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EMC3 > ENDOCRINO- DM > Flashcards

ENDOCRINO- DM Flashcards

1
Q

Def

A
  • Existência de níveis elevados de glicémia, de forma persistente
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2
Q

Cx DX

A
  1. valor de glicemia em jejum ≥ 126 mg/dl
  2. valor ocasional de glicemia ≥ 200 mg/dl + sintomas
  3. PTGO com valor de glicemia às 2 horas ≥ 200 mg/dl
  4. Valor de HbA1c ≥ 6,5%
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3
Q

Pre- diabetes dx

A
  1. “Anomalias da glicemia em jejum”Glicemia em jejum entre 110 e 125 mg/dl
  2. “Tolerância diminuída à glicose” PTGO com valor às 2 horas entre 140 e 199 mg/dl
  3. HbA1c ≥ 5,7% e ≤ 6,4% (ADA)
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4
Q

Classificação

A
  • Tipo1, 2, outros tipos, DG
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5
Q

Diabetes gestacional

A

Qualquer grau de intolerância à glicose com início ou reconhecida, pela primeira vez, durante a gravidez.

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6
Q

DX diabetes gestacional

A
  1. valor de glicemia em jejum ≥ 92 mg/dl
  2. PTGO com valor de glicemia à 1 hora ≥ 180 mg/dl
  3. PTGO com valor de glicemia às 2 horas ≥ 153 mg/dl
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7
Q

Outros tipos específicos

A
  • Defeitos genéticos da função da célula beta ( MODY ; diab. mitocondrial)
  • Defeitos genéticos da ação da insulina ( Resistência à insulina de tipo A, diabetes lipoatrófica, etc.)
  • Doenças do pâncreas exócrino (por ex. cancro do pâncreas, fibrose cística, pancreatites)
  • Endocrinopatias (por ex. Cushing, acromegália, etc.)
  • Induzida por medicamentos ou agentes químicos (por ex. esteróides)
  • Infeções (por ex. rubéola, Coxsackie, CMV)
  • Formas pouco comuns de diabetes imunorrelacionada (Síndrome “Stiff-man”, AC anticorpos antirreceptores da insulina, etc.)
  • Outros síndromes genéticos (Síndrome de Down, Síndr.de Klinefelter, etc.)
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8
Q

Diabetes I General Knowledge

A

a) 5-10% do total
b) surge em crianças, adolescentes ou adultos jovens
c) surge em consequência de um processo inflamatório a nível do pâncreas, que o destrói
d) o pâncreas não consegue produzir insulina em quantidade suficiente
e) os doentes dependem da insulina administrada para sobreviver (são insulinodependentes)

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9
Q

Diabetes 2 GK

A

a) 90-95 % do total
b) surge em idades mais avançadas
c) surge em consequência de a insulina, produzida pelo pâncreas, ser em quantidade insuficiente e/ou não atuar de forma eficaz
d) nalguns casos, o pâncreas produz insulina em grande quantidade
e) Durante uma fase, consegue-se manter a diabetes bem controlada através de ADO
f) embora não dependam da insulina para sobreviver, alguns doentes só conseguem manter a diabetes bem controlada através da administração de insulina

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10
Q

FR DM2

A
  1. TDG/AGJ (Classes de risco aumentado para DM2)
  2. Obesidade/pré-obesidade
  3. Sedentarismo
  4. Ingesta alimentar excessiva
  5. História familiar de DM2
  6. Idade avançada
  7. Etnia
  8. HTA
  9. Dislipidemia
  10. História prévia de diabetes gestacional
  11. Malnutrição intrauterina/baixo peso ao nascer
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11
Q

Insulinorresistência

A

Estado, geneticamente determinado, em que são necessárias concentrações suprafisiológicas de insulina para que se obtenha uma normal resposta metabólica, a nível dos tecidos-alvo

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12
Q

Falência pancreática

A

Défice real / relativo da capacidade da célula beta pancreática em secretar quantidade suficiente de insulina, para as necessidade

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13
Q

Hereditariedade DM2

A
  • A diabetes, sobretudo a diabetes de tipo 2, é uma doença hereditária
    • Os filhos de pai ou mãe diabético têm maior probabilidade de vir a ter a doença do que filhos de pais não diabéticos
    • Nem todos os filhos de diabéticos desenvolvem diabetes
    • Embora os filhos de mãe diabética tenham maior probabilidade de vir a ter diabetes, esta tendência não é transmitida, pelo sangue, durante a gravide
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14
Q

Sintomas da doença

A
  • polifagia, polidipsia, poliúria, alt peso, astenia
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15
Q

Controlo da doença

A
  • Pesquisa das glicémias capilares

• Hemoglobina glicosada

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16
Q

TX Diabetes

A

CORREÇÃO ALIMENTAR

ATIVIDADE FÍSICA REGULAR

EDUCAÇÃO TERAPÊUTICA

ANTIDIABÉTICOS ORAIS

INSULINA/ANÁLOGOS DE INSULINA

AGENTES INJETÁVEIS NÃO INSULÍNICOS

. A associação com 1-2 agentes orais ou injetáveis é considerada razoável , com o objetivo de proporcionar melhor controlo glicémico com menos efeitos secundários

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17
Q

ADO

A
  1. Sulfonilureias
  2. Biguanidas
  3. Inibidores das α-glicosidases intestinais
  4. Tiazolidinedionas
  5. Glitinidas
  6. Inibidores da DPP-4
  7. Inibidores SGLT-2
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18
Q

Sulfonilureias

A

Diamicron / Diamicron LM / Daonil /Semi-Daonil / Euglucon / Semi-Euglucon/ Amaryl / Glimial …

  • Agentes secretagogos de insulina
  • EA: hipoglicemia, aumento de pe
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19
Q

Glitinidas

A
  • Nateglinida
  • Starlix

Agentes secretagogos de insulina (atua de forma mais rápida e menos prolongada do que as sulfonilureia)

EA: hipoglicemia, aumento de peso

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20
Q

Biguanidas

A
  • Metformina

Risidon 850 e 1000 / Glucophage500 //Stagid

Agentes insulinossensibilizadores (+ hepático)

Devem ser tomados a meio ou no fim das refeições

Titulação inicial

EA: GI; acidose láctica

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21
Q

Inibidores das alfa-glicosidases intestinais (acarbose)

A

Glucobay 50 e 100

Ajudam a evitar as rápidas subidas de glicemia a seguir às refeições

Devem ser tomados no início das refeições

EA: meteorismo

22
Q

Tiazolidinedionas (pioglitazona)

A

Glustin e Actos 15, 30 e 45mg

Agentes insulinossensibilizadores (+ periférico)

EA: retenção hídrica/ICC, aumento de peso, fraturas

23
Q

Inibidores da dipeptidilpeptidase-4

A

Galvus (vildagliptina) / Januvia (sitagliptina) /Onglyza (saxagliptina) / Trajenta (linagliptina)

Frenam a secreção inapropriada de glucagon e aumentam a secreção de insulina

24
Q

Incretinas

A

AGENTES QUE ATUAM NO EIXO ENTERO-INSULAR

  • INtestine, seCREtion, INsulin

GLP-1: Glucagon-like Peptide-1

GIP: Glucose-dependent Insulinotropic Peptide

  • Inibição da DPP-4 aumenta o GLP-1 ativo
25
Q

Agonistas dos recetores do GLP1

A

Victoza (liraglutido) / Bydureon (exenatido)

Frenam a secreção de glucagon e aumentam a secreção de insulina

Promovem a perda de peso

EA: GI

26
Q

Inibidores SGLT2

A

Forxiga (dapagliflozina)

Diminuem a reabsorção renal da glicose

Promovem a perda de peso e redução da TA

EA: infeção micótica genital, inf. urinária, depleção volume

27
Q

Insulina de ação…

A

Insulina de ação curta ->Actrapid / Insuman rapid / Humulin regular

Insulina de ação intermédia (protamina) ->Insulatard / Insuman basal / Humulin NPH

28
Q

Tipos de Insulina

A

Análogo rápido de insulina->Humalog, Novorapid, Apidra

Análogos lentos de insulina–>Lantus, Levemir

Insulinas mistas (insulina ação curta+insulina intermédia)– Mixtard 30, Insuman comb 25, Humulin M3

Insulinas mistas (análogo rápido+insulina intermédia modificada)– Novomix 30, Humalog Mix 25 e 50

29
Q

Insulina curta

A

Início de ação após cerca de 30 min

Efeito máximo 1-4 h depois

Duração do efeito até cerca de 6 h

Dada 20-30 min. antes das refeições

30
Q

Insulina ação intermédia

A

Início de ação após cerca de 1 hora

Efeito máximo 3-8 h depois

Duração do efeito até cerca de 14-20 h

Não necessita ser dada antes das refeições

31
Q

Insulina mistas

A

Mistura de insulina de ação curta com insulina intermédia protaminada, em diferentes percentagens

Perfil de acção resultante da combinação dos 2 tipos de insulina

32
Q

Análogo rápido de insulina

A

Início de ação após cerca de 10-15 min

Efeito máximo 1h depois

Duração do efeito até cerca de 4 h

Dada imediatamente antes das refeições

33
Q

Novas insulinas mistas

A

Mistura de insulina de ação rápida com insulina protaminada modificada, em diferentes percentagens

Perfil de ação resultante da combinação dos 2 tipos de insulina

34
Q

TX convencional vs intensiva

A

convencional -pq almoço + jantar

intensiva- peq almoço, almoço, jantar, ceia

35
Q

Recomendações SPD

A

redução HbA1c <7% na maioria dos doentes para dim incidência de doença microvascular

  • pode-se considerar de 6-6,5% em doença curta duração, esperança de vida elevada, sem DCV significativa
  • 7,5-8% ou + com história de hipoglicémia grave, esperança de vida limitada, complicações avançadas, etc
36
Q

Complicações agudas

A

Hipoglicemia

Hiperosmolaridade

Cetose/cetoacidose

37
Q

Hipoglicemia

A

Presença de uma concentração de glicose plasmática ≤ 70 mg/dl

38
Q

Causas hipoglicemia

A 
diminuição da ingesta
grande intervalo entre refeições
redução da absorção dos alimentos (vómitos, diarreia)
aumento da atividade física
excesso de medicação
Consumo de álcool
39
Q

Hipoglicemia severa

A

Situação de baixa de glicemia que requer a intervenção de terceiros para, ativamente, administrar açucar, glucagon ou para tomar outras medidas corretivas

Apesar da determinação da glicemia poder não ter sido feita, a recuperação neurológica após o retorno para a normoglicemia constitui evidência suficiente de que o evento foi induzido por uma baixa na concentração plasmática de glicose

40
Q

Fases da hipoglicemia

A

Sensação de fome

Fase adrenérgica
>Taquicardia
>Tremor
>Hipersudorese

Fase neuroglicopénica
>Alterações visuais
>Alteração da capacidade de raciocínio
>COMA

41
Q

Consequência hipoglicemia

A

risco aum demência, custos associados, complicações CV, morte, red qualidade vida, quedas e traumas, etc

42
Q

TX hipoglicemia

A

Hidratos de carbono de absorção rápida -> Correção da hipoglicemia-> Hidratos de carbono de absorção lenta (Para evitar hipoglicemia a curto/médio prazo)

43
Q

Hiperosmolaridade

A

níveis altos de glicemia»aumento da osmolaridade

mais frequente em doentes idosos

geralmente associado a desidratação devido a:

  • fraca ingestão de líquidos
  • perda marcada de líquidos por vómitos, diarreia ou (ab)uso de diurético

se a desidratação aumenta os níveis de glicemia, estes aumentam ainda mais a desidratação por arrastarem mais líquidos para a urina, na filtração pelo rim

altos níveis de glicemia são tóxicos para o cérebro

pode levar a alteração do estado de consciência e coma

44
Q

Cetoacidose diabética

A
  • Hiperglicémia+Hipercetonemia+Acidose metabólica -» COMA

ocorre sobretudo na diabetes tipo 1

deve-se ao facto de a insulina em circulação não ser suficiente para responder às necessidades do organismo, naquela ocasião

  • omissão da administração de insulina
  • situações de stress

a falta de insulina, e a consequente “fome”celular, leva a que o organismo tenha que recorrer a outra fonte de energia: as gorduras

redução na concentração de insulina circulante (ou ausência)+aumento da concentração de hormonas de contrarregulação da insulina (glucagon, catecolaminas, cortisol, hormona do crescimento)

  • A deficiência em insulina tanto pode ser:
  • Absoluta
  • Relativa (excesso de hormonas de contrarregulação)
45
Q

Hipercetonémia

A

Corpos cetónicos são ácidos orgânicos fracos que se dissociam em pH fisiológico gerando grande quantidade de H+ –> ACIDÉMIA

Défice insulina + aumento catecolaminas ->Desfrenação da lipase -catabolismo dos TG
->Reesterificação dos TG está inibida

  • Excesso de FFA circulantes
  • Oxidação em corpos cetónicos
46
Q

DX cetoacidose

A

Clínica
Hiperglicemia
Cetonúria / Cetonemia
Bicarbonato < 22 mmol/l

47
Q

Sintomas cetoacidose

A 
Náuseas e vómitos
Dores abdominais
Hálito cetónico 
Palidez 
Hipotensão
Secura das mucosas
Taquicardia
Respiração Kussmaul
Confusão mental
COMA
48
Q

Hiperglicémia

A

Défice de insulina->Perda da frenação da produção hepática de glicose ->HIPERGLICEMIA

  • Aumento das hormonas de contrarregulação ->Estimulação da glicogenólise e da neoglicogénese ->HIPERGLICEMIA
49
Q

Tx cetoacidose

A
  • Reposição de:
    1. Líquidos
    2. Potássio
    3. Insulina
    4. ( Glicose )
50
Q

Complicações tardias

A

a) a nível dos grandes vasos sanguíneos
1) Compromisso da circulação a nível do miocárdio
3) Compromisso da circulação a nível do cérebro
4) Compromisso da circulação a nível dos membros inferiores

b) a nível dos pequenos vasos sanguíneos
1) Retinopatia
2) Neuropatia
3) Nefropatia

51
Q

Pé diabético

A

Resultado da conjunção de vários fatores:

i. Diminuição da sensibilidade
ii. Descontrolo metabólico
iii. Compromisso da circulação nas grandes artérias

  • PREVENÇÃO
52
Q

Prevenção complicações tardias

A
  1. Melhoria no controlo glicémico
  2. Medidas especiais dependentes da complicação em causa
  3. O aparecimento de complicações está sempre dependente da predisposição individual para o seu desenvolvimento

EMC3 (12 decks)

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