GASTRO-PAT BILIAR Flashcards

1
Q

Tipos de cálculos biliares

A

– Composição e aparência
• Colesterol: 75%. Podem ser puros ou mistos (>50% de colesterol)
• Pigmentares: Pretos (~20%) ou castanhos (~4,5%)
• Outros (raras): 0,5%. Carbonato de cálcio, ácidos gordos calcificados

– Localização
• Intra-hepática: > pigmentares castanhos
• Vesícula biliar (colelitíase): > colesterol, por vezes pigmentares pretos
• Via biliar (coledocolitíase): > colesterol mistos

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2
Q

Prevalência cálculos

A

– Afecta cerca de 12% da população… e cerca de 1/3 terá sintomas
– 2 ♀: ♂1
– M: 5-20% dos 20 aos 55 anos, 25-30% >50 anos, perto de 50% aos 70 anos

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3
Q

FR cálculos

A
– Idade
– Dieta
• Dieta ocidental: hipercalórica, rica em colesterol, ácidos gordos saturados, açúcares refinados; probre em fibra
– Perda ponderal
• 50% 6 meses após cirurgia obesidade
• 25% após dieta restritiva
• Ác. Ursodesoxicólico previne
– Alimentação parentérica total
• 45% após 3-4 meses
• CCK EV previne
– Lamas biliares (“sludge”)
– Fármacos
• Ceftriaxone, octretotido, fibratos (ezetimib previne)
– Hipertrigliceridemia
• HDL inversamente  proporcional
– Doenças
• DM2, obesidade, doença / ressecção ileal, doença medular
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4
Q

Cx cálculos

A

– Maioria permanece assintomática (75%)
– Dor biliar em 2% ao ano nos 1os 5 anos -> diminui gradualmente posteriormente
– Complicações em 3% aos 10 anos (90% dos casos precedidos por dor biliar)

– Dor biliar (“cólica biliar”)
• Dor QSD / epigástrica, por vezes com irradiação ao dorso
• Persistente (15min em crescendo, permanece até 1-6h)
• Acompanhada de náusea / vómito.
– Após episódio de dor, recorrência em 38-50%… Mas 30% ficarão assintomáticos.
– Complicações em 1-2% ao ano

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5
Q

MCDT cálculos

A
• Laboratório
– Geralmente normal
– Alteração das provas hepáticas (colestase) sugere coledocolitíase
• Imagiologia
– Ecografia abdominal
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6
Q

TX litiase

A

• Assintomáticos
– Não requer tratamento

• Sintomáticos
– Colecistectomia electiva (laparoscópica)
• Internamento curto (<24h –cirurgia ambulatória)
• Taxa de conversão 5-10%
• Colangiografia intra-operatória positiva em cerca de 5%
– UDCA (cálculos pequenos, ausência de complicações)
• Eficácia 20-70% (20% se cálculo >10mm, 70% se <5mm); média 37%
– Litotrícia extra-corporal
• Cálculo único até 20mm
• Eficácia aos 12M 68-84%

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7
Q

Colecistite aguda

A

– Cálculo impactado no ducto cístico -> inflamação aguda da vesícula biliar
• Infecção secundária em cerca de 50%
– 75% precedida de dor biliar
– Clínica
• Dor visceral -> dor parietal (QSD, dorso, omoplata dta) persistente (>6h)
• Náusea e vómitos comuns
• Febre (<39ºC se não complicada de perfuração/gangrena)
• Icterícia ligeira em 20%
– Sinal de Murphy vesicular
– Leucocitose, bilirrubina 2-4mg/dL, elevação moderada FA, AST/ALT, amilase e lipase
• Bilirrubina >5mg/dL sugere coledocolitíase / S. Mirizzi
– Ecografia (Murphy ecográfico - VPP 90%) / TC
– 50% resolve espontaneamente (sem cirurgia) em 7-10 dias, mas 10-15% podem perfurar
– Colecistectomia recomendada (laparoscópica se possível) com colangiografia intra-operatória
• Precoce (dias após dx) preferível vs retardada (6-8 semanas após Dx)
• Colecistostomia em doentes de alto risco (cirúrgica ou endoscópica)
– Antibioterapia se sinais de toxemia ou complicação

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8
Q

Coledocolitiase

A

– Cálculo na via biliar (migrado da vesícula ou formado na via biliar)
• Surge em 15% dos doentes com litíase vesicular | 95% também têm litíase vesicular
– Assintomático (comum), “dor biliar”, icterícia se houver obstrução da via biliar
– Elevação da bilirrubina (>10mg/dL sugere malignidade) e FA.
• Aumento transitório das transaminases / amilase sugere passagem do cálculo.
– Ecografia (50% sinais directos + 25% indirectos) / TC/ RM / Ecoendoscopia
– Probabilidade de complicações&raquo_space; à litíase vesicular.
• Predispõe para a colangite e pancreatite aguda
– CPRE para ETE e remoção do cálculo -> colecistectomia

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9
Q

Colangite

A

– Cálculo obstruindo a via biliar-> infecção da bílis estagnada
– Bacteriemia precoce
– Tríade de Charcot (70%): dor (90%), icterícia (80%) e febre (95%). Hipotensão e confusão
mental (pêntade de Reynolds –15%) –choque séptico
– Leucocitose + colestase. Hemoculturas têm boa rentabildade (sobretudo se febre/calafrio)
– Ecografia / TC
– Mortalidade elevada -> requer descompressão urgente
– CPRE para ETE e remoção do cálculo e/ou colocação de prótese biliar
– Antibioterapia (cobertura para Gram –e anaeróbios)
• Ceftriaxone+metronidazole, levofloxacina+metronidazole, Piperacilina/tazobactam, Meropenem.
– Colecistectomia subsequente

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10
Q

Fístula colecisto-entérica

A

– Erosão por cálculo (de grandes dimensões) através da parede vesicular para o tubo digestivo
• Duodeno > Cólon (hepático) > Estômago > Jejuno
– Pode ser assintomática ou clínica semelhante à colecistite
– Obstrução intestinal (cálculos >25mm) –íleus biliar (íleon terminal); por vezes obstrução
gástrica (S. Bouveret)
– Pode resolver espontaneamente, mas geralmente requer cirurgia

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11
Q

Síndrome Mirizzi

A

– Cálculo impactado no colo da vesícula / cístico -> compressão extrínseca da via biliar / fístula
– Icterícia dolorosa
– CPRE e correcção cirúrgica

  • ver class da aula
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12
Q

Vesícula de porcelana

A

– Calcificação intramural da vesícula
– Risco de carcinoma elevado: cerca de 20%
– Colecistectomia indicada

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13
Q

Neoplasias biliares malignas

A

– Carcinoma das vias biliares intra e/ou extra hepáticas (colangiocarcinoma)
• É o > frequente (cerca de 2% de todas as neoplasias malignas)
– Carcinoma da vesícula biliar
– Carcinoma da ampola de Vater
– Neoplasias pouco frequentes
– Muito agressivas e resistentes à QT –mau prognóstico

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14
Q

FR colangiocarcinoma

A

– Associados com inflamação das vias biliares e colestase mantida
• Colangite esclerosante primária (risco de 5-15%, incidência anual ±1%)
• Infecções e infestações biliares (Opisthorchis viverrini e Clonorchis sinensis - Asiáticos)
• Malformações biliares (Doença de Caroli e quistos coledócicos –risco de 10-15%)
• Hepatolitíase / Colangite piogénica recorrente (risco 10%)
• Cirurgia biliar (derivação bilio-entérica)
• Carcinogénios (torotraste, dioxinas, PVC)
• Hepatopatias (cirrose hepática e hepatite C)

A maioria dos casos não tem factores de risco identificáveis

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15
Q

Histologia colangiocarcinoma

A

– Adenocarcinoma (90%)

– Outros: carcinoma pavimentoso, carcinoma adenopavimentoso, pequenas células, …

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16
Q

Cx colangiocarcinoma

A
• Intra-hepático
– Dor abdominal e sintomas constitucionais (fadiga, anorexia, caquexia)
• Extra-hepático
– Icterícia indolor
– Colangite (apresentação em 10%)
17
Q

MCDT colangiocarcinoma

A

• Laboratório
– Colestase (↑ fosfatase alcalina e bilirrubina)
– Marcadores tumorais: CA19.9, CEA, CA125
• Inespecíficos
• Imagiologia e endoscopia
– Ecografia
– TC
– RM e ColangioRM
- Ecoendoscopia- permite colheita cito/histologia
- CPRE
- CPT (colangiografia transcutânea transhepática) . Últimas duas permitem drenagem biliar

18
Q

TX colangiocarcinoma

A

• Curativo
– Cirurgia
. Possível apenas numa minoria dos doentes
. Ressecção hepática e/ou biliar (10-40% sobrevida aos 5 anos)
. Transplante hepático não aconselhado (pós QRT neo-adjuvante?)

• Paliativo
– Drenagem biliar (Eficácia semelhante, mas ↓ complicações e ↓ tempo
de internamento na drenagem c/ prótese biliar)
. Endoscópica: prótese biliares plásticas / metálicas auto-expansíveis
. Percutânea (CPT): drenagem biliar externa ou prótese biliares metálicas auto-expansíveis
. Cirúrgica: cirurgia de derivação biliar (coledo ou hepatico-jejunostomia)
– QT
– Terapêutica fotodinâmica