Gastroenterologia - fegato Flashcards
Classificazione eziologica delle epatiti acute
EZIOLOGIA INFETTIVA:
- Virus epatici maggiori: HAV, HEV, HBV, HCV, HDV
- Virus epatici minori: EBV, CMV, morbillo, rosolia, HSV, VZV, enterovirus.
o Microrganismi (rari): leptospire, salmonelle, toxoplasma, borrelia, plasmodio della
malaria
EZIOLOGIA NON INFETTIVA:
- Alcol;
- Tossici:
- —- Funghi (a seconda della quantità si ha epatite fulminante o epatite transitoria)
- —- Prodotti erboristeria (prodotti la cui l’origine non è certificata con marchio europeo);
- —- Farmaci (es i FANS e paracetamolo ad alte dosi);
- —- Abuso di droghe
- —- Tossici ambientali e tossici industriali (fosforo, Ccl4, soprattutto in passato).
- Fattori metabolici:
- —- Accumulo di rame (Morbo di Wilson e carenza di ceruloplasmina);
- —- Deficit di alfa1-antitripsina;
- —- Fibrosi cistica;
- —- Porfiria cutanea tarda;
- —- Accumulo di ferro (emocromatosi).
Sintomatologia dell’epatite A
Sintomatica nel 70-80% dei pz>14 anni, meno nei bambini
- Sintomi prodromici: disappetenza, nausea, vomito, malessere generale, cefalea, febbre, fotofobia, dolore in ipocondrio dx (raro)
- esordio clinico con subittero (1,5-2 mg/dL bilirubina) e ittero (>2,5 mg/dL di bilirubina)
complicanze dell’epatite da HAV
- Epatite colestatica (può dare bradicardia);
- Epatite recidivante
- Epatite fulminante: rara, ma con alta percentuale di exitus infausto;
- Insufficienza epatica acuta: rara.
Varianti atipiche dell’epatite da HAV
- Epatite asintomatica e anitterica, tipica dell’età infantile
- Epatite colestatica: iperbilirubinemia associata alla presenza di sali biliari in circolo, che possono
dare bradicardia e un intenso prurito sine materia - Epatite grave a decorso protratto
- Epatite a decorso multifasico/recidivante
- Epatite fulminante: rara (porta a insufficienza epatica e morte senza trapianto)
diagnosi di epatite da HAV
- ricerca di IgM e IgG sieriche con ELISA
- posso vedere ALT e AST aumentate
- ricerca di RNA fecale e sierico con PCR
Come faccio diagnosi di epatite da HEV?
- Fase acuta: ricerca di IgM (entro 3 mesi dall’infezione)
- Infezione pregressa: IgG (restano per molti ani
epidemiologia di HBV: dove sono diffusi i diversi genotipi?
- A: Europa Occidentale e Nord America
- B e C: Asia (decorso più rapido verso HCC)
- D: Mediterraneo e Italia (variante e-minus)
- E e F: Africa e Aud America
Marcatori sierologici di HBV e loro significato
- HBsAg: infezione
- HBeAg e DNA virale: infezione con virus in attiva replicazione
- IgM anti-HBc e transaminasi (si muovono insieme): malattia
- Ab anti-HbS: protezione (vaccinale se da soli, da pregressa infezione con Ab anti-HBc)
Obiettivi della terapia anti HBV
- normalizzare AST e ALT
- sieroconversione HBeAg -> Ab anti-HBe (non c’è più replicazione attiva, malattia meno aggressiva)
- sieroconversione HBsAg -> Ab anti-HBs (guarigione dalla malattia)
- eradicazione del cccDNA
- prevenzione di fibrosi, cirrosi, scompenso epatico e HCC
Quali sono i genotipi maggiori di HDV?
- Mediterraneo e USA
- Giappone
- Africa del sud
Per quali proteine codifica il genoma di HCV?
REGIONE STRUTTURALE
- regione core
- regione envelope (E1 e E2)
REGIONE NON STRUTTURALE
- elicasi
- proteasi
- RNA-polimerasi
Classificazione genotipi di Simmonds dell’HCV
- Genotipo 1: più diffuso in Campania. prevale nelle epatiti post trasfusionali. Attualmente ben curabile con le nuove terapie antivirali ad azione diretta
- Genotipo 2: forme sporadiche. Ben curabile anche con le terapie convenzionali
- Genotipo 3: prevale nelle forme associate a tossicodipendenza endovena
- Genotipo 4: prevale in Egitto
- Genotipo 5: prevale in Africa Settentrionale
- Genotipo 6: prevale ad Hong Kong
Possibili esiti dell’infezione da HCV
Risoluzione spontanea (15%)
Cronicizzazione (85%)
- andamento stabile (80%)
- progressione verso cirrosi (20%)
- —–a. progressione lenta (75%)
- —–b. scompenso e progressione rapida verso HCC (25%)
[aggravato da alcool e infezione da HIV]
Come si fa diagnosi di epatite da HCV?
- primo riscontro di Ab anti-HCV (fine della forma acuta)
- determinazione genotipi
- HCV-RNA
- – qualitativo (elevata sensibilità)
- – quantitativo
Fattori di rischio per lo sviluppo di epatite alcolica
- Consumo alcolico giornaliero >30g/die;
- Consumo quotidiani;
- Consumo lontano dai pasti;
- Alto rischio per superalcolici;
- Concomitante presenza di HCV;
- Tabacco (meno giustificato eziologicamente rispetto agli altri fattori di rischio);
- BMI;
- Malnutrizione.
condizioni cliniche epatiche derivanti da abuso acuto di alcol
- epatite acuta alcolica (o steatosi)
- encefalopatia epatica acuta
- coma epatico da eccessiva assunzione di alcol
- intossicazione acuta
- sindrome da astinenza (nel paziente alcol-dipendente)
Quali obiettività nel paziente sano sono indicative di auto acuto di alcol?
- congiuntiva iniettata o acquosa
- arco senile
- segni di bruciatura di sigaretta tra le dita
- contusioni
- atrofie testicolari
- ipertrofia delle paratiroidi
- nausea
- tremori
- sudorazione e ansia
- alterata sensibilità degli arti inferiori
- obnubilamento del sensorio
Quali obiettività nel paziente che fa uso cronico di alcool sono indicative di episodio acuto di abuso?
- leucocitosi neutrofila con aumento di IgA (per alterata permeabilità intestinale, alterata esposizione a sostanze o per l’etanolo stesso, non si sa bene il perché)
- piastrinopenia
- aumento di AST e ALT
Indicatori di consumo recente di alcol
- Alcolemia (emivita 20 min) e alcoluria: soprattutto a fini legali o in medicina d’urgenza
- 5-HTOL (5 idrossi-triptofolo)/5-HIAA (5 idrossi-indolacetico: consumo anche minimo nelle precedenti 24 h
- etilglucoronide, etilsolfato e FAEE: importanti nella clinica quando l’anamnesi non è chiara
quadri clinici cronici di abuso di alcool
- steatosi epatica
- steatoepatite
- cirrosi
- epatocarcinoma
sintomatologia e complicanze della steatosi epatica
- di solito asintomatica
- epatomegalia non dolente a margine smusso
- subittero (20%) con AST e ALT aumentate in modo incostante
- ascite e ipertensione portale sia nelle forme acute (coma etilico) sia nella cirrosi
come avviene la diagnosi di steatosi epatica?
- ecografia: bright liver con livello di gravità
- istologia:
- —vacuolizzazioni con grasso (collocabile con Sudan) che spingono lateralmente nucleo e organuli.
- —infiltrato neutrofilo
- –fibrosi di diverso grado a seconda del momento in cui faccio biopsia
terapia per la steatosi epatica
- dieta adeguata con miglioramento delle condizioni alimentari
- astensione dall’alcol
- non serve trattamento specifico
quadro istologico della statoepatite alcolica
- infiltrato neutrofilico
- fibrosi di vario grado
- necrosi epatocitaria
- corpi di Mallory (aggregati di organuli a livello citoplasmatico)
conseguenze della cirrosi agli esami ematochimici
Ridotta capacità di sintesi
- riduzione dell’albumina
- attività protrombinica diminuita
Sintomi clinici di cirrosi
- Ittero;
- Eritema palmare con colorazione iperemica dell’eminenza tenar;
- Spider nevi, ovvero una sorta di neo, che in realtà sono delle teleangectasie cutanee benigne
- Ginecomastia;
- Epatomegalia;
- Tumefazione delle paratiroidi;
Indicatori di consumo cronico di etanolo
Secifici:
- CDT (molto sensibile e specifico)
Aspecifici di routine:
- gammaGT
- inversione del rapporto ALT/AST
parametri metabolici
- ipertrigliceridemia
- ipoglicemia
- iperlattacidemia
- iperuricemia
- IgA
parametri strumentali
- ecografia: bright liver e ipertensione portale
Fattori di rischio per la steatoepatite non alcolica
- fumo
- diabete
- ipertensione
- obesità
- dislipidemia
Quali fattori sono presi in considerazione nello score per NAFLD?
- Età;
- BMI;
- Presenza o meno di intolleranze ai carboidrati;
- Livelli transaminasi;
- Numero di piastrine;
- Livello di albumina.
Algoritmo diagnostico per NAFLD
- SCORE di valutazione sulla base di esami ematochimici/segni clinici
> se sotto -1.455 bassa probabilità di fibrosi
> se sopra 0.676 alta probabilità di avere fibrosi
> se intermedio fibro scan - FIBROSCAN per gli score intermedi
> non c’è fibrosi
> c’è fibrosi - se non ho fibrosi e se ho score basso al pto 1 faccio test per la CITOCHERATINA 18
> se negativo mando il pz al follow up - in caso di CK18 +, fibrosi al fibroscan o alto score iniziale faccio BIOPSIA
Possibili complicanze della cirrosi epatica
Ipertensione portale
- emorragie esofagee (varici)
- ascite con PBS o sindrome epatorenale
Insufficienza epatica
– encefalopatia epatica (deficit di funzione detossificante)
HCC
Malnutrizione, trombosi portale e alterazioni del metabolismo osseo
Cause di ipertensione portale
Ipertensione portale pre–epatica: fegato perfettamente normale, di solito per trombosi della vena porta causate d
- infezioni del cordone ombelicale
- contraccettivi orali
- coagulopatie
- malattie mieloproliferative
- traumi addominali
- fistole artero-venose
- fibrosi retroperitoneale diffusa
Ipertensione portale epatica:
- Lesioni pre–sinusoidali
- —–schistosomiasi (principale)
- —–sarcoidosi
- —–malattie mielo-proliferative
- —–cirrosi;
- Lesioni sinusoidali
- —-cirrosi epatica virale
- —-cirrosi epatica alcolica
- —-iperplasia nodulare rigenerativa;
- Lesioni post–sinusoidali
- —-crotalaria e senecio (alcaloidi)
Ipertensione portale post–epatica: sindrome di Budd–Chiari
- trombosi post epatica
- sindrome della vena cava inferiore
Sintomi dovuti all’apertura degli shunt porto sistemici nell’ipertensione portale
- circoli collaterali superficiali visibili con ascite (sistema retroperitoneale di Rezius)
- caput medusa (raro)
- varici esofagee con rottura e sanguinamento (anche letale): ematemesi se è ad alto flusso e melena se è a basso flusso. Se presentano strie rosse (RVW o puntini rossi (CRS) vanno trattate perché a rischio sanguinamento
- varici gastriche: gastroesofagee (GOV, o gastriche isolate (IGV)
- gastropatia ipertensiva portale: aspetto a mosaico o punteggiato della mucosa gastrica. Può dare sanguinamento ed ematemesi
Trattamento delle varici esofagee
- sondino di Sengstaken-Blakemore con due palloncini: gastrico sulla EGJ, e esofageo che causa emostasi (in caso di sanguinamento attivo)
- legatura delle varici: attraverso endoscopia con anellini elastici causa strozzatura, trombosi e necrosi delle varici (in elezione o in urgenza)
Cause di ascite
- Cirrosi epatica (80%)
- Neoplasie addominali (10%) tipiche sono quelle gastriche
- Scompenso cardiaco congestizio (5%)
- TBC addominale (1%)
- Altre cause (4%):
- — Epatite acuta fulminate
- — Epatite alcolica
- — S. di Budd-Chiari
- — Pericardite costrittiva.
Teorie alla base dell’insorgenza di ascite
- teoria dell’underfilling: aumenta la pressione idrostatica e diminuisce quella collodiò osmotica (manca albumina) -> insufficiente drenaggio linfatico dell’eccesso di filtrazione con edema -> ulteriore vasocostrizione da volo e barocettori
- teoria dell’overflow: contrazione della diuresi con ritenzione idrosalina -> espansione devolute plasmatico con versamento peritoneale. Si basa sui recettori pepato-renali (non esistono sorry)
- Teoria della vasodilatazione periferica: le sostanze vasoattive rimangono in circolo a lungo dopo il pasto e causano vasodilatazione splancnica -> circolo iperdinamico portale
Quali sono i sistemi coinvolti nell’idroritenzione che portano all’ascite?
• Attivazione del simpatico:
- – bypass di sangue dalla corticale alla midollare -> riduzione del volume di filtrato glomerulare;
- – Aumenta il riassorbimento di sodio nel tubulo prossimale;
- – Vasocostringe l’arteriola afferente -> Ipoperfusione della corticale (attivazione RAA).
• Sistema RAA:
— angiotensina II: vasocostrizione arteriole
afferente ed efferente -> aumento del riassorbimento prossimale di sodio;
— aldosterone: aumentato riassorbimento di sodio a livello del tubolo contorto distale che porta all’entrata di acqua.
• Ormone antidiuretico, prodotto sotto stimolo non osmotico ma barocettivo; porta al riassorbimento solo di acqua nel dotto collettore
• Diminuzione dei fattori natriuretici atriale (natriuresi, diuresi, inibizione della secrezione di renina, aldosterone e vasodilatazione) e ipotalamico (natriuresi e
vasocostrizione).
• Possibili altre sostanze
- – Ossido nitrico
- – Endoteline
- – Endotossine, soprattutto LPS
- – VIP
- – PAF
- – Prolattina
- – Estrogeni
Classificazione clinica dell’ascite
Ascite non complicata:
— Grado 1: ascite lieve, evidenziabile solo con U.S. (ecografia addominale);
— Grado 2: ascite moderata, si manifesta con modesta distensione addominale valutabile
all’esame obbiettive;
— Grado 3: marcata ascite, con marcata distensione addominale.
Ascite complicata:
- Ascite refrattaria;
- Con peritonite batterica spontanea (SBP);
- Con insufficienza renale che è la cosiddetta sindrome epato-renale.
Terapia e gestione dell’ascite lieve
• Riposo a letto che spegne il sistema simpatico -> permette di aumentare la produzione di
fattore netriuretico
- Dieta iposodica (1g/die di NaCl = 44 mEq)
- Restrizione liquidi
• antagonisti dell’aldosterone: spironolattone (dosi iniziali 50 mg/die; dose max
400 mg/die)
• Stretti controlli del peso ed elettroliti
Trattamento e gestione dell’ascite moderata
- Aggiungere Furosemide (25 mg/die; max 160 mg/die)
* Non superare un calo ponderale giornaliero di 500g
Trattamento dell’ascite refrattaria alla terapia
- paracentesi evacuativa (su un’ascite di 12-16 L ne tolgo 4-5)
- plasma expanders
- albumina (ristabilisce la pressione oncotica)
[+ eventuale TIPS e trapianto di fegato]
Quali esami diagnostici si eseguono sul liquido ascetico?
- conta WBC se il pz ha febbre e dolore addominale (possibile PBS)
- concentrazione di albumina e gradiente siero-ascite (DD tra ascite essudatizia e trasudatizia)
- coltura del liquido ascitico
- attività delle amilasi
- citologia
- bilirubina
- glucosio, LDH e pH (alterati da eventuali batteri)
- ricerca di micobatteri
Complicanze dell’ascite
- Peritonite batterica spontanea;
- Aumento del rischio di emorragie da varici esofagee dovuta alla pressione
- Esofagite da reflusso, dispnea, ernia della parete intestinale, idrotorace;
- Sindrome epato-renale;
- Sindrome epato-polmonare C.
Quali pazienti con ascite sono a rischio PBS?
- Emorragia gastrointestinale
- Ascite e concentrazione proteica nel liquido peritoneale < 1g/dL
- Pregressa PBS
- Insufficienza epatica fulminante
Caratteristiche cliniche dell’encefalopatia porto-sistemica di grado 0
- non c’è una condizione clinica
- alcune anomalie sono riscontrabili con test pricometrici
Caratteristiche cliniche dell’encefalopatia porto-sistemica di grado 1
- lieve confusione e disorientamento
- disturbi ella personalità con cambiamenti di umore improvvisi e reazioni paradossali
- alterazioni del ritmo del sonno
- difficoltà nella scrittura, parola lenta e impacciata
- flapping tremor evocabile
Caratteristiche cliniche dell’encefalopatia porto-sistemica di grado 2
Accentuazione dei sintomi del grado I:
- tremore evocabile ma anche spontaneo
- ipereccitabili
- alterazione del ritmo sonno veglia (il pz sta sveglio i notte e speso un parente lo imbottisce di bezodiazepine che lo mandano in coma)
Caratteristiche cliniche dell’encefalopatia porto-sistemica di grado 3
- profonda alterazione dello stato di coscienza
- stato soporoso (pz risvegliabile prima con stimoli verbali, poi luminosi e infine solo dolorosi)
- confusione e grossolano disorientamento (il pz non sa il proprio nome o dove si trova)
Caratteristiche cliniche dell’encefalopatia porto-sistemica di grado 4
- coma (non responsivo a stimoli verbali o dolorifici)
- possibile perdita di controllo degli sfinteri
Quali condizioni possono favorire l’encefalopatia porto-sistemica?
- Infezione, febbre e interventi chirurgici che accentuano il catabolismo proteico;
- Ipokaliemia e alcalosi che aumento la quota di NH3 diffusibile rispetto a quella di NH4 non diffusibile;
- Stipsi, eccesso di proteine e emorragia digestiva causano il sovraccarico di azoto assorbito nell’intestino che non finisce più nel ciclo dell’urea;
- Somministrazione di benzodiazepine che causano un rallentato metabolismo;
- Ipotensione, ipovolemia, disidratazione e anemia determinano ipossia in concomitanza di una
funzione epatica ridotta.
Quali ipotesi sono state formulate per spiegare l’insorgenza dell’encefalopatia porto sistemica?
IPOTESI DELLE NEUROTOSSINE: aumento di ammonio circolante che a livello encefalico causa:
- aumento glutamina e diminuzione glutammato (eccitatorio)
- aumento alphachetoglutarato (blocco del ciclo di Krebs e meno ATP)
- diminuito acetil-CoA -> diminuita acetilcolina
- aumento meercaptani (foetor hepaticus)
IPOTESI DEI FALSI NEUROTRASMETTITORI:
- aumenti di octopamina e feniletanolamina
- diminuzione di adrenalina e noradrenalina
IPOTESI DEL GABA (inibitorio). aumentato per:
- sovraccarico di concentrazione (flora batterica ne produce di più)
- iperstimolazione (le benzodiazepine o simili stimolano i recettori GABA)
ACII GRASSI LIBERI: ac. butirrico, esanoico, ottanico, Valerio causano ridotta trasmissione acetilcolinergica
SEROTONINA: aumentata per ridotto metabolismo del triptofano libero
Terapia nutrizionale per l’encefalopatia porto sistemica
- EPS 0: proteine 40 gr/die (mai oltre i 70 gr/die). Meglio se vegetali perché chelate
- EPS 1-2: nell’episodio acuto 20 gr/die (+ 10gr/die ogni 3 gg). Non di meno per non attivare il catabolismo
- EPS 3-4: nutrizione parenterale o enterale con soluzione glucosata 10-50% (per le calorie) e soluzioni triaminoacidiche (per ripristinare l’equilibrio RCAA/AAA).
+ Eventuale clisteraggio anche 3 volte al gg se la causa dell’episodio acuto è un’emorragia GI o una stipsi
Come si fa diagnosi di encefalopatia porto-sistemica?
- Test neuropsicologici (connessione numerica) per lo stadio preclinico;
- Presenza dei flapping tremor e l’inversione del ritmo sonno veglia;
- Ammoniemia (arteriosa);
- EEG, di poca utilità clinica (utile nella diagnosi differenziale).
Quali criteri sono valutati dal Child-Pugh score?
- encefalopatia
- ascite
- bilirubina
- albumina
- % di attività PT
Qual è la prognosi nelle diverse fasce ottenute dal Child-Pugh score?
- Fascia A (punteggio di 5-6): sopravvivenza a 5 anni > 75%.
- Fascia B (punteggio di 7-9): sopravvivenza a 5 anni del 40%, elettiva per il trapianto di fegato
- Fascia C (punteggio > 10): sopravvivenza a 5 anni è del 20%, non c’è nemmeno spazio per il trapianto di fegato
principali problematiche dei criteri di Child-Pugh
- Non ci sono delle adeguate valutazioni dei livelli di bilirubina e di
albumina (hanno solo un cut-off e non una stratificazione) - La diagnosi dell’encefalopatia è troppo clinica, quindi arbitraria e possibilmente fallace
- Vi può essere influenza della terapia medica: se tratto un paziente ascitico che ha albumina bassa con
una infusione di quest’ultima i valori risultano alterati - Assay per tempo di protrombina è variabile - INR non utilizzato
o Non considera fattori importanti- funzione renale
Quale punteggio recentemente è stato introdotto al posto del Child-Pugh score?
MELD (model for end stage liver disease). considera
- creatinina
- bilirubina
- INR
Come si classificano i calcoli biliari sulla base della composizione?
Colesterolo
—Puri: se il colesterolo è più del 90% (sono bianco-giallastri, radiotrasparent)i.
—Misti: se il colesterolo è il 25-90% (sono superficialmente neri, ma all’interno chiari
con struttura cristallina raggiata, radiotrasparenti).
Pigmentari:
- –Neri: calcoli radioopachi, formati soprattutto da bilirubinato di calcio.
- –Marroni: calcoli che si presentano soprattutto nelle vie biliari, sono friabili e formati da colesterolo, acido palmitico, bilirubina.
Quali meccanismi patogenetici intervengono nella formazione dei calcoli di colesterolo?
- SOVRASATURAZIONE DELLA BILE DI COLESTEROLO
- Diminuzione della motilità del tratto GI o della sola colecisti
- —gravidanza
- —digiuno prolungato
- —alimentazione parenterale di più di 3 gg
- —malattia d Chron (non mi fa riassorbire i sali biliari)
- Presenza di fattori di enucleazione
- —proteine, soprattutto IgM
- —IgA protettive
A quali fattori è legata la fisiopatologia dei calcoli biliari misti?
Aumento della secrezione di bilirubina non coniugata
- Itteri emolitici;
- Cirrosi alcolica;
- Anziano;
- Aumento dell’assorbimento della bilirubina libera (metabolismo batterico intestinale) in corso di malattie ileali;
- Deconiugazione della bilirubina ad opera di βglucuronidasi di origine batterica.
formazione di polimeri insolubili per presenza di sali di Ca++
Fattori di rischio per la calcolosi della colecisti
I più importanti sono le 4F (forty, female, fat, fertility)
Non modificabili:
- – ↑ età, sopra i 40aa;
- – Sesso femminile;
- – Razza, nelle popolazione caucasiche e latine l’incidenza è la stessa;
- – Predisposizione genetica.
Nutrizionali:
- – ↑ calorie;
- – ↓ fibre, se lubrificanti, idrosolubili
- – ↓ acidi grassi insaturi;
- – ↑ zuccheri raffinati, che aumentano un sacco la glicemia, così zaczac.
Stile di vita:
- – ↓ attività fisica;
- – Digiuno prolungato;
- – Rapido dimagramento, con aumentato pool di grassi liberi nel sangue -> steatosi epatica e aumentata produzione colesterolo;
- – Gravidanze;
- – Contraccettivi orali, principalmente di vecchia generazione.
Patologie associate:
- – Sindrome metabolica;
- – Obesità;
- – Insulino-resistenza.
Fasi della calcolosi della colecisti
- Formazione di cristalli;
- Formazione di sali biliari;
- Formazione di sabbia biliare, microaggregati mobili che scorrono in maniera visibile all’ecografia se il pz si muove;
- Formazione e accrescimento dei calcoli;
- Fase silente, che può durare per decenni o anche per sempre. Normalmente infatti la litiasi della
colecisti è asintomatica; - Fase sintomatica: il 16-30% dei pz asintomatici sviluppa sintomi in 20-30 anni.
- – Se il calcolo è <1,8-2 cm -> migrazione dalla colecisti al dotto cistico con colica biliare
- – Se il calcolo è >2 cm -> occlusione del dotto cistico, con ispessimento della parete della colecisti, poi empiema e colecistite acuta.
Sintomi della colecistite acuta litiasica
- Massa nell’ipocondrio dx;
- Resistenza alla palpazione;
- Positività al Segno di Murphy (dolore + interruzione dell’inspirazione)
- Vomito;
- Febbricola,
- In pz anziano si può avere anche la sola resistenza a dx, con assenza di dolore e febbre;
- Ittero nel 15% dei casi, anche senza calcoli nel coledoco, ostruzione o dilatazione delle vie biliari, segnale della presenza di un ostacolo (diametro normale è 6mm).
quali sono le possibili evoluzioni della colecistite acuta litiasica?
- Raffreddamento del quadro;
- Idrope soprattutto se si chiude il dotto cistico, obiettivamente palpabile come massa all’ipocondrio
di destra. - Empiema, dovuto a eccesso di secreto dalle cellule della colecisti e disregolazione della flora residente e conseguente raccolta di materiale purulento -> sepsi con febbre e brividi, dolore all’ipocondrio dx, leucocitosi neutrofila e pz in stato di prostrazione
- Rarissima perforazione con fistole e ileo biliare per calcoli particolarmente grandi.
Terapia per la colelitiasi
Litiasi silente: attesa vigile con periodici check-up;
Litiasi sintomatica:
- Calcoli di colesterolo < 1 cm: acido ursodesossicolico (precursore dei sali biliari)
- Calcoli radiopachi / calcoli di colesterolo >1 cm / fallimento tx medica / complicanze: colecistectomia laparoscopica.
