ENDOCRINO- DM Flashcards
Def
- Existência de níveis elevados de glicémia, de forma persistente
Cx DX
- valor de glicemia em jejum ≥ 126 mg/dl
- valor ocasional de glicemia ≥ 200 mg/dl + sintomas
- PTGO com valor de glicemia às 2 horas ≥ 200 mg/dl
- Valor de HbA1c ≥ 6,5%
Pre- diabetes dx
- “Anomalias da glicemia em jejum”Glicemia em jejum entre 110 e 125 mg/dl
- “Tolerância diminuída à glicose” PTGO com valor às 2 horas entre 140 e 199 mg/dl
- HbA1c ≥ 5,7% e ≤ 6,4% (ADA)
Classificação
- Tipo1, 2, outros tipos, DG
Diabetes gestacional
Qualquer grau de intolerância à glicose com início ou reconhecida, pela primeira vez, durante a gravidez.
DX diabetes gestacional
- valor de glicemia em jejum ≥ 92 mg/dl
- PTGO com valor de glicemia à 1 hora ≥ 180 mg/dl
- PTGO com valor de glicemia às 2 horas ≥ 153 mg/dl
Outros tipos específicos
- Defeitos genéticos da função da célula beta ( MODY ; diab. mitocondrial)
- Defeitos genéticos da ação da insulina ( Resistência à insulina de tipo A, diabetes lipoatrófica, etc.)
- Doenças do pâncreas exócrino (por ex. cancro do pâncreas, fibrose cística, pancreatites)
- Endocrinopatias (por ex. Cushing, acromegália, etc.)
- Induzida por medicamentos ou agentes químicos (por ex. esteróides)
- Infeções (por ex. rubéola, Coxsackie, CMV)
- Formas pouco comuns de diabetes imunorrelacionada (Síndrome “Stiff-man”, AC anticorpos antirreceptores da insulina, etc.)
- Outros síndromes genéticos (Síndrome de Down, Síndr.de Klinefelter, etc.)
Diabetes I General Knowledge
a) 5-10% do total
b) surge em crianças, adolescentes ou adultos jovens
c) surge em consequência de um processo inflamatório a nível do pâncreas, que o destrói
d) o pâncreas não consegue produzir insulina em quantidade suficiente
e) os doentes dependem da insulina administrada para sobreviver (são insulinodependentes)
Diabetes 2 GK
a) 90-95 % do total
b) surge em idades mais avançadas
c) surge em consequência de a insulina, produzida pelo pâncreas, ser em quantidade insuficiente e/ou não atuar de forma eficaz
d) nalguns casos, o pâncreas produz insulina em grande quantidade
e) Durante uma fase, consegue-se manter a diabetes bem controlada através de ADO
f) embora não dependam da insulina para sobreviver, alguns doentes só conseguem manter a diabetes bem controlada através da administração de insulina
FR DM2
- TDG/AGJ (Classes de risco aumentado para DM2)
- Obesidade/pré-obesidade
- Sedentarismo
- Ingesta alimentar excessiva
- História familiar de DM2
- Idade avançada
- Etnia
- HTA
- Dislipidemia
- História prévia de diabetes gestacional
- Malnutrição intrauterina/baixo peso ao nascer
Insulinorresistência
Estado, geneticamente determinado, em que são necessárias concentrações suprafisiológicas de insulina para que se obtenha uma normal resposta metabólica, a nível dos tecidos-alvo
Falência pancreática
Défice real / relativo da capacidade da célula beta pancreática em secretar quantidade suficiente de insulina, para as necessidade
Hereditariedade DM2
- A diabetes, sobretudo a diabetes de tipo 2, é uma doença hereditária
• Os filhos de pai ou mãe diabético têm maior probabilidade de vir a ter a doença do que filhos de pais não diabéticos
• Nem todos os filhos de diabéticos desenvolvem diabetes
• Embora os filhos de mãe diabética tenham maior probabilidade de vir a ter diabetes, esta tendência não é transmitida, pelo sangue, durante a gravide
Sintomas da doença
- polifagia, polidipsia, poliúria, alt peso, astenia
Controlo da doença
- Pesquisa das glicémias capilares
• Hemoglobina glicosada
TX Diabetes
CORREÇÃO ALIMENTAR
ATIVIDADE FÍSICA REGULAR
EDUCAÇÃO TERAPÊUTICA
ANTIDIABÉTICOS ORAIS
INSULINA/ANÁLOGOS DE INSULINA
AGENTES INJETÁVEIS NÃO INSULÍNICOS
. A associação com 1-2 agentes orais ou injetáveis é considerada razoável , com o objetivo de proporcionar melhor controlo glicémico com menos efeitos secundários
ADO
- Sulfonilureias
- Biguanidas
- Inibidores das α-glicosidases intestinais
- Tiazolidinedionas
- Glitinidas
- Inibidores da DPP-4
- Inibidores SGLT-2
Sulfonilureias
Diamicron / Diamicron LM / Daonil /Semi-Daonil / Euglucon / Semi-Euglucon/ Amaryl / Glimial …
- Agentes secretagogos de insulina
- EA: hipoglicemia, aumento de pe
Glitinidas
- Nateglinida
- Starlix
Agentes secretagogos de insulina (atua de forma mais rápida e menos prolongada do que as sulfonilureia)
EA: hipoglicemia, aumento de peso
Biguanidas
- Metformina
Risidon 850 e 1000 / Glucophage500 //Stagid
Agentes insulinossensibilizadores (+ hepático)
Devem ser tomados a meio ou no fim das refeições
Titulação inicial
EA: GI; acidose láctica
Inibidores das alfa-glicosidases intestinais (acarbose)
Glucobay 50 e 100
Ajudam a evitar as rápidas subidas de glicemia a seguir às refeições
Devem ser tomados no início das refeições
EA: meteorismo
Tiazolidinedionas (pioglitazona)
Glustin e Actos 15, 30 e 45mg
Agentes insulinossensibilizadores (+ periférico)
EA: retenção hídrica/ICC, aumento de peso, fraturas
Inibidores da dipeptidilpeptidase-4
Galvus (vildagliptina) / Januvia (sitagliptina) /Onglyza (saxagliptina) / Trajenta (linagliptina)
Frenam a secreção inapropriada de glucagon e aumentam a secreção de insulina
Incretinas
AGENTES QUE ATUAM NO EIXO ENTERO-INSULAR
- INtestine, seCREtion, INsulin
GLP-1: Glucagon-like Peptide-1
GIP: Glucose-dependent Insulinotropic Peptide
- Inibição da DPP-4 aumenta o GLP-1 ativo
Agonistas dos recetores do GLP1
Victoza (liraglutido) / Bydureon (exenatido)
Frenam a secreção de glucagon e aumentam a secreção de insulina
Promovem a perda de peso
EA: GI
Inibidores SGLT2
Forxiga (dapagliflozina)
Diminuem a reabsorção renal da glicose
Promovem a perda de peso e redução da TA
EA: infeção micótica genital, inf. urinária, depleção volume
Insulina de ação…
Insulina de ação curta ->Actrapid / Insuman rapid / Humulin regular
Insulina de ação intermédia (protamina) ->Insulatard / Insuman basal / Humulin NPH
Tipos de Insulina
Análogo rápido de insulina->Humalog, Novorapid, Apidra
Análogos lentos de insulina–>Lantus, Levemir
Insulinas mistas (insulina ação curta+insulina intermédia)– Mixtard 30, Insuman comb 25, Humulin M3
Insulinas mistas (análogo rápido+insulina intermédia modificada)– Novomix 30, Humalog Mix 25 e 50
Insulina curta
Início de ação após cerca de 30 min
Efeito máximo 1-4 h depois
Duração do efeito até cerca de 6 h
Dada 20-30 min. antes das refeições
Insulina ação intermédia
Início de ação após cerca de 1 hora
Efeito máximo 3-8 h depois
Duração do efeito até cerca de 14-20 h
Não necessita ser dada antes das refeições
Insulina mistas
Mistura de insulina de ação curta com insulina intermédia protaminada, em diferentes percentagens
Perfil de acção resultante da combinação dos 2 tipos de insulina
Análogo rápido de insulina
Início de ação após cerca de 10-15 min
Efeito máximo 1h depois
Duração do efeito até cerca de 4 h
Dada imediatamente antes das refeições
Novas insulinas mistas
Mistura de insulina de ação rápida com insulina protaminada modificada, em diferentes percentagens
Perfil de ação resultante da combinação dos 2 tipos de insulina
TX convencional vs intensiva
convencional -pq almoço + jantar
intensiva- peq almoço, almoço, jantar, ceia
Recomendações SPD
redução HbA1c <7% na maioria dos doentes para dim incidência de doença microvascular
- pode-se considerar de 6-6,5% em doença curta duração, esperança de vida elevada, sem DCV significativa
- 7,5-8% ou + com história de hipoglicémia grave, esperança de vida limitada, complicações avançadas, etc
Complicações agudas
Hipoglicemia
Hiperosmolaridade
Cetose/cetoacidose
Hipoglicemia
Presença de uma concentração de glicose plasmática ≤ 70 mg/dl
Causas hipoglicemia
diminuição da ingesta grande intervalo entre refeições redução da absorção dos alimentos (vómitos, diarreia) aumento da atividade física excesso de medicação Consumo de álcool
Hipoglicemia severa
Situação de baixa de glicemia que requer a intervenção de terceiros para, ativamente, administrar açucar, glucagon ou para tomar outras medidas corretivas
Apesar da determinação da glicemia poder não ter sido feita, a recuperação neurológica após o retorno para a normoglicemia constitui evidência suficiente de que o evento foi induzido por uma baixa na concentração plasmática de glicose
Fases da hipoglicemia
Sensação de fome
Fase adrenérgica
>Taquicardia
>Tremor
>Hipersudorese
Fase neuroglicopénica
>Alterações visuais
>Alteração da capacidade de raciocínio
>COMA
Consequência hipoglicemia
risco aum demência, custos associados, complicações CV, morte, red qualidade vida, quedas e traumas, etc
TX hipoglicemia
Hidratos de carbono de absorção rápida -> Correção da hipoglicemia-> Hidratos de carbono de absorção lenta (Para evitar hipoglicemia a curto/médio prazo)
Hiperosmolaridade
níveis altos de glicemia»aumento da osmolaridade
mais frequente em doentes idosos
geralmente associado a desidratação devido a:
- fraca ingestão de líquidos
- perda marcada de líquidos por vómitos, diarreia ou (ab)uso de diurético
se a desidratação aumenta os níveis de glicemia, estes aumentam ainda mais a desidratação por arrastarem mais líquidos para a urina, na filtração pelo rim
altos níveis de glicemia são tóxicos para o cérebro
pode levar a alteração do estado de consciência e coma
Cetoacidose diabética
- Hiperglicémia+Hipercetonemia+Acidose metabólica -» COMA
ocorre sobretudo na diabetes tipo 1
deve-se ao facto de a insulina em circulação não ser suficiente para responder às necessidades do organismo, naquela ocasião
- omissão da administração de insulina
- situações de stress
a falta de insulina, e a consequente “fome”celular, leva a que o organismo tenha que recorrer a outra fonte de energia: as gorduras
redução na concentração de insulina circulante (ou ausência)+aumento da concentração de hormonas de contrarregulação da insulina (glucagon, catecolaminas, cortisol, hormona do crescimento)
- A deficiência em insulina tanto pode ser:
- Absoluta
- Relativa (excesso de hormonas de contrarregulação)
Hipercetonémia
Corpos cetónicos são ácidos orgânicos fracos que se dissociam em pH fisiológico gerando grande quantidade de H+ –> ACIDÉMIA
Défice insulina + aumento catecolaminas ->Desfrenação da lipase -catabolismo dos TG
->Reesterificação dos TG está inibida
- Excesso de FFA circulantes
- Oxidação em corpos cetónicos
DX cetoacidose
Clínica
Hiperglicemia
Cetonúria / Cetonemia
Bicarbonato < 22 mmol/l
Sintomas cetoacidose
Náuseas e vómitos Dores abdominais Hálito cetónico Palidez Hipotensão Secura das mucosas Taquicardia Respiração Kussmaul Confusão mental COMA
Hiperglicémia
Défice de insulina->Perda da frenação da produção hepática de glicose ->HIPERGLICEMIA
- Aumento das hormonas de contrarregulação ->Estimulação da glicogenólise e da neoglicogénese ->HIPERGLICEMIA
Tx cetoacidose
- Reposição de:
1. Líquidos
2. Potássio
3. Insulina
4. ( Glicose )
Complicações tardias
a) a nível dos grandes vasos sanguíneos
1) Compromisso da circulação a nível do miocárdio
3) Compromisso da circulação a nível do cérebro
4) Compromisso da circulação a nível dos membros inferiores
b) a nível dos pequenos vasos sanguíneos
1) Retinopatia
2) Neuropatia
3) Nefropatia
Pé diabético
Resultado da conjunção de vários fatores:
i. Diminuição da sensibilidade
ii. Descontrolo metabólico
iii. Compromisso da circulação nas grandes artérias
- PREVENÇÃO
Prevenção complicações tardias
- Melhoria no controlo glicémico
- Medidas especiais dependentes da complicação em causa
- O aparecimento de complicações está sempre dependente da predisposição individual para o seu desenvolvimento
