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EMC3 > ENDOCRINO- TIROIDE > Flashcards

ENDOCRINO- TIROIDE Flashcards

1
Q

Peso habitual da tiroide

A

10-20g

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2
Q

histologia tiroide

A

coloide revestido por epitélio folicular

  • Síntese de tireoglobulina, que fica armazenada no
    coloide
  • Biossíntese das hormonas tiroideias: iodinação da
    tirosina da tireoglobulina
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3
Q

função tiroide

A 
• Modulação da
atividade metabólica
• Síntese Proteica
• Desenvolvimento do
SNC
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4
Q

Fisiologia

A
  1. Captação do iodeto sérico por transporte ativo
    (NIS- uma glicoproteína responsável pelo co-transporte de I- e Na+, concentra a nível das células foliculares uma quantidade de iodo cerca de 40 vezes superior aos níveis plasmáticos, sendo a sua ação regulada pela TSH;)
  2. Transporte para a cavidade folicular (Pendrina- é responsável pelo transporte intracelular de aniões, neste caso I-, do polo basal para o polo apical da célula)
  3. Iodeto é oxidado a Iodo (instável) (Tireoperoxidade)
  4. Iodinação das tirosinas da tireoglobulina (Tireoperoxidade)
  5. Acoplamento de iodotirosinas em T3 e T4 (PO que, a nível apical, responde com a oxidação e a organificação do iodo, tornando possível a sua integração nos resíduos tirosina e o seu armazenamento na proteína tireoglobulina (Tg), que depois, à medida das necessidades orgânicas, é hidrolisada, com libertação de hormonas tiroideias para a corrente sanguínea.)
  6. Pinocitose de coloide&raquo_space; digestão da tireoglobulina
  7. Secreção de T3 e T4
  • Triiodotironina [T3] e a Tetraiodotironina [tiroxina ou T4]
  1. TRH : hormona hipotalâmica que regula os
    tireotrofos hipofisários
    2.TSH : hormona hipofisária secretada na corrente
    sérica que regula a tiroideia
  2. TSH promove:
    • Aumento do uptake de iodeto (++NIS)
    • Aumento da iodinação da tireoglobulina
    (++TPO)
    • Pinocitose e degradação da tireoglobulina
    • Proliferação do epitélio folicular (bócio)
  3. T4 e T3 exercem feedback negativo a nível
    hipotalâmico e hipofisário
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5
Q

Hormonas tiroide

A

Lipossolúveis, logo, circulação implica transportador:
• TBG (Thyroxine binding globuline) (liga-se a 80% da T3 e 75% da T4)
• Albumina
• Pré Albumina (transtirretina)

  • Frações livres representam o pool biologicamente ativo
    • T4 livre: 0,04% da T4 total
    • T3 livre: 0,4% da T3 total
  • T4 é desiodinada em T3 pelos tecidos periféricos
T3 e T4 totais:
• Podem estar elevadas na
ausência de hipertiroidismo
(ex. aumento da TBG)
• Podem estar diminuídas na
ausência de hipotiroidismo
(ex. síndrome nefrótico,
cirrose)- FT3 e FT4 refletem atividade biologica
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6
Q

Recetores t3 t4

A

O recetor de hormonas tiroideias faz parte do grande grupo de recetores nucleares que, quando ativados, regulam a transcrição e tradução de determinadas regiões do genoma. Existem dois subtipos, alfa e beta, codificados por genes distintos em cromossomas distintos (17 e 3, respetivamente), sendo que ainda se descrevem duas isoformas distintas para cada um dos subtipos de recetor. Estes não se distribuem de forma homogénea pelo organismo (o coração tem, por exemplo, predomínio de recetores alfa), donde, alterações a nível molecular dos recetores possam não se traduzir em clínica sugestiva de disfunção tiroideia.

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7
Q

Efeitos hormonas tiroideias

A

Aumento da frequência
cardíaca
Aumento do débito cardíaco

Aumento do
TI (hiperdefecação)

Aumento da reabsorção óssea

Manutenção da resposta do drive fisiológico central à hipercapnia e hipoxia

Aumento
do turnover proteico
Aumento da contractilidade muscular
Aumento da velocidade de relaxamento

Aumento da gliconeogénese
Aumento da glicogenólise
Aumento da síntese e da degradação do colesterol
Aumento da lipólise

BETA ADRENERGICOS : Aumento do n.º
de recetores cardíacos, esqueléticos,
linfocitários e adipocitários
ALFA ADRENÉRGICOS : Diminuição do
n.º de recetores cardíacos
Aumento da sensibilidade às
catecolaminas

Aumento da 2,3
BPG eritrocitária

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8
Q

Alt possiveis da glândula

A

Função: Sintomas por produção excessiva ou insuficiente de
hormonas tiroideias

Estrutura: Sintomas locais (região cervical)

Mistos

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9
Q

Bócio

A

Aumento do volume da glândula tiroideia

Eutiroidismo ––“Bócio simples”
Hipertiroidismo ––“Bócio tóxico”
Hipotiroidismo

De acordo com estrutura: Difuso ou Nodular/multinodular

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10
Q

Causas bocio

A

Alimentos com
elevada
concentração de tioglucosidios
(brócolos, couves de bruxelas, soja e derivados, amendoins e batata doce)

Défice iodo- bocio endémico

Graves

etc

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11
Q

ECDT

A 
TSH, ft3,ft4
Tireoglobulina e calcitonina
Citigrafia
Eco
Anticorpos anti-tiroideus
CAAF
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12
Q

TSH

A

Hipertiroidismo: dim
Hipo primário: elev
Hipo central: elev, normal, baixa -> o que interessa é T4L

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13
Q

Indicações tireoglobulina e calcitonina

A

Tireoglobulina

  1. Follow up do carcinoma papilar da tiroide após lobectomia / tiroidectomia total +/ ablação com I131 (principal ind)
  2. Suspeita de tiroidite factícia
  3. Hipotiroidismo congénito (suspeita de agenésia)

Calcitonina
Carcinoma Medular da Tiroideia: Diagnóstico e Follow-up
up

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14
Q

Anticorpos

A

Anticorpo anti tireoperoxidase (TPO)- Níveis elevados indicam doença autoimune da tiroideia

Anticorpo anti tireoglobulina (Tg)- Não acrescentam informação adicional ao doseamento de Ac anti
TPO

Anticorpo anti receptor da TSH (TRAb)- Níveis elevados
Doença de Graves

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15
Q

Tireotoxicose

A

Estado clinico que resulta do excesso de hormonas tiroideias

- Tiroidites com libertação de hormonas não é hipertiroidismo

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16
Q

Hipertiroidismo

A

Forma de tireotoxicose que se deve a sintese e secreção aumentada de hormonas pela tiroide

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17
Q

Epidemio hipertiroidismo

A 
Prev EUA 1,2%
Incidência 0,4-0,5/1000 nas mulheres e 0,1/1000 nos homens
5:1- mulheres:homens
Graves -> + freq mulheres jovens
BMN tóxico -> + freq mulheres idosas
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18
Q

Clinica hipertiroidismo

A
  • Nervosismo/irritabilidade
  • Tremor
  • Hipersudurese/int. calor
  • Palp/taquicardia
  • Fadiga
  • Polifagia/anorexia
  • Perda ponderal
  • AUmento trânsito intestinal
  • edema m inf
  • fotofobia
  • Bócio
  • Exoftalmia
  • Dermopatia infiltrativa
  • FORMAS OLIGOSSINTOMATICAS
  • perda ponderal etiologia indefinida
  • FA
  • insuf card alto débito
  • Exoftalmia
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19
Q

Etiologia Hipertiroidismo

A
  1. Excesso de Produção (causas comuns)
    • Doença de Graves
    • Bócio Multinodular Tóxico / Adenoma Tóxico
  2. Destruição tiroideia com libertação (causas incomuns)
    • Tiroidite aguda
    • Tiroidite subaguda de Quervain
    • Tiroidite de Hashimoto (fase inicial de hipertiroidismo)
    • Tiroidite pós parto
  3. Causa exógena
    • Tireotoxicose factícia (T3 e T4 alto e tireoglobina baixo (cinti hipo))
  4. Raríssimas
    • Struma ovarii, carcinoma tiroideu metastisado,
    mola hidatiforme, tireotropinoma
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20
Q

Doença Graves

A

.Causa + frequente de hipertiroidismo na pop. < 40 anos- pico 20-40
.Incidência
♀ 1:1000 (3ª 5ª década)
.Prevalência +/- 1% no sexo ♀ (5 10 ♀ : 1 ♂ )
.Fisiopatologia : anticorpos ativadores do receptor da TSH (TRAb)
estimulam a síntese e libertação de T3 e T4 e o crescimento da glândula

- Clínica:
•hipertiroidismo
•bócio
•oftalmopatia (=exoftalmia )- Nesta patologia há uma infiltração inflamatória leucocitária e depósitos polissacáridos nos músculos oculares, levando à Oftalmopatia de Graves.
•dermopatia infiltrativa (mixedema pré
tibial)-2-3% doentes
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21
Q

FPAT Graves

A
  1. Anticorpos anti recetor TSH são
    estimulantes e mimetizam a actividade
    TSH
  2. Hipertiroidismo (++secreção) + Bócio (++
    crescimento da tiroideia)
  3. Oftalmopatia infiltração imune e depósito de mucopolissacáridos nos
    músculos
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22
Q

Orbitopatia Graves

A 
Resulta de uma infiltração dos tecidos
periorbitário
1. Edema periorbitário
2. Congestão conjuntival
3. Proptose
4. Diminuição da força dos músculos oculomotores
5. Lesão do nervo óptico
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23
Q

Mixedema pré-tibial

A
  • Ocorre em apenas 2 3% dos doentes
  • Espessamento cutâneo do terço distal da face anterior da tíbia, godet negativo
    Onicólise e Acropatia
    » raras
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24
Q

DX Graves

A

❶ Confirmação de hipertiroidismo (TSH baixa e T3 e T4 livres aumentadas (ou normais se subclinico))
❷ Doseamento de TRAb
❸ Cintigrafia tiroideia se TRAb negativo
Permite a distinção entre hipertiroidismo
por excesso de produção vs. destruição tiroideia

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25
Q

BMNT/ adenoma tóxico

A

BMNT: + comum em áreas com edfice iodo
5-10% nódulos da tiroide solitários são tóxicos
+ em idosos

  • Hiperplasia cel foliculares -> mutações somáticas ativadoras de genes do recetor TSH-> aquisição de autonomia funcional com síntese hormonal independente da TSH
  • Cx: bócio e hipertiroidismo (habitualmente menos exuberante que graves)
  • Adenoma tóxico: nódulo quente
  • BMNT: vários nódulos quentes

DX: cintigrafia fundamental

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26
Q

Tireotoxicose por tiroidite

A
  • Inflamação do tecido tiroideu com rotura dos folículos e libertação das hormonas tiroideias do espaço colóide

Tireotoxicose transitória -> hipotiroidismo -> eutiroidismo

Etiologia:
Tiroidite subaguda, pós-parto, silenciosa, iatrogénica (radiação, interferão-alfa, amiodarona, radioterapia, …)

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27
Q

Tiroidite aguda

A

Rara (imunossupressão)
Infeção bacteriana da tiroideia
Febre elevada, rubor cervical e dor
Citologia da tiroideia identifica frequentemente o agente etiológico

28
Q

Tiroidite subaguda

A

Incomum
Infeção viral da tiroideia
Febre ligeira e dor cervical anterior

29
Q

Tiroidite pos-parto

A

História natural semelhante à da tiroidite
subaguda (viral)
Evolução trifásica: hiperT&raquo_space; hipoT&raquo_space; eutiroidismo
– mas que pode não voltar a ocorrer (doente fica com alteração da função tiroideia permanente).

30
Q

Tiroidite crónica

A

Comum
Infiltração linfocitária da tiroideia (p.x. numa fase inicial cursa com hipertiroidismo)
Assintomático
Níveis elevados de anticorpos anti tiroideus
(+++

31
Q

Tireotoxicose facticia

A 
Toma sub
reptícia de levotiroxina (tentativa de perda de peso)
❶ TSH frenada / T4L e T3L elevadas
❷ Cintigrafia tiroideia com hipocaptação
Tireoglobulina sérica indoseável
32
Q

Struma Ovarii

A

Teratoma do ovário que produz hormonas

tiroideias

33
Q

Mola hidatiforme

A

Expansão do trofoblasto durante a gravidez&raquo_space;

produz bHCG que tem actividade intrínseca de TSH

34
Q

Tireotropinoma

A

Tumor hipofisário produtor de TSH&raquo_space; cursa com
TSH inapropriadamente normal / elevada com T4L
elevada

  • quando dx são macroadenomas (défice visual em 40% doentes. galactorreia em 1/3 mulheres)
35
Q

Resistência a hormonas tiroideias

A
  • resis hipofisária ao feedback de t3 e tt4 (recetor beta)
36
Q

Dx hipertiroidismo/tireotoxicose

A
  • Gamagrafia tiroide (fixação iodo) (> captação -> aumento sintese; < captação -> lib de hormonas por destruição tecido/origem extra-tiroideia/ sobrecarga iodo/ tireotoxicose facticia)
  • Eco
  • Trab, AAT, TPO
37
Q

Tx hipertiroidismo/tireotoxicose

A 
- sintomático
Beta bloq (propranolol 20-120mg/d ou atenolol 25-100 mg/d)
  • HiperT
    Tionamidas (metimazol/propiltoiuracilo)- dim sintese T3 e T4 (EA ligeiros: 5-20% doentes: prurido, urticária, artralgias, alt paladar, sialoadenite, nausea, desconforto abd; EA graves: poliartrite, vasculite, hepatite, agranulocitose, colestase, aplasia cutis)
38
Q

Metimazol

A

1ª linha (exceto RA e 1º trim gravidez)
> dur ação:dose unica diaria
- < EA
- iniciar 10-30 mg/dia até eutiroidismo -> dose manutenção 5-10/dia

39
Q

Propiltiouracilo

A
  • 1º trim gravidez
  • se EA com metimazol
  • Tempestade tiroideia - preferido por inibição da conversão periférica T4 em T3
  • iniciar 100-300 mg/dia até eutiroidismo -> manutenção 50-100mg
40
Q

Monitorização tionamidas

A

TSH, FT3, FT4 4-6 semanas após inicio tx - ajuste posologia e periodicidade vigilância

Duração tx: 12-18 meses na prespetiva de remissão
- Remissão sustentada + provável:
o Normalização volume Tiroide
o Eutiroidismo com baixa dose
o Trab neg
- na ausência remissão ou recidiva -> definitivo (cirurgia/iodo radioativo)

  • BMNT e Adenoma tóxico- até controlo hipertiroidismo para tx definitivo (cirurgia/iodo)
41
Q

Hipotiroidismo

A

Incidência 4,1 / 1000 no sexo feminino e 0,6 /1000 no homem
Prevalência 18 / 1000 no sexo feminino e 1/1000 no homem

Hipotiroidismo subclinico
Prevalência 75 / 1000 na mulher e 28/1000 no homem

42
Q

Formas graves hipoT

A

mixedema e cretinismo

Raro

43
Q

Cx hipoT

A 
congénito/pediátrico - teste pezinho
Dificuldade na alimentação
Atraso mental
Hipotonia
Baixa estatura
Inatividade
Atraso pubertário
Fontanela posterior não
encerrada
Edema da face e das
mãos
HipoT adulto
Astenia
Pele fina e seca
Intolerância ao frio
Edema periférico e da face
Ganho ponderal
Reflexos osteotendinosos lentos
Obstipação
Bradicardia
Oligomenorreia
Artralgias
44
Q

Coma mixedematoso

A

Surge em doente com
Hipotiroidismo Severo não tratado-> apos fator stress precipitante (infeção, cirurgia, exp frio)

❶ Hipotermia
❷ Hipoventilação
❸ Hipoglicémia e Hiponatrémia
❹Prostração / Coma

45
Q

Etiologia HipoT

A 
- Primário
Autoimune
• Tiroidite de Hashimoto
• Síndrome Poliglandular tipo 2
Iatrogénico
• Após ablação por I131
• Após tiroidectomia total
Induzido por fármacos
• Lítio
• Amiodarona
• Excesso ou défice de iodo

Congénito-Agenésia, Disgenésia, Hipoplasia da
tiroideia

- Central
Disfunção Hipotalâmica
• Tuberculose, Histiocitose, Sarcoidose
• Hemocromatose
• Tumoral
• Pós Radioterapia
• Disfunção Hipofisária
• Hipopituitarismo idiopático
• Necrose hipofisária pós parto
• Pós Hipofisectomia
• Pós Radioterapia
  • Resist a hormonas tiroideias
    • Mutações nos genes que codificam MCT8,
    SECISBP2, TRα,TRβ
46
Q

Hashimoto

A

d. auto-imune com falência progressiva da função tiroideia, com ou sem bócio

Incidência: 3,5:1000/ano mulheres e 0,8:1000/ano homens

Prevalência: 10% pop tem Acs anti TPO e AAT +

3-5% dos hashimotos subclinicos evoluem anualmente para hipoT manifesto

FPAT: infiltração linfocitos difusa com apoptose celular e destruição folicular, com areas fibrose e outras hiperplasia folicular

Cx: bocio/atrofia tiroideia; eutorioidismo»»> hipoT

Lab: acs ATiroglobulina e Anti TPO +++ e TSH N/aum

47
Q

Dx dif hipoT

A

Euthyroid Sickness Syndrome

Doente crítico sem pat tiroideia

No doente crítico existe diminuição de T4L com TSH
normal ou ligeiramente elevada

❶ Não existe bócio
❷ Anticorpos negativos
❸ T3 reversa elevada

48
Q

Dx lab HipoT

A

HipoT primário- TSH aum, T4L baixa

HipoT subclinico- TSH aum, T4L N

HipoT secundário- TSH baixa, T4L baixa

Resistência hormonas tiroideias- TSH N/elev, T4L elev

49
Q

Tx HipoT

A

Levotiroxina- 1,2-1,8 microgramas/Kg peso ideal

Dose inicial: adulto jovem, hipoT ligeiro ou moderado, sem doenças associadas, pode dar-se dose de substituição “ab inicio” até idoso com HipoT grave e cardiopatia isquémica, iniciar c/12,5 a 25 microgramas/dias e aumentar 2/2 meses

Obj: no HipoT prim- normalizar TSH, no central- T4L acima da média dos valores referência

Follow-up: Reavaliação cx anual com doseamento TSH/T4L

50
Q

Nodulo tiroideu

A

4% pop
40 casos /milhão

principal obj do estudo nodulo é exclusão de neo maligna

51
Q

Epidemio nod tiroideu

A 
•1 -2% de todas as neoplasias sólidas
• 3.ª neoplasia mais comum em mulheres
• Incidência anual 15/100.000 >>
24/100.000 (EUA)
• Aumento da incidência por aumento do
diagnóstico de carcinomas <2cm de
diametro
– Maior acessibilidade a cuidados de
saúde
– Aumento da qualidade citologia /
histologia
– Maior qualidade nas bases de dados
• Carcinomas >2cm: incidência e
mortalidade estável
52
Q

Fatores importantes nodulo tiroide

A 
❶ Quanto tempo de diagnóstico?
❷ Estável / Crescimento?
❸ Disfagia / Disfonia / Engasgamento?
❹Rouquidão persistente?
❺Dor

❶ Antecedentes pessoais de radioterapia
❷ Antecedentes familiares

53
Q

EO nod tiroideu

A 
- palpação cervical
❶ Consistência
❷ Superfície homogénea / heterogénea
❸ Móvel / Fixo
- Pesquisar adenopatias cervicais

Nódulo fixo, duro, heterogéneo
––> maior risco de malignidade

54
Q

FR para neo tiroide

A
  • Nódulo imóvel com a deglutição
  • Dor
  • Tosse
  • Disfonia
  • Aumento das dimensões (crescimento rápido)
  • Linfadenopatia
  • Exposição a radiação (ambiental ou radioterapia)
  • História familiar de malignidade da tiróide
55
Q

ECDT nod tiroide

A 
Hormonas tiroide e TSH( avaliação inicial e se baixa fazer cinti; se normal oou alta não há indicação para cinti)
Cinti
Eco (Recomendada a
todos os doentes
com nódulos)
CAAF (Procedimento de
eleição;Baseado no
padrão ecográfico)
tireoglobulina (Perante um nódulo não nos vai dar informação extra, pelo que o seu doseamento não está indicado. Vai sempre dar positivo porque temos a tiroide presente, não sendo marcador de malignidade nestes casos. Em situações que se faz Lobectomia, deixando tiroide no organismo, a tireoglobulina não será um marcador de follow up (terá que ser avaliado por ecografia tiroideia, palpação nodular, crescimento, sintomas mas não há um marcador) e, por essa mesma razão, por vezes opta-se por tiroidectomia total para permitir avaliar a evolução da doença.  A tireoglobulina tem também outras indicações em contexto de vigilância como, por exemplo, avaliar a resposta terapêutica em casos de hipertiroidismo, em que com o tratamento médico os níveis devem diminuir e identificar casos de hipertiroidismo factícia em que os valores de tireoglobulina estarão normais ou baixos) e calcitonina (Apenas indicado em situações de história familiar de carcinoma medular )
Anticorpos
56
Q

PET em nod tiroide

A

Captação focal aum risco de neo da tiroide -> cinti >=1 cm

Captação difusa: não requer estudo imagem/citológico posterior

57
Q

Eco tiroide

A 
1. Deteção de nódulos não
palpáveis
2. Avaliação inicial do risco de malignidade
3. Follow up do nódulo já
conhecido
Achados ecográficos: suspeição de
malignidade
1. Microcalcificações
2. Hipoecogénico
3. Vascularização INTERNA
4. Margens irregulares
5. Nódulo mais alto do que largo

Nódulos com 1 ou mais destes critérios implicam a necessidade de fazer punção aspirativa para permitir a distinção se o nódulo em causa é benigno ou maligno.

58
Q

CAAF

A

EXAME PRINCIPAL NA AVALIAÇÃO DO NÓDULO

  1. Nódulo com critérios de suspeição
    ecográfica
  2. Ausência de hipertiroidismo
    – se TSH baixa, então primeiro cintigrafia
    tiroideia para exclusão de adenoma tóxico (porque as hormonas tiroideias induzem proliferação e alt das celulas)
Resultados
1. não diagnostico - Má qualidade da amostra
Risco de malignidade 1
4%
2. benigno- Resultado mais comum
(70%)
• Adenoma da tiroide
• Tiroidite
Falsos negativos 3%
3. FLUS Lesão Folicular de
Significado Indeterminado- Risco de malignidade 10-
35%
4. Suspeito de Tumor
folicular / Tumor de
Células de Hurthle- Risco de malignidade 35%
5. Suspeito
de Carcinoma Papilar- Risco de malignidade 60%
6. Carcinoma Papilar - Risco
de malignidade >95%
59
Q

Abordagem de acordo com citologia

A
  • não dx- repetir apos 3 meses (<3m se elevada suspeição) -> se repetidamente não dx sem critérios de suspeição -> vigilância
  • benigna -> nod de elev suspeição: eco e caaf em 12 meses; nod de suspeição intermedia/baixa: eco em 12-24m; 2 citologias benignas - parar
  • AUS/FLUS: vigilância vs cirurgia: de acordo com FR, eco e preferência doente; repetir caaf; testes moleculares
  • Tumor folicular: cirurgia: testes moleculares
  • Suspeita: se suspeita de papilar -> cirurgia; testes moleculares
  • Maligna: cirurgia; alternativas em: tumores mt baixo risco (microCa), elev risco cirurgico, curta esperança vida, outras patologias prioritárias
60
Q

DX Dif nod tiroide

A
  • 70-80%- c.papilar (sobrevida a 30 A é 95%)
  • 10-20%- c. folicular
  • 3-5% c. medular
  • 1-2% c. anaplásico
61
Q

Mutações mais relevantes na oncogénese

A 
1. Receptor da TSH
Mutação ativadora do receptor
Adenoma tóxico
2. RAS
Ativação da via MAPK
Presente em até 40% dos tumores da tiroide
Mutação precoce na oncogénese tumoral
3. RET
Fundamental na oncogénese tiroideia
– Papilar, Folicular e Medular
Mutação comum após exposição a radiação
Presente em até 70 % dos tumores da tiroide
4. BRAF
Mutação ausente nos tumores foliculares
5. PAX8- PPARy
Mutação dos tumores
foliculares
62
Q

Estadio pre-op

A

Eco: avaliar adenopatias; caaf (>=8-10mm)

TC/RMN: suspeita doença avançada; contraste EV

63
Q

TX medica nod tiroide

A
  • L-tiroxina
  • Anti-tiroideus de sintese (quando são toxicos)
  • Iodo radioativo (adenoma toxico ou Graves)
64
Q

Tx cirurgic nod tiroide

A
  • tiroidectomia total
  • lobectomia (internamento)
  • Lobectomia (UCA)
65
Q

Obj terapeutica nos nodulos

A
  • remoção tumor primário (doença extratiroide e metastases ganglionares)
  • minimizar rx de recorrencia e metastase
  • tx com iodo pos-op, quando indicado
  • estadiamento e estratificação de risco
  • vigilância a longo-termo para recorrencia
  • minimizar morbilidade relacionado com tx

EMC3 (12 decks)

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