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EMC3 > GASTRO- HEP VIRAIS > Flashcards

GASTRO- HEP VIRAIS Flashcards

1
Q

Função hepática

A

Bilirrubina, albumina e tempo de protrombina

  • Prognóstico: Monitorizar função residual na cirrose
  • Indício precoce de falência hepática aguda (TP)
  • Não são indicadores precoces (excepção TP)
  • Não são sensíveis
  • Não são específicos do fígado
  • Não são indicadores da etiologia
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Q

Lesão hepática

A

Enzimas hepáticas

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3
Q

ALT e AST

A
  • Responsáveis pela transferência de grupos γ-amina para α-cetoglutarato
  • Lesão da membrana celular → Necrose celular
  • ALT- fígado
  • AST- fígado, mx e coração
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4
Q

Limiar de elevação máxima AST e ALT

A

> > 500 UI/dL
• Hepatite aguda viral
• Hepatite aguda tóxica
• Hepatite aguda isquémica

100 - 500 UI/dL
• Hepatite aguda ligeira
• Hepatite alcoólica
• Hepatite crónica
• Cirrose hepática

40 - 100 UI/dL
• Colestase intra-hepática
• Nódulos hepáticos / infiltração
• Colestase extra-hepática

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5
Q

Exceção de Limiar de elevação máxima AST e ALT

A

OBSTRUÇÃO BILIAR SÚBITA
• Nas primeiras 24h -48h (depois desce)
• Pico brusco&raquo_space; 500 UI/dL
• AST&raquo_space; ALT

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6
Q

Elevação isolada AST

A
  • coração
  • lesão mx
  • alcoolismo crónico (miopatia crónica, rabdomiólise após ingesta severa, esteatose hepática etílica)
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7
Q

Fosfatase alcalina

A

Responsável pela hidrólise de ésteres de ácido fosfórico

  • fígado e osso principalmente, mas também intestino, rim e placenta
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8
Q

Causas de elevação FA

A
  • COLESTASE → Deficit de fluxo biliar
  • DOENÇA ÓSSEA → Metástases ósseas, osteomalácia ou doença de Paget do osso
  • TUMORES → Exemplo: Ovários, testículos, pulmões ou pâncreas
  • OUTRAS → Diabetes, insuficiência renal crónica e linfoma intestinal

Aumento pode estar associado a evolução normal: Crescimento, gravidez e Idade mais avançada

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9
Q

Gama GT

A

Papel na secreção e absorção através da membrana celular

Localização Disseminada

Vantagens
• Índice mais sensível de 
doença hepatobiliar
(87%-95%)
• Correlação significativa com a fosfatase alcalina
Desvantagens
• MUITO INESPECÍFICA
• Não diferencia as várias 
etiologias de doença 
hepática
• Variação com a idade e na 
população normal
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10
Q

Causas aumento GGT

A
  • CAUSAS EXTRA-HEPÁTICAS → Exemplo: Pancreatite aguda e crónica, EAM, patologia renal, diabetes, patologia pulmonar…
  • INDUÇÃO ENZIMÁTICA → Fármacos (exemplo: ADT) e álcool

GGT é mau marcador do consumo de álcool
• Má correlação entre valor de GGT e quantidade de álcool ingerido
• 1/3 a 1/2 dos consumidores excessivos têm GGT normal
• Intoxicação etílica aguda cursa com GGT normal
• Após abstenção provada mantem-se elevada até 6 meses

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11
Q

Padrões de lesão

A

Lesão hepatocelular
AST e ALT >5x normal
FA e GGT <3x normal

Colestase
AST e ALT <5x normal
FA e GGT > 3x normal

Para efectuar o diagnóstico é necessário ver o padrão de evolução > 6 meses com
repetição seriada

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12
Q

Tempo de protrombina

A 
Causas
• DOENÇA HEPÁTICA aguda ou crónica
• MÁ-ABSORÇÃO DA VITAMINA K
- Insuficiência pancreática
- Enteropatias
- Antibioterapia

Vantagens
• Prognóstico (hepatopatia aguda e crónica)
• Índice precoce (Semivida da protrombina é 1d)
o Necessário previamente corrigir a vitamina K

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13
Q

Albumina sérica

A
  • Sintetizada nos hepatócitos
  • Semivida longa (14-20d)
Causas de hipoalbuminemia
• Cirrose hepática
• Desnutrição
• >> Catabolismo proteico
• Perda de proteínas (Ex: enteropatias exsudativas, glomerulopatias)

Alteração tardia e
não monitoriza
alterações súbitas

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14
Q

Gama-globulina

A
  • Elevação inespecífica policlonal na cirrose hepática e hepatite auto-imune
  • Alteração precoce na cirrose com hipertensão portal
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15
Q

Avaliação na hepatite aguda

A

• Frequência ajustada à evolução clínica
• Diagnóstico relacionado com o seu perfil temporal
• Insuficiência hepática aguda
- Tempo de protrombina
- Factor V
- Aparecimento de encefalopatia portossistémica

Ecografia abdominal
• Urgente em caso de icterícia

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16
Q

Causas hepatite viral

A
  • VHA: Ac. Anti-VHA IgM (posteriormente IgG)
  • VHB: AgHBs, Ac. Anti-HBc IgM e total
  • VHC: Ac. Anti-VHC (Se negativo repetir aos 2,4 e 6 meses) e RNA VHC
  • VHD: Ac. Ant-VHD IgM e IgG, AgVHD →Indicado se doente AgHBs positivo
  • Outros: EBV, CMV, HSV, VHE e VHG

• Sífilis, febre Q e leptospirose

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17
Q

Hepatite auto-imune

A
  • ASMA, ANA, anti-LKM, SLA, Gama-globulinas e IgG
  • 10% sem auto-anticorpos
  • Assintomático vs evolução subaguda vs evolução aguda (regra 1/3)
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18
Q

Doença de wilson

A
  • Ceruloplasmina sérica
  • Cobre urinário e sérico
  • Apresentação como insuficiência hepática aguda com mau prognóstico
  • Frequentemente sem sintomas neurológicos
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19
Q

Hepatite alcoólica

A
  • Desconforto QSD do abdómen e icterícia
  • Hepatomegalia dolorosa
  • Resposta inflamatória sistémica (febre, leucocitose com neutrofilia …)
  • Difícil diagnóstico diferencial com infecção em doente cirrótico
  • AST até 2 a 6xlimite superior do normal; AST /ALT >2
  • Vigiar bilirrubina total e tempo de protrombina (Score de Maddrey)
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20
Q

Síndrome de Budd-Chiari

A
  • Obstrução do fluxo venoso hepático
  • Clínica heterogénea
  • Hepatomegalia
  • Diagnóstico: Eco-Doppler das veias supra-hepáticas e VC
21
Q

Avaliação na hep crónica

A

Provas hepáticas
• Frequência variável de acordo com a gravidade (1/1 a 6/6 meses)

• Tempo de protrombina, bilirrubina e albumina

Avaliação hipertensão portal
• Provas sugestivas: Trombocitopenia e&raquo_space; gama-globulina
• Sinais incipientes: Ecografia abdominal com doppler
• Varizes esofago-gástricas: EDA

22
Q

Causas hep crónica

A

Hepatite viral
• VHC: Anticorpo VHC e RNA VHC
• VHB: Marcadores serológicos
• Se VHB excluir também a presença de VHD

Hepatite auto-imune

Doenças metabólicas
• Hemocromatose: Saturação de transferrina e ferritina
• Doença de Wilson: Ceruloplasmina, cobre sérico e urinário
• Deficiência de alfa 1-antitripsina: Doseamento de alfa1-antitripsina; se
valor abaixo do normal avaliara fenotipo/genótipo

  • Esteatohepatite não-alcoólica
  • Esteatohepatite alcoólica ou mista
  • Hepatite tóxica
    • Ensaiar suspensão do(s) tóxico(s)

Importância da biópsia

23
Q

Epidemio Hep A

A

• Elevada prevalência: África e Índia
• Prevalência intermédia: América do Sul e
Central, Sudoeste asiático

Transmissão
• Orofecal: Água e comida contaminada
• Possível transmissão sanguínea

24
Q

Serologia HepA

A
  • Período de incubação de 2-4 semanas

* ALT: Pico um mês após exposição → Níveis normais ao 2-3 mês

25
Q

Sintomas Hep A

A 
Anictérica
Icterícia (30% dos adultos, Bilirrubina <10mg/dL (declínio 2 semanas após o pico))
Colestática
Polifásica
Manifestações extra-hepáticas
Nas anictéricas
• Fadiga, mialgias
• Febre
• Dor abdominal
• Diarreia,
• Náuseas e/ou vómitos
• Hepatomegalia
• Esplenomegalia

Assintomática

26
Q

Colestase Hep A

A

Colestase prolongada

• Icterícia e prurido prolongados (podem durar
mais de 12 semanas)
• Bilirrubina > 10 mg/dL (pico pode ser atingido
à 8ª semana ou posteriormente)
• ↑FA e GGT
• Aum ALT e AST

27
Q

Sintomas polifásicos de Hep A

A

• Corresponde a 3-20% das infecções (ver imagem aula)

• Recorrência após período de recuperação clinica
aparente

• Prognóstico excelente com recuperação completa
- Duração curta dos sintomas (bioquímica
pode permanecer por mais de 12 meses)

  • PERMANECEM INFECCIOSOS!
28
Q

Manifestações extra hep da hep A

A
  • Exantema
  • Anemia aplástica
  • Artralgia trombocitopénica; artrite
  • Púrpura de Henoch-Schonlein ou outras vasculites
  • Crioglobulinemia
  • Meningoencefalite
  • S. Guillain-Barré
  • Mononeurite
  • Pancreatite
29
Q

Tx da Hep A

A 
• Sintomático
• Internamento hospitalar
- Vómitos incoercíveis
- Distúrbios hidroelectrolíticos
- Coagulopatia
- Insuficiência hepática fulminante

Profilaxia
• Saneamento básico adequado
• Identificação de focos infecciosos nos surtos epidémicos
• Vacinação VHA

30
Q

Epidemio Hep B

A

DNA

• Distribuição heterogénea a nível mundial

31
Q

Transmissão Hep B

A

Concentração elevada - sangue

Concentração moderada- sémen, fluidos vaginais, saliva

Concentração baixa- urina/fezes, suor/lágrimas, leite materno

Transmissão perinatal ocorre sobretudo no momento do parto (95%)

ver tabelas aula

32
Q

História natural Hep B

A

(1) Infecção crónica “AgHBe-positiva“
o AgHBe (+)
. Altos níveis de replicação do VHB (DNA)
. Níveis normais ou baixos de aminotransferases
. Ligeira / nenhuma necroinflamação hepática
. Lenta / nenhuma progressão da fibrose
o Eliminação espontânea do AgHBe é muito baixa
o Fase é mais frequente e prolongada se indivíduos infetados no período perinatal ou primeiros anos de vida
o Altos níveis de viremia: altamente contagiosos

(2) Hepatite crónica “AgHBe-positiva“
AgHBe (+)
. < Replicação (↓ ADN do VHB), 
. Aminotransferases: níveis ↑↑ ou flutuantes
. Necroinflamação moderada ou grave
. Progressão mais rápida de fibrose
o Pode ocorrer após vários anos de tolerância 
imunológica (quebra parcial de tolerância)
o Mais rápido se infecção em adulto
o Duração: várias semanas a anos
. > Eliminação  espontânea do AgHBe
. Termina com seroconversão Anti-HBe

(3) Infecção crónica “AgHBe-negativa“
. DNA do VHB < 2 000 UI/ml
. Aminotransferases normais
o Necessário seguimento mínimo de 1 ano: (ALT) e DNA a cada 3-4 meses
o Se DNA do VHB < 2 000 UI/ml e ↑ ALT : Biópsia hepática
o Evolução:
. Risco muito baixo de cirrose ou CHC
. Eliminação AgHBs e seroconversão anti-HBs pode
ocorrer espontaneamente em 1-3%
. Pode ocorrer a progressão para HBC
o MANTER determinações da ALT 6/6 meses após o 1º ano
e avaliação ADN do VHB

(4) Hepatite crónica “AgHBe-negativa“
o Quando ocorre?
. Após seroconversão do AgHBe para anti-HBe
. Durante a fase da resposta imune
. Após anos ou décadas do estado do portador inativo.
o O que representa?
. Fase de resposta imune tardia na história natural da infecção
. Níveis flutuantes de DNA e aminotransferases e hepatite ativa
o Prognóstico:
. Risco de progressão para fibrose avançada, cirrose, CHC

(5) “Fase AgHBs-negativa“
o Após a eliminação do AgHBs
. Pode persistir baixo nível de replicação do VHB com ADN do VHB detetável
no fígado
. DNA sérico do VHB não é detetável
. Anticorpos anti-HBc com ou sem anti-HBs
o Vantagens da eliminação do AgHBs antes do estabelecimento da cirrose:
. Risco reduzido de cirrose, descompensação e CHC
o Se cirrose estabelecida antes da eliminação AgHBs (espontânea ou induzida)
. Doentes mantêm risco de CHC → Vigilância do CHC deve ser mantida
o Relevância clínica da “infeção oculta” pelo VHB
. Imunossupressão pode levar à reativação do VHB

Ver tabelas aula

33
Q

Sintomas hep B

A

• Período de incubação: Semanas a 6 meses
• Maior gravidade
- Doentes co-infectados
- Doença hepática subjacente

o Prodromo serum sickness–like
. Febre, artralgias/artrite, rash (maculopapular / urticariforme)
(10- 20%)
. Causa: complexos HBsAg–anti-HBs circulantes → activação
complemento → deposição na sinovial e vasos sanguineos
cutaneos
. Melhoria antecede manifestações da doença hepática e
pico ALT
. Icterícia em 30%
o Sintomas e icterícia desaparecem em 1-3 meses
Fadiga pode ser mais prolongada

Anictérica
Icterícia
Colestática
Fulminante
Manifestações extra-hepáticas
34
Q

Hep Fulminante Hep B

A

<1%
o Geralmente 4 semanas após início dos sintomas
o Patogénese: lise massiva imunomediada?
o Clínica:
. Encefalopatia portossistémica
. Falência multiorganica
o Prognóstico: alta mortalidade (>80%) se não for transplantado

35
Q

Hep aguda a Hep B

A
  • Desaparece às 12 semanas
  • 5-10% com eliminação precoce (indetectável no inicio)
  • Persistência >6 meses : Portador
  • Típico 1000-2000 UI/L →Pico sem relação com prognóstico
  • Se hepatite ictérica: Subida bilirrubina posterior à ALT
  • Principal indicador de prognóstico: TP/INR
36
Q

Tx Hep B

A

Supressão da replicação do VHB
Diminuição da fibrose
Diminuição do risco de evolução para cirrose e CHC

  • Interferão alfa (peguilado) ([PEG-]IFN)
  • Análogos nucleos(t)ídeos (ANs)
37
Q

Epidemio Hep C

A
  • Vírus RNA
  • Distribuição heterogénea dos genótipos a nível mundial

Transmissão freq: drogas, transfusão sangue
Transmissão pouco freq: vertical, cirurgia
Transmissão rara: relação sexual

38
Q

Clearence espontanea Hep C 20-50%

A

Factores de risco relacionados com Hospedeiro
• Polimorfismos interleucina-28B (IL28B)
• Se favoravel (C/C) - clearance 55%
• Se desfavoravel (T/T) 20%
• Raça negra: menos clearence
• Sexo feminino: maior clearance
• Infecção na infância: maior clearance
Outros factores que aumentam clearence:
• Títulos altos de AC anti-HVC neutralizantes
• Niveis baixos viremia na infecção aguda
• Infecção aguda sintomatica

39
Q

Inf Cronica 50-80%

A 
Factores do Hospedeiro:
• Género: Masculino
• Idade Aquisição após os 40A
• Raça:  Negra
• Via de aquisição: transfusão sanguínea
Co-morbilidades
• Infecção VIH ou VHB 
• Diabetes mellitus e resistência insulina resistance
• Obesidade
• Vitamin D deficiency
Comportamentos:
• Alcool
40
Q

Sintomas Hep C

A
  • Maioria assintomáticos ou com sintomas inespecíficos
  • Fadiga
  • Náusea, anorexia, mialgia, artralgia
  • Alterações cognitivas e depressão

Manifestações extra-hepaticas
• Doenças hematológicas: Crioglobulinemia mista essencial, linfomas
• Doenças renais: Glomerulonefrite membranoproliferativa
• Doenças autoimunes: Tiroidite , presença de autoanticorpos
• Doenças dermatológicas: Porfiria cutânea tarda, líquen plano
• Diabetes mellitus

41
Q

Tx hep C

A

Inib protease NS3/NS4A, inib polimerase, Inibidores NS5A, inib ciclofilina, inib miR122,…

42
Q

Hep D epidemio

A

• Vírus RNA de elevada patogenicidade
• Necessita do VHB para a sua síntese e replicação
• Distribuição heterogénea semelhante à do vírus da hepatite B
• Endémica: Áreas da América do Sul (Perú, Norte do Brasil, Colômbia e
Venezuela)
• Baixa prevalência na Ásia

Transmissão
• Idêntica ao do VHB
• Período de incubação entre 24-35 dias

43
Q

Dx serológico hep D

A
  • Anticorpo anti-VHD (IgM e total)

* RNA VHD

44
Q

Apresentações hep D

A
  • Co-infecção VHB/VHD aguda

Hepatite aguda benigna
Bom prognóstico
Depuração VHB+VHD 95%

  • Super-infecção aguda VHD

Exacerbação clínica, bioquímica e histológica
Pior prognóstico
Cronicidade 80%

  • Infecção crónica VHB/VHD
    • Sintomatologia mais exacerbada com febre, icterícia, astenia e artralgia
    • Esplenomegalia comum (80% vs 32% VHB e 18% VHC)
    • Leucopenia e trombocitopenia, ↓TP e albumina, ↑ALT e AST
    • Maior associação com CHC em comparação com o VHB isolado
    o letalidade maior
45
Q

TX hep D

A

• Aguda
- Monitorização clínica e laboratorial
- Transplante hepático na forma fulminante
• Crónica
- IFN é o único tratamento eficaz
- Resposta geralmente transitória, sem sustentação
- Cura (eliminação permanente do vírus) é rara

46
Q

Epidemio Hep E

A
  • Endémica: Ásia central, Índia, África e México (seroprevalência 50%)
  • Orofecal: Água o principal veículo de contágio
  • Possível transmissão sanguínea
  • Na gestação pode existir transmissão vertical
47
Q

Sintomas Hep E

A

• Febre, icterícia e colúria, náuseas, dor abdominal, hepatomegalia dolorosa
• Semelhantes VHA → Apenas testes serológicos permitem diferenciar
estas duas entidades

48
Q

Tx e prognóstico Hep E

A
  • Maioria com evolução autolimitada e benigna
  • Mortalidade 1-4% exceptuando nas grávidas onde pode atingir os 20% no terceiro trimestre e nos com doença hepática crónica basal
  • Rara cronificação

Tx: sintomático

Profilaxia:
• Saneamento básico adequado
• Identificação de focos infecciosos nos surtos epidémicos
• Sem vacina disponível (fase experimental)

EMC3 (12 decks)

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