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ENARM 2024 > Gastroenterologia > Flashcards

Gastroenterologia Flashcards

1
Q

Factores protectoras de enfermedad celiaca

A

Lactancia materna
Infección H. Pylori en infancia

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2
Q

Pacientes con EC ( enfermedad celiaca) se encuentran alteraciones en

A

HLA-DQ2
HLA-DQ8

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3
Q

El gluten se encuentra en

A

Trigo
Cebada
Centeno

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4
Q

En qué edades se manifiesta la enfermedad celiaca

A

Etapas tempranas (6 meses a dos años)
Tardía (2da y4ta década de vida)

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5
Q

Forma típica de EC (enf celiaca)

A

Afecta a lactantes y preescolares justo después de la ablactacion con introducción de cereales a la dieta

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6
Q

Síntomas típicos EC (enf celiaca) niños

A

Incapacidad para ganar peso
Distensión abdominal
Sx de malabsorcion
Evacuaciones blandas, abundantes, fétidas y esteatorrea
Talla baja
Anemia por def hierro

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7
Q

Síntomas EC (enf celíaca) adultos y adolescentes

A

Atípicos
Diarrea crónica
Sx malabsorcion intestinal
Adinamia
Pérdida de peso
Glositis
Anemia def de hierro
Cuerpos de Howell-JOLLY

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8
Q

Síntoma dermatológico de EC (enf celiaca)

A

dermatitis herpetiforme (erupción papulovesicular pruriginosa)

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9
Q

Biopsia de piel de dermatitis herpetiforme por EC (enf celiaca)

A

Depósitos granulares de IgA en la unión dermatoepidermica

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10
Q

Pruebas serológicas para EC (enf celiaca )

A

Determinación de atTg-IgA (prueba de elección)

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11
Q

Hallazgos endoscopicos en EC (enf celiaca)

A

Mucosa atrófica
Pérdida de pliegues
Patrón en mosaico

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12
Q

Diagnóstico de EC (enf celiaca)

A

Alteraciones características de la biopsia de intestino delgado y mejoría cuando hay dieta sin gluten

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13
Q

Diagnóstico en niños con EC ( enf celiaca )

A

No biopsia
1. Incremento de 10 veces el límite superior de atTG-IgA
2. Resultados positivos de EMA-IgA
3. Síntomas gastrointestinales típicos EC

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14
Q

Pilar de tratamiento EC (enf celiaca )

A

Dieta libre de gluten
(No trigo, cebada y centeno) de por vida
Dieta libre de avena (sensibilidad cruzada)

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15
Q

Principal causa de falta d mejoría EC (enf celiaca)

A

Pobre apego a la dieta

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16
Q

Complicación más importante y primera causa de muerte en EC (enf celiaca)

A

Linfoma no hodgkin de celulas T

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17
Q

Segunda neoplasia asociada a EC (enf celiaca )

A

Adenocarcinoma de intestino delgado

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18
Q

Sintomas gastrointestinales recurrentes como dolor y distensión acompañados por cambios en el habito defecatorio

A

SII

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19
Q

Incidencia elevada SII EN

A

Mujeres
Personalidad tendiente a la ansiedad

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20
Q

cual es el transtorno gastrointestinal funcional mas comun segun la GPC

A

Sindrome intestitno irritable (SII)

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21
Q

Mecanismos fisiopatologicos de SII

A

Alteracion de la motilidad
Hipersensibilidad visceral
Grado leve de inflamacion mucosa
Desregulacion SNC
factores psicologicos

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22
Q

Patogenos humanos relacionados con SII

A

C. DIFFICILE
C. JEJUNI
SALMONELLA
E. COLI
SHIGELLA

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23
Q

Cuadro clinico SII (GPC)

A

Cambios en habito intestinal
Dolor o malestar abdominal y meteorismo >6meses

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24
Q

Manofestaciones clinicas SII

A

Dolor abdominal que empeora con el estres emocional, desvelo o alimentos y alivio de las molestias con la defecacion
Meteorismo (60%)
Comorbilidad psquiatrica es elevada

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25
Q

Diagnostico SII (GPC)

A

Clinico
Citometria hematica
Velocidad de eritrosedimentacion
Proteina C REACTIVA

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26
Q

Criterios clinicos utilizados para diagnostico de SII

A

Criterios roma IV

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27
Q

Criterios clinicos utilizados dx SII

A

Criterios clinicos de ROMA IV (gpc acepta roma ll)

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28
Q

Tratamiento SII

A

Disminuir intensidad de sintomas y su impacto en la vida cotidiana
No farmacologicos
Dieta equilibrada
GPC recomienda uso de psyllum plantago

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29
Q

Referencia al 2do nivel en SII

A

Fracaso en control sintomatico despues de 3 meses de tratamiento

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30
Q

Estadios histologicos reconocidos de la hepatopatía

A

Esteatosis simple
Hepatitis alcoholica
Hepatitis cronica con fibrosis o cirrosis hepatica
(Varias fases de la lesion simultaneamente)

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31
Q

Higado graso

A

90% de individuos con ingestion etilica >60g/ dia
Reversible dps de 4 a 6 semanas de abstinencia

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32
Q

Diagnostico de hepatopatia alcoholica

A

Historia de consumo etilico significativo
Evidencia clinica de enf hepatica
Anormalidades para linicas compatibles

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33
Q

Sistemas de puntaje pronostico en px con hepatitis alcoholica

A

Funcion modificada de Maddrey
Puntaje MELD
Puntaje de hepatitis alcoholica de Glasgow

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34
Q

Hallazgos fisicos asociados a mortalidad elevada en 12 meses en hepatitis alcoholica

A

Encefalopatia hepatica
Venas visibles en pared abdominal anterior
Edema
Ascitis
Angiomas en araña
Debilidad

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35
Q

Presentacion cardinal de hepatitis alcoholica

A

Ictericia progresiva frecuentemente asociada a fiebre
Malestar general
Perdida ponderal
Malnutricion

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36
Q

La enfermedad hepatica grasa no alcoholica (HGNA) se favorece por

A

Factores geneticos
Ambientales
Conductuales
Sociales

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37
Q

HGNA esta caracterizado por

A

Acumulación excesiva de lipidos en forma de trigliceridos en el higado en ausencia de consumo etilico significativo

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38
Q

HGNA FACTORES DE RIESGO

A

obesidad
DM
dislipidemia
Sx metabolico
SOP
Hipotiroidismo
Apnea obstructiva del sueño
Antecedente de reseccion pancreatoduodenal

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39
Q

Manifestaciones HGNA

A

son inespecificas
Fatiga, dolor abdominal en cuadrante superior derecho y malestar general

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40
Q

Abordaje paraclinico de HGNA

A

Elevacion leve de ASL/ALT <1
Elevacion de la fosfatasa alcalina 2-3 veces sobre el limite
Valores normales de albumina y bilirrubinas

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41
Q

Diagnostico de HGNA

A

Evidencia de esteatosis hepatica (>5% de hepatocitos)
Exclusion de causas secundarias como consumo de alcohol o farmacos
Perdida ponderal acelerada
Enf hepaticas especificas

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42
Q

Principales farmacos asociados a HGNA

A

Amiodarona
Tamoxifeno
Metotrexato
Corticoides
Valproato
Antirretrovirales

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43
Q

En estudios de imagen cual es el de primera linea para HGNA segun GPC

A

Ultrasonido

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44
Q

Estandar diagnostico para determinar la severidad HGNA y cuando debe realizarse

A

Biopsia hepatica
Solo en caso de riesgo elevado de esteatohepatitis y fibrosis avanzadas

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45
Q

Transtorno hepatico inflamatorio de etiologia desconocida, histologicamente podemos encontrar infiltración de células plasmaticas y serico presencia de autoanticuerpos, IgG elevada .

A

Hepatitis autoinmune

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46
Q

Factores de riesgo hepatitis autoinmune

A

Sexo femenino
20-30 años

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47
Q

Asociación genetica de la hepatitis autoinmune

A

HLA-DR3
HLA-DR4

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48
Q

Farmacos que precipitan una Hepatitis Autoinmune

A

Minociclina
Nitrofurantoína
Representan el 90% de los casos de HA inducida por farmacos

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49
Q

Paciente femenina de 28 años acude a consulta con síntomas inespecificos, fatiga, ictericia, prurito, anorexia y en los estudios se muestra elevacion de transaminasas

A

Hepatitis autoinmune

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50
Q

Clasificación de la hepatitis autoinmune

A

HA tipo 1 (clásica) representa el 60-90%, en todas las edades, asociada a ANA y/o ASMA buena respuesta al tratamiento
HA tipo 2 representa al <10-15%, mayor frecuencia en niños y adolescentes (LKM-1) y (LC-1), mala respuesta al tratamiento, recaidas frecuentes

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51
Q

Indicaciones absolutas de tratamiento de hepatitis autoinmune

A

Transaminasas >10 veces
Transaminasas >5 veces en presencia de gammaglobulinas (IgG) >2 veces el valor normal
Necrosis en puente
Sintomas incapacitantes

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52
Q

Tratamiento estándar de primera elección para hepatitis autoinmune

A

Prednisona + azatioprina

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53
Q

Transtorno del metabolismo de hierro en el que este mineral es absorbido excesivamente y se acumula en los tejidos

A

Hemocromatosis

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54
Q

causa de la hemocromatosis primaria (hereditaria)

A

Mutacion del gen HFE

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55
Q

Enfermedad hepatica hereditaria mas frecuente con patron autosomico recesivo

A

Hemocromatosis

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56
Q

Edad de presentación de la hemocromatosis

A

Hombres 51 años
Mujeres 66 años (atribuido a la compensación por embarazos y menstruacion)

57
Q

Primera medida terapeutica para pacientes con hemocromatosis

A

Flebotomia semanal

58
Q

Transtorno de herencia autosomica recesiva caracterizado por la acumulación inadecuada de cobre en el higado, cerebro riñon y cornea

A

Enfermedad de wilson

59
Q

Mutacion que podemos encontrar en la enfermedad de wilson

A

ATP7B

60
Q

MANIFESTACIONES CLINICAS DE LA ENFERMEDAD DE WILSON

A

hepatopatia inespecifica (ictericia, edema, hepatomegalia, fatiga)
Anormalidades neurologicas (disyonia, rigidez, temblor, neuropatia)
Transtornos psiquiatricos (irritabilidad, ira, depresion, ansiedad)

61
Q

Acumulacion anular de cobre en las corneas en la enfermedad de wilson

A

Anillos de kayser- fleisher

62
Q

Tratamiento farmacologico de enfermedad de wilson

A

Quelacion de cobre con D-penicilamina + piridoxina (para prevenir la deficiencia de vitamina B6)

63
Q

Tratamiento no farmacologico de la enfermedad de wilson

A

Restricción de la ingestión de cobre (mariscos, hígado, chocolate)

64
Q

Tratamiento que se considera curativo para la emfermedad de wilson

A

Transplante hepático

65
Q

Cual es el tumor hepatico primario mas comun

A

Carcinoma hepatocelular (hepatoma)

66
Q

Factores de riesgo lara desarrollo de carcinoma hepatocelular

A

Infección crónica por hepatitis B o C

67
Q

Frecuencia e incidencia maxima del carcinoma hepatocelular

A

Varones entre la quinta y sexta decada de la vida

68
Q

Presentacion clinica de carcinoma hepatocelular

A

Dolor abdominal, hepatomegalia (50-90%), signos de insuficiencia hepatica

69
Q

Las metastasis en el carcinoma hepatocelular son infrecuentes, cual es el sitio mas comunmente afectado

A

Hueso

70
Q

Marcador tumoral con valor diagnostico y de seguimiento en carcinoma hepatocelular

A

Alfa-fetoproteina

71
Q

En que escenario puede considerarse la resección del carcinoma hepatocelular

A

En presencia de 3 o menos nódulos, de <3 cm de diametro y con adecuada función hepatica

72
Q

Proceso inflamatorio recurrente o persistente del pancreas caracterizado por insuficiencia pancreatica endocrina y exocrina

A

Pancreatitis crónica

73
Q

Etiología de pancreatitis crónica

A

Alcoholismo crónico
Obstrucción
Fibrosis quística

74
Q

Manifestaciones clinicas de pancreatitis cronica

A

Similar a la de los cuadros agudos
Triada tipica de
-calcificaciones pancreaticas
-esteatorrea
-diabetes

75
Q

Hallazgos laboratoriales de pancreatitis cronica

A

Niveles normales de amilasa y lipasa
Elevacion de folfatasa alcalina
Hiperglucemia
Glucosuria

76
Q

confirmación de diagnostico de pancreatitis crónica

A

Prueba de estimulación hormonal con secretina
(Las calcificaciones pancreaticas son prácticamente diagnosticas, RX)

77
Q

Tratamiento de pancreatitis crónica

A

Control del dolor y reposicion de enzimas pancreaticas

78
Q

Pincipales indicaciones para el tratamiento quirurgico de la pancreatitis cronica

A

Dolor refractario al tx de opiáceos
Imposibilidad para descartar la presencia de neoplasia

79
Q

Potenciales complicaciones de la pancreatitis cronica

A

Adición a narcoticos
Gastroparesia
Malabsorcion de cobalamina
Retinopatía no diabética

80
Q

De que tejido celular surge en adenocarcinoma pancreatico

A

Epitelio ductal del pancreas exocrino

81
Q

Esta mutación se encuentra en el 90% de adenocarcinoma pancreatico y se considera un suceso temprano en la carcinogenesis

A

K-ras

82
Q

Maxima incidencia del adenocarcinoma pancreatico y sexo mas comun

A

7ma y 8va decada de la vida
Sexo masculino

83
Q

FR ambiental mas importante para el desarrollo de adenocarcinoma pancreatico

A

Tabaquismo

84
Q

FR para adenocarcinoma pancreatico considerados por la GPC

A

Tabaquismo
DM ll
Pancreatitis aguda y cronica
Pancreatitis hereditaria
>55años
Antecedente familiar de cancer
Sx peutz-jeguers

85
Q

En donde se originan la mayoria de los adenocarcinomas pancreaticos

A

Cabeza del pancreas

86
Q

Presentacion clinica clasica del adenocarcinoma pancreatico

A

Obstruccion biliar e ictericia
Dolor en la espalda media o alta
Anorexia y perdida de peso ponderal (manifestaciones +F)

87
Q

Marcadores que sirven de escrutinio para adenocarcinoma pancreatico

A

CA-19-9
Antigeno carcinoembrionario
(Sujetos >10 veces mayor riesgo)

88
Q

Sospecha de diagnostico de adenocarcinoma pancreatico, siguiente paso

A

Referencia a segundo nivel

89
Q

Marcadores tumorales que que tienen mayor utilidad durante la vigilancia de respuesta terapéutica

A

CA-19-9
Amiloide-A
Haptoglobina

90
Q

Clasificacion adenocsrcinoma pancreatico segun GPC

A

Resecable: estadio l
Localmente avanzado: estadio ll y lll, (quimiotx paliativa con gemcitabina)
Metastasico: estadio IV (53% de los casos)

91
Q

Transtorno de la motilidad esofágica en todas las edades y ambos sexos caracterizada por la hipertonía del esfinter esofágico inferior en reposo Con dificultad en su relajacion durante la deglución

A

Acalasia

92
Q

Clasificación de la acalasia

A

Acalasia primaria: alteración en la inervación del músculo liso esofágico
Acalasia secundaria: enfermedad de chagas o daño al nervio vago (funduplicultura)

93
Q

Manifestaciones clinicas de acalasia

A

Disfagia, dolor toracico y regurgitación, disfagia con solidos o liquidos aparece temprana,emte

94
Q

Cusl es la cpmplicscion msd fecuente de la pancreatitid cronica

A

Pseudoquiste pancreatico

95
Q

Cual es el gold standar para el diagnostico de pancreatitis cronica

A

Colangiopancreatografia retrograda endoscopica

96
Q

Que criterios se utilizan para el diagnosticode sindrome de intestino irritable

A

Roma III

97
Q

Cuales son los criterio de Roma III

A

Inicio de los sintomas por lo menos 6 meses antes del diagnostico
Dolor o molestia abdominal recurrente de 3 dias por mes en los ultimos 3 meses
Por lo menos 2 de los siguientes:
Mejoría a la defecación
Alteraciones de la frecuencia de deposiciones

98
Q

Trastorno funcional gastrointestinal mas común

A

Sindrome de intestino irritable

99
Q

En que sexo predomina el SII y cual es su pico de incidencia

A

Sexo femenino
30 a 50 años

100
Q

SII con constipacion

A

Heces duras mas del 25% de las veces y deposiciones disminuidas de consistencia menos del 25% de las veces

101
Q

SII con diarrea

A

Deposiciones disminuidas de consistenca mas del 25% de las veces y heces duras menos del 25% de las veces

102
Q

SII mixto

A

Heces duras mas del 25% de las veces y heces disminuidas en consistencia mas del 25% de las veces

103
Q

Principales factores desencadenantes de Sintomas del SII

A

Alimentos ricos en carbohidratos, altos en grasas, cafe, alcohol, ricos en histamina, picantes y condimentos

104
Q

Dentro del tratamiento nutricional de SII cual estrategia ha mostrado mayor utilidad y es considerada de eleccion

A

Dieta baja en FODMAPs
Fibra
Probióticos
Restriccion de cafe, alcohol, grasas

105
Q

Que son los FODMAPs y que características tienen en común

A

Grupo de hidratos de carbono de cadena corta
1. Baja absorción en el intestino delgado
2. Rápidamente fermentados por bacterias colonicas
3. Incrementen el. Paso de agua dentro del intestino debido a su a su alta actividad osmóticaa

106
Q

Tratamiento farmacológico de primera elección para SII

A

Psyllium plantago
Bromuro de pinaverio PRN

107
Q

En caso de un SII que no responde a tratamiento farmacológico inicial y nutricional en seis semanas cual seria la medida mas adecuada

A

Agregar ISRS en caso de SII tipo constipacion o mixto
Agregar antidepresivo triciclico en SII de tipo diarrea

108
Q

Tratamiento farmacologico inicial en un SII con predominio de diarrea

A

Bromuro de pinaverio
Butilhioscina (PRN) mas loperamida

109
Q

Motivo de referencia a segundo nivel el SII

A

Si posterior a 12 semanas (6 con ISRS o antidepresivo triciclico) no hay respuesta

110
Q

Causa mas frecuente de colitis asociada a antibioticos

A

C. Difficile (colitis pseudomembranosa)

111
Q

Laceración longitudinal de la mucosa en la union gastroesofagica por aumento súbito de la presión intraabdominal

A

Síndrome de Mallory-weiss

112
Q

Fr para el desarrollo del sx de mallory-weiss

A

Historia de alcoholismo
Transtornos psiquiatricos (bulimia)
Hernia hiatal

113
Q

Manifestaciones clinicas del sx mallory-weiss

A

Sangrado de tubo digestivo alto (hematemesis) de inicio agudo
Dolor en epigastrio o espalda
Historia de vomitos no sanguinolentos

114
Q

Cual es el estudio de elección considerado diagnostico y terapéutico para sx de mallory-weiss

A

Endoscopia

115
Q

Manejo inicial de un px con sindrome de mallory-weiss

A

Reopisicon hidrica/sanguineaa
IBP a dosis doble

116
Q

Fisiopatologia del ERGE

A
  1. Alteración de los mecanismos antirreflujo
  2. Contenido listo para refluir
  3. Retraso vaciamiento gástrico
117
Q

Factores que aumentan la presión del esfinter esofagico inferior

A

Gastrina, motilina, antiacidos

118
Q

Sintoma o manifestación mas frecuente en pacientes con reflujo gastroesófagico

A

Pirosis

119
Q

Triada de ERGE

A

Pirosis
Dolor retroesternal
regurgitación

120
Q

Estandar de oro para dx de esofago de barret

A

Panendoscopia con toma de biopsia

121
Q

Clasificación que se usa en esofagitis por reflujo

A

Grado A. Lesiones confinadas a los pliegues mucosos no superiores a 5mm
Grado B. Por lo menos una lesión mayor a 5mm
Grado C. Lesiones que continuan en las partes superiores pero no son circunferenciales
Grado D. Lesiones extensas que ocupan al menor 75% de la circunferencia del esófago

122
Q

Estudio considerado el estandar de oro para el diagnostico de ERGE

A

Impedancia esofagicaa

123
Q

Se recomienda realizar como pre quirurgico del ERGE para detallar anatomia

A

Esofagograma de bario

124
Q

Procedimiento qx de eleccion en los px con reflujo gastroesofagico

A

Funduplicatura de Nissen

125
Q

En que contexto se recomienda tratamiento qx para ERGE

A

No respuesta al tx o que requieran dosis crecientes
Jovenes con esofagitis leve y ERGE persistente
Pacientes con esofagitis grave
Hernias hiatales grandes
Px que desarrollan complicacion

126
Q

Cual es la principal complicación encontrada en pacientes con ERGE

A

Esófago de barret

127
Q

Cual es el epitelio encontrado en px con esófago de barret

A

Cilindrico simple

128
Q

En que tercio se presenta principalmente el esófago de barret

A

Distal

129
Q

Estandar de oro para realizar el diagnostico de acalasia

A

Manometría esofágica

130
Q

Perdida de la peristalsis del esófago distal , fracaso del esfínter esofágico inferior para relajarse

A

Acalasia

131
Q

Manifestaciones clinicas de la acalasia

A

disfagia para sólidos y líquidos que se exacerba con comidas frías y componente emocional
Regurgitación de los alimentos no digeridos
Reflujo asociado e hipo, así como perdida de peso leve

132
Q

Estudio inicial a realizar en un px con sospecha de acalasia

A

Esofagograma con bario

133
Q

hallazgos radiológicos de la acalasia

A

“Imagen en pico de pajaro”
“Punta de lapiz”
“Cola de ratón”

134
Q

Fisiopatologia del reflujo gastroesofagico

A

Incompetencia del esfinter esofagico inferior

135
Q

Factores que exacerban el reflujo gastroesofagico

A

Chocolate, cebolla, menta, café, tabaco, etanol, embarazo y obesidad

136
Q

Metodo dx inicial para un px con reflujo gastroesofagico

A

Prueba de 2 a 4 semanas con IBP

137
Q

Fisipatologia de la acalasia

A

Hipertonia del esfínter esofágico inferior en reposo con dificultad en su relajación durante la deglución

138
Q

Fisipatologia acalasia secundaria

A

Enfermedad de chagas
Daño al nervio vago (cx)

139
Q

Metodo diagnostico de eleccion para acalasia

A

Manometria esofágica

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