinusoidali
  • —-crotalaria e senecio (alcaloidi)

Ipertensione portale post–epatica: sindrome di Budd–Chiari

  • trombosi post epatica
  • sindrome della vena cava inferiore
33
Q

Sintomi dovuti all’apertura degli shunt porto sistemici nell’ipertensione portale

A
  • circoli collaterali superficiali visibili con ascite (sistema retroperitoneale di Rezius)
  • caput medusa (raro)
  • varici esofagee con rottura e sanguinamento (anche letale): ematemesi se è ad alto flusso e melena se è a basso flusso. Se presentano strie rosse (RVW o puntini rossi (CRS) vanno trattate perché a rischio sanguinamento
  • varici gastriche: gastroesofagee (GOV, o gastriche isolate (IGV)
  • gastropatia ipertensiva portale: aspetto a mosaico o punteggiato della mucosa gastrica. Può dare sanguinamento ed ematemesi
34
Q

Trattamento delle varici esofagee

A
  • sondino di Sengstaken-Blakemore con due palloncini: gastrico sulla EGJ, e esofageo che causa emostasi (in caso di sanguinamento attivo)
  • legatura delle varici: attraverso endoscopia con anellini elastici causa strozzatura, trombosi e necrosi delle varici (in elezione o in urgenza)
35
Q

Cause di ascite

A
  • Cirrosi epatica (80%)
  • Neoplasie addominali (10%) tipiche sono quelle gastriche
  • Scompenso cardiaco congestizio (5%)
  • TBC addominale (1%)
  • Altre cause (4%):
  • — Epatite acuta fulminate
  • — Epatite alcolica
  • — S. di Budd-Chiari
  • — Pericardite costrittiva.
36
Q

Teorie alla base dell’insorgenza di ascite

A
  1. teoria dell’underfilling: aumenta la pressione idrostatica e diminuisce quella collodiò osmotica (manca albumina) -> insufficiente drenaggio linfatico dell’eccesso di filtrazione con edema -> ulteriore vasocostrizione da volo e barocettori
  2. teoria dell’overflow: contrazione della diuresi con ritenzione idrosalina -> espansione devolute plasmatico con versamento peritoneale. Si basa sui recettori pepato-renali (non esistono sorry)
  3. Teoria della vasodilatazione periferica: le sostanze vasoattive rimangono in circolo a lungo dopo il pasto e causano vasodilatazione splancnica -> circolo iperdinamico portale
37
Q

Quali sono i sistemi coinvolti nell’idroritenzione che portano all’ascite?

A

• Attivazione del simpatico:

  • – bypass di sangue dalla corticale alla midollare -> riduzione del volume di filtrato glomerulare;
  • – Aumenta il riassorbimento di sodio nel tubulo prossimale;
  • – Vasocostringe l’arteriola afferente -> Ipoperfusione della corticale (attivazione RAA).

• Sistema RAA:
— angiotensina II: vasocostrizione arteriole
afferente ed efferente -> aumento del riassorbimento prossimale di sodio;
— aldosterone: aumentato riassorbimento di sodio a livello del tubolo contorto distale che porta all’entrata di acqua.

• Ormone antidiuretico, prodotto sotto stimolo non osmotico ma barocettivo; porta al riassorbimento solo di acqua nel dotto collettore

• Diminuzione dei fattori natriuretici atriale (natriuresi, diuresi, inibizione della secrezione di renina, aldosterone e vasodilatazione) e ipotalamico (natriuresi e
vasocostrizione).

• Possibili altre sostanze

  • – Ossido nitrico
  • – Endoteline
  • – Endotossine, soprattutto LPS
  • – VIP
  • – PAF
  • – Prolattina
  • – Estrogeni
38
Q

Classificazione clinica dell’ascite

A

Ascite non complicata:
— Grado 1: ascite lieve, evidenziabile solo con U.S. (ecografia addominale);
— Grado 2: ascite moderata, si manifesta con modesta distensione addominale valutabile
all’esame obbiettive;
— Grado 3: marcata ascite, con marcata distensione addominale.

Ascite complicata:

  • Ascite refrattaria;
  • Con peritonite batterica spontanea (SBP);
  • Con insufficienza renale che è la cosiddetta sindrome epato-renale.
39
Q

Terapia e gestione dell’ascite lieve

A

• Riposo a letto che spegne il sistema simpatico -> permette di aumentare la produzione di
fattore netriuretico

  • Dieta iposodica (1g/die di NaCl = 44 mEq)
  • Restrizione liquidi

• antagonisti dell’aldosterone: spironolattone (dosi iniziali 50 mg/die; dose max
400 mg/die)

• Stretti controlli del peso ed elettroliti

40
Q

Trattamento e gestione dell’ascite moderata

A
  • Aggiungere Furosemide (25 mg/die; max 160 mg/die)

* Non superare un calo ponderale giornaliero di 500g

41
Q

Trattamento dell’ascite refrattaria alla terapia

A
  • paracentesi evacuativa (su un’ascite di 12-16 L ne tolgo 4-5)
  • plasma expanders
  • albumina (ristabilisce la pressione oncotica)

[+ eventuale TIPS e trapianto di fegato]

42
Q

Quali esami diagnostici si eseguono sul liquido ascetico?

A
  • conta WBC se il pz ha febbre e dolore addominale (possibile PBS)
  • concentrazione di albumina e gradiente siero-ascite (DD tra ascite essudatizia e trasudatizia)
  • coltura del liquido ascitico
  • attività delle amilasi
  • citologia
  • bilirubina
  • glucosio, LDH e pH (alterati da eventuali batteri)
  • ricerca di micobatteri
43
Q

Complicanze dell’ascite

A
  • Peritonite batterica spontanea;
  • Aumento del rischio di emorragie da varici esofagee dovuta alla pressione
  • Esofagite da reflusso, dispnea, ernia della parete intestinale, idrotorace;
  • Sindrome epato-renale;
  • Sindrome epato-polmonare C.
44
Q

Quali pazienti con ascite sono a rischio PBS?

A
  • Emorragia gastrointestinale
  • Ascite e concentrazione proteica nel liquido peritoneale < 1g/dL
  • Pregressa PBS
  • Insufficienza epatica fulminante
45
Q

Caratteristiche cliniche dell’encefalopatia porto-sistemica di grado 0

A
  • non c’è una condizione clinica

- alcune anomalie sono riscontrabili con test pricometrici

46
Q

Caratteristiche cliniche dell’encefalopatia porto-sistemica di grado 1

A
  • lieve confusione e disorientamento
  • disturbi ella personalità con cambiamenti di umore improvvisi e reazioni paradossali
  • alterazioni del ritmo del sonno
  • difficoltà nella scrittura, parola lenta e impacciata
  • flapping tremor evocabile
47
Q

Caratteristiche cliniche dell’encefalopatia porto-sistemica di grado 2

A

Accentuazione dei sintomi del grado I:

  • tremore evocabile ma anche spontaneo
  • ipereccitabili
  • alterazione del ritmo sonno veglia (il pz sta sveglio i notte e speso un parente lo imbottisce di bezodiazepine che lo mandano in coma)
48
Q

Caratteristiche cliniche dell’encefalopatia porto-sistemica di grado 3

A
  • profonda alterazione dello stato di coscienza
  • stato soporoso (pz risvegliabile prima con stimoli verbali, poi luminosi e infine solo dolorosi)
  • confusione e grossolano disorientamento (il pz non sa il proprio nome o dove si trova)
49
Q

Caratteristiche cliniche dell’encefalopatia porto-sistemica di grado 4

A
  • coma (non responsivo a stimoli verbali o dolorifici)

- possibile perdita di controllo degli sfinteri

50
Q

Quali condizioni possono favorire l’encefalopatia porto-sistemica?

A
  • Infezione, febbre e interventi chirurgici che accentuano il catabolismo proteico;
  • Ipokaliemia e alcalosi che aumento la quota di NH3 diffusibile rispetto a quella di NH4 non diffusibile;
  • Stipsi, eccesso di proteine e emorragia digestiva causano il sovraccarico di azoto assorbito nell’intestino che non finisce più nel ciclo dell’urea;
  • Somministrazione di benzodiazepine che causano un rallentato metabolismo;
  • Ipotensione, ipovolemia, disidratazione e anemia determinano ipossia in concomitanza di una
    funzione epatica ridotta.
51
Q

Quali ipotesi sono state formulate per spiegare l’insorgenza dell’encefalopatia porto sistemica?

A

IPOTESI DELLE NEUROTOSSINE: aumento di ammonio circolante che a livello encefalico causa:

  • aumento glutamina e diminuzione glutammato (eccitatorio)
  • aumento alphachetoglutarato (blocco del ciclo di Krebs e meno ATP)
  • diminuito acetil-CoA -> diminuita acetilcolina
  • aumento meercaptani (foetor hepaticus)

IPOTESI DEI FALSI NEUROTRASMETTITORI:

  • aumenti di octopamina e feniletanolamina
  • diminuzione di adrenalina e noradrenalina

IPOTESI DEL GABA (inibitorio). aumentato per:

  • sovraccarico di concentrazione (flora batterica ne produce di più)
  • iperstimolazione (le benzodiazepine o simili stimolano i recettori GABA)

ACII GRASSI LIBERI: ac. butirrico, esanoico, ottanico, Valerio causano ridotta trasmissione acetilcolinergica

SEROTONINA: aumentata per ridotto metabolismo del triptofano libero

52
Q

Terapia nutrizionale per l’encefalopatia porto sistemica

A
  • EPS 0: proteine 40 gr/die (mai oltre i 70 gr/die). Meglio se vegetali perché chelate
  • EPS 1-2: nell’episodio acuto 20 gr/die (+ 10gr/die ogni 3 gg). Non di meno per non attivare il catabolismo
  • EPS 3-4: nutrizione parenterale o enterale con soluzione glucosata 10-50% (per le calorie) e soluzioni triaminoacidiche (per ripristinare l’equilibrio RCAA/AAA).

+ Eventuale clisteraggio anche 3 volte al gg se la causa dell’episodio acuto è un’emorragia GI o una stipsi

53
Q

Come si fa diagnosi di encefalopatia porto-sistemica?

A
  • Test neuropsicologici (connessione numerica) per lo stadio preclinico;
  • Presenza dei flapping tremor e l’inversione del ritmo sonno veglia;
  • Ammoniemia (arteriosa);
  • EEG, di poca utilità clinica (utile nella diagnosi differenziale).
54
Q

Quali criteri sono valutati dal Child-Pugh score?

A
  • encefalopatia
  • ascite
  • bilirubina
  • albumina
  • % di attività PT
55
Q

Qual è la prognosi nelle diverse fasce ottenute dal Child-Pugh score?

A
  • Fascia A (punteggio di 5-6): sopravvivenza a 5 anni > 75%.
  • Fascia B (punteggio di 7-9): sopravvivenza a 5 anni del 40%, elettiva per il trapianto di fegato
  • Fascia C (punteggio > 10): sopravvivenza a 5 anni è del 20%, non c’è nemmeno spazio per il trapianto di fegato
56
Q

principali problematiche dei criteri di Child-Pugh

A
  • Non ci sono delle adeguate valutazioni dei livelli di bilirubina e di
    albumina (hanno solo un cut-off e non una stratificazione)
  • La diagnosi dell’encefalopatia è troppo clinica, quindi arbitraria e possibilmente fallace
  • Vi può essere influenza della terapia medica: se tratto un paziente ascitico che ha albumina bassa con
    una infusione di quest’ultima i valori risultano alterati
  • Assay per tempo di protrombina è variabile - INR non utilizzato

o Non considera fattori importanti- funzione renale

57
Q

Quale punteggio recentemente è stato introdotto al posto del Child-Pugh score?

A

MELD (model for end stage liver disease). considera

  • creatinina
  • bilirubina
  • INR
58
Q

Come si classificano i calcoli biliari sulla base della composizione?

A

Colesterolo
—Puri: se il colesterolo è più del 90% (sono bianco-giallastri, radiotrasparent)i.
—Misti: se il colesterolo è il 25-90% (sono superficialmente neri, ma all’interno chiari
con struttura cristallina raggiata, radiotrasparenti).

Pigmentari:

  • –Neri: calcoli radioopachi, formati soprattutto da bilirubinato di calcio.
  • –Marroni: calcoli che si presentano soprattutto nelle vie biliari, sono friabili e formati da colesterolo, acido palmitico, bilirubina.
59
Q

Quali meccanismi patogenetici intervengono nella formazione dei calcoli di colesterolo?

A
  • SOVRASATURAZIONE DELLA BILE DI COLESTEROLO
  • Diminuzione della motilità del tratto GI o della sola colecisti
  • —gravidanza
  • —digiuno prolungato
  • —alimentazione parenterale di più di 3 gg
  • —malattia d Chron (non mi fa riassorbire i sali biliari)
  • Presenza di fattori di enucleazione
  • —proteine, soprattutto IgM
  • —IgA protettive
60
Q

A quali fattori è legata la fisiopatologia dei calcoli biliari misti?

A

Aumento della secrezione di bilirubina non coniugata

  • Itteri emolitici;
  • Cirrosi alcolica;
  • Anziano;
  • Aumento dell’assorbimento della bilirubina libera (metabolismo batterico intestinale) in corso di malattie ileali;
  • Deconiugazione della bilirubina ad opera di βglucuronidasi di origine batterica.

formazione di polimeri insolubili per presenza di sali di Ca++

61
Q

Fattori di rischio per la calcolosi della colecisti

A

I più importanti sono le 4F (forty, female, fat, fertility)

Non modificabili:

  • – ↑ età, sopra i 40aa;
  • – Sesso femminile;
  • – Razza, nelle popolazione caucasiche e latine l’incidenza è la stessa;
  • – Predisposizione genetica.

Nutrizionali:

  • – ↑ calorie;
  • – ↓ fibre, se lubrificanti, idrosolubili
  • – ↓ acidi grassi insaturi;
  • – ↑ zuccheri raffinati, che aumentano un sacco la glicemia, così zaczac.

Stile di vita:

  • – ↓ attività fisica;
  • – Digiuno prolungato;
  • – Rapido dimagramento, con aumentato pool di grassi liberi nel sangue -> steatosi epatica e aumentata produzione colesterolo;
  • – Gravidanze;
  • – Contraccettivi orali, principalmente di vecchia generazione.

Patologie associate:

  • – Sindrome metabolica;
  • – Obesità;
  • – Insulino-resistenza.
62
Q

Fasi della calcolosi della colecisti

A
  1. Formazione di cristalli;
  2. Formazione di sali biliari;
  3. Formazione di sabbia biliare, microaggregati mobili che scorrono in maniera visibile all’ecografia se il pz si muove;
  4. Formazione e accrescimento dei calcoli;
  5. Fase silente, che può durare per decenni o anche per sempre. Normalmente infatti la litiasi della
    colecisti è asintomatica;
  6. Fase sintomatica: il 16-30% dei pz asintomatici sviluppa sintomi in 20-30 anni.
    - – Se il calcolo è <1,8-2 cm -> migrazione dalla colecisti al dotto cistico con colica biliare
    - – Se il calcolo è >2 cm -> occlusione del dotto cistico, con ispessimento della parete della colecisti, poi empiema e colecistite acuta.
63
Q

Sintomi della colecistite acuta litiasica

A
  • Massa nell’ipocondrio dx;
  • Resistenza alla palpazione;
  • Positività al Segno di Murphy (dolore + interruzione dell’inspirazione)
  • Vomito;
  • Febbricola,
  • In pz anziano si può avere anche la sola resistenza a dx, con assenza di dolore e febbre;
  • Ittero nel 15% dei casi, anche senza calcoli nel coledoco, ostruzione o dilatazione delle vie biliari, segnale della presenza di un ostacolo (diametro normale è 6mm).
64
Q

quali sono le possibili evoluzioni della colecistite acuta litiasica?

A
  • Raffreddamento del quadro;
  • Idrope soprattutto se si chiude il dotto cistico, obiettivamente palpabile come massa all’ipocondrio
    di destra.
  • Empiema, dovuto a eccesso di secreto dalle cellule della colecisti e disregolazione della flora residente e conseguente raccolta di materiale purulento -> sepsi con febbre e brividi, dolore all’ipocondrio dx, leucocitosi neutrofila e pz in stato di prostrazione
  • Rarissima perforazione con fistole e ileo biliare per calcoli particolarmente grandi.
65
Q

Terapia per la colelitiasi

A

Litiasi silente: attesa vigile con periodici check-up;

Litiasi sintomatica:

  • Calcoli di colesterolo < 1 cm: acido ursodesossicolico (precursore dei sali biliari)
  • Calcoli radiopachi / calcoli di colesterolo >1 cm / fallimento tx medica / complicanze: colecistectomia laparoscopica.

PS1 (12 decks)

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