ENDOCRINO- DM Flashcards

1
Q

Def

A
  • Existência de níveis elevados de glicémia, de forma persistente
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Cx DX

A
  1. valor de glicemia em jejum ≥ 126 mg/dl
  2. valor ocasional de glicemia ≥ 200 mg/dl + sintomas
  3. PTGO com valor de glicemia às 2 horas ≥ 200 mg/dl
  4. Valor de HbA1c ≥ 6,5%
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Pre- diabetes dx

A
  1. “Anomalias da glicemia em jejum”Glicemia em jejum entre 110 e 125 mg/dl
  2. “Tolerância diminuída à glicose” PTGO com valor às 2 horas entre 140 e 199 mg/dl
  3. HbA1c ≥ 5,7% e ≤ 6,4% (ADA)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Classificação

A
  • Tipo1, 2, outros tipos, DG
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Diabetes gestacional

A

Qualquer grau de intolerância à glicose com início ou reconhecida, pela primeira vez, durante a gravidez.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

DX diabetes gestacional

A
  1. valor de glicemia em jejum ≥ 92 mg/dl
  2. PTGO com valor de glicemia à 1 hora ≥ 180 mg/dl
  3. PTGO com valor de glicemia às 2 horas ≥ 153 mg/dl
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Outros tipos específicos

A
  • Defeitos genéticos da função da célula beta ( MODY ; diab. mitocondrial)
  • Defeitos genéticos da ação da insulina ( Resistência à insulina de tipo A, diabetes lipoatrófica, etc.)
  • Doenças do pâncreas exócrino (por ex. cancro do pâncreas, fibrose cística, pancreatites)
  • Endocrinopatias (por ex. Cushing, acromegália, etc.)
  • Induzida por medicamentos ou agentes químicos (por ex. esteróides)
  • Infeções (por ex. rubéola, Coxsackie, CMV)
  • Formas pouco comuns de diabetes imunorrelacionada (Síndrome “Stiff-man”, AC anticorpos antirreceptores da insulina, etc.)
  • Outros síndromes genéticos (Síndrome de Down, Síndr.de Klinefelter, etc.)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Diabetes I General Knowledge

A

a) 5-10% do total
b) surge em crianças, adolescentes ou adultos jovens
c) surge em consequência de um processo inflamatório a nível do pâncreas, que o destrói
d) o pâncreas não consegue produzir insulina em quantidade suficiente
e) os doentes dependem da insulina administrada para sobreviver (são insulinodependentes)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Diabetes 2 GK

A

a) 90-95 % do total
b) surge em idades mais avançadas
c) surge em consequência de a insulina, produzida pelo pâncreas, ser em quantidade insuficiente e/ou não atuar de forma eficaz
d) nalguns casos, o pâncreas produz insulina em grande quantidade
e) Durante uma fase, consegue-se manter a diabetes bem controlada através de ADO
f) embora não dependam da insulina para sobreviver, alguns doentes só conseguem manter a diabetes bem controlada através da administração de insulina

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

FR DM2

A
  1. TDG/AGJ (Classes de risco aumentado para DM2)
  2. Obesidade/pré-obesidade
  3. Sedentarismo
  4. Ingesta alimentar excessiva
  5. História familiar de DM2
  6. Idade avançada
  7. Etnia
  8. HTA
  9. Dislipidemia
  10. História prévia de diabetes gestacional
  11. Malnutrição intrauterina/baixo peso ao nascer
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Insulinorresistência

A

Estado, geneticamente determinado, em que são necessárias concentrações suprafisiológicas de insulina para que se obtenha uma normal resposta metabólica, a nível dos tecidos-alvo

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Falência pancreática

A

Défice real / relativo da capacidade da célula beta pancreática em secretar quantidade suficiente de insulina, para as necessidade

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Hereditariedade DM2

A
  • A diabetes, sobretudo a diabetes de tipo 2, é uma doença hereditária
    • Os filhos de pai ou mãe diabético têm maior probabilidade de vir a ter a doença do que filhos de pais não diabéticos
    • Nem todos os filhos de diabéticos desenvolvem diabetes
    • Embora os filhos de mãe diabética tenham maior probabilidade de vir a ter diabetes, esta tendência não é transmitida, pelo sangue, durante a gravide
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Sintomas da doença

A
  • polifagia, polidipsia, poliúria, alt peso, astenia
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Controlo da doença

A
  • Pesquisa das glicémias capilares

• Hemoglobina glicosada

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

TX Diabetes

A

CORREÇÃO ALIMENTAR

ATIVIDADE FÍSICA REGULAR

EDUCAÇÃO TERAPÊUTICA

ANTIDIABÉTICOS ORAIS

INSULINA/ANÁLOGOS DE INSULINA

AGENTES INJETÁVEIS NÃO INSULÍNICOS

. A associação com 1-2 agentes orais ou injetáveis é considerada razoável , com o objetivo de proporcionar melhor controlo glicémico com menos efeitos secundários

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

ADO

A
  1. Sulfonilureias
  2. Biguanidas
  3. Inibidores das α-glicosidases intestinais
  4. Tiazolidinedionas
  5. Glitinidas
  6. Inibidores da DPP-4
  7. Inibidores SGLT-2
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Sulfonilureias

A

Diamicron / Diamicron LM / Daonil /Semi-Daonil / Euglucon / Semi-Euglucon/ Amaryl / Glimial …

  • Agentes secretagogos de insulina
  • EA: hipoglicemia, aumento de pe
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Glitinidas

A
  • Nateglinida
  • Starlix

Agentes secretagogos de insulina (atua de forma mais rápida e menos prolongada do que as sulfonilureia)

EA: hipoglicemia, aumento de peso

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Biguanidas

A
  • Metformina

Risidon 850 e 1000 / Glucophage500 //Stagid

Agentes insulinossensibilizadores (+ hepático)

Devem ser tomados a meio ou no fim das refeições

Titulação inicial

EA: GI; acidose láctica

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Inibidores das alfa-glicosidases intestinais (acarbose)

A

Glucobay 50 e 100

Ajudam a evitar as rápidas subidas de glicemia a seguir às refeições

Devem ser tomados no início das refeições

EA: meteorismo

22
Q

Tiazolidinedionas (pioglitazona)

A

Glustin e Actos 15, 30 e 45mg

Agentes insulinossensibilizadores (+ periférico)

EA: retenção hídrica/ICC, aumento de peso, fraturas

23
Q

Inibidores da dipeptidilpeptidase-4

A

Galvus (vildagliptina) / Januvia (sitagliptina) /Onglyza (saxagliptina) / Trajenta (linagliptina)

Frenam a secreção inapropriada de glucagon e aumentam a secreção de insulina

24
Q

Incretinas

A

AGENTES QUE ATUAM NO EIXO ENTERO-INSULAR

  • INtestine, seCREtion, INsulin

GLP-1: Glucagon-like Peptide-1

GIP: Glucose-dependent Insulinotropic Peptide

  • Inibição da DPP-4 aumenta o GLP-1 ativo
25
Agonistas dos recetores do GLP1
Victoza (liraglutido) / Bydureon (exenatido) Frenam a secreção de glucagon e aumentam a secreção de insulina Promovem a perda de peso EA: GI
26
Inibidores SGLT2
Forxiga (dapagliflozina) Diminuem a reabsorção renal da glicose Promovem a perda de peso e redução da TA EA: infeção micótica genital, inf. urinária, depleção volume
27
Insulina de ação...
Insulina de ação curta ->Actrapid / Insuman rapid / Humulin regular Insulina de ação intermédia (protamina) ->Insulatard / Insuman basal / Humulin NPH
28
Tipos de Insulina
Análogo rápido de insulina->Humalog, Novorapid, Apidra Análogos lentos de insulina-->Lantus, Levemir Insulinas mistas (insulina ação curta+insulina intermédia)-- Mixtard 30, Insuman comb 25, Humulin M3 Insulinas mistas (análogo rápido+insulina intermédia modificada)-- Novomix 30, Humalog Mix 25 e 50
29
Insulina curta
Início de ação após cerca de 30 min Efeito máximo 1-4 h depois Duração do efeito até cerca de 6 h Dada 20-30 min. antes das refeições
30
Insulina ação intermédia
Início de ação após cerca de 1 hora Efeito máximo 3-8 h depois Duração do efeito até cerca de 14-20 h Não necessita ser dada antes das refeições
31
Insulina mistas
Mistura de insulina de ação curta com insulina intermédia protaminada, em diferentes percentagens Perfil de acção resultante da combinação dos 2 tipos de insulina
32
Análogo rápido de insulina
Início de ação após cerca de 10-15 min Efeito máximo 1h depois Duração do efeito até cerca de 4 h Dada imediatamente antes das refeições
33
Novas insulinas mistas
Mistura de insulina de ação rápida com insulina protaminada modificada, em diferentes percentagens Perfil de ação resultante da combinação dos 2 tipos de insulina
34
TX convencional vs intensiva
convencional -pq almoço + jantar intensiva- peq almoço, almoço, jantar, ceia
35
Recomendações SPD
redução HbA1c <7% na maioria dos doentes para dim incidência de doença microvascular - pode-se considerar de 6-6,5% em doença curta duração, esperança de vida elevada, sem DCV significativa - 7,5-8% ou + com história de hipoglicémia grave, esperança de vida limitada, complicações avançadas, etc
36
Complicações agudas
Hipoglicemia Hiperosmolaridade Cetose/cetoacidose
37
Hipoglicemia
Presença de uma concentração de glicose plasmática ≤ 70 mg/dl
38
Causas hipoglicemia
``` diminuição da ingesta grande intervalo entre refeições redução da absorção dos alimentos (vómitos, diarreia) aumento da atividade física excesso de medicação Consumo de álcool ```
39
Hipoglicemia severa
Situação de baixa de glicemia que requer a intervenção de terceiros para, ativamente, administrar açucar, glucagon ou para tomar outras medidas corretivas Apesar da determinação da glicemia poder não ter sido feita, a recuperação neurológica após o retorno para a normoglicemia constitui evidência suficiente de que o evento foi induzido por uma baixa na concentração plasmática de glicose
40
Fases da hipoglicemia
Sensação de fome Fase adrenérgica >Taquicardia >Tremor >Hipersudorese Fase neuroglicopénica >Alterações visuais >Alteração da capacidade de raciocínio >COMA
41
Consequência hipoglicemia
risco aum demência, custos associados, complicações CV, morte, red qualidade vida, quedas e traumas, etc
42
TX hipoglicemia
Hidratos de carbono de absorção rápida -> Correção da hipoglicemia-> Hidratos de carbono de absorção lenta (Para evitar hipoglicemia a curto/médio prazo)
43
Hiperosmolaridade
níveis altos de glicemia»aumento da osmolaridade mais frequente em doentes idosos geralmente associado a desidratação devido a: - fraca ingestão de líquidos - perda marcada de líquidos por vómitos, diarreia ou (ab)uso de diurético se a desidratação aumenta os níveis de glicemia, estes aumentam ainda mais a desidratação por arrastarem mais líquidos para a urina, na filtração pelo rim altos níveis de glicemia são tóxicos para o cérebro pode levar a alteração do estado de consciência e coma
44
Cetoacidose diabética
- Hiperglicémia+Hipercetonemia+Acidose metabólica ->> COMA ocorre sobretudo na diabetes tipo 1 deve-se ao facto de a insulina em circulação não ser suficiente para responder às necessidades do organismo, naquela ocasião - omissão da administração de insulina - situações de stress a falta de insulina, e a consequente “fome”celular, leva a que o organismo tenha que recorrer a outra fonte de energia: as gorduras redução na concentração de insulina circulante (ou ausência)+aumento da concentração de hormonas de contrarregulação da insulina (glucagon, catecolaminas, cortisol, hormona do crescimento) - A deficiência em insulina tanto pode ser: - Absoluta - Relativa (excesso de hormonas de contrarregulação)
45
Hipercetonémia
Corpos cetónicos são ácidos orgânicos fracos que se dissociam em pH fisiológico gerando grande quantidade de H+ --> ACIDÉMIA Défice insulina + aumento catecolaminas ->Desfrenação da lipase -catabolismo dos TG ->Reesterificação dos TG está inibida - Excesso de FFA circulantes - Oxidação em corpos cetónicos
46
DX cetoacidose
Clínica Hiperglicemia Cetonúria / Cetonemia Bicarbonato < 22 mmol/l
47
Sintomas cetoacidose
``` Náuseas e vómitos Dores abdominais Hálito cetónico Palidez Hipotensão Secura das mucosas Taquicardia Respiração Kussmaul Confusão mental COMA ```
48
Hiperglicémia
Défice de insulina->Perda da frenação da produção hepática de glicose ->HIPERGLICEMIA - Aumento das hormonas de contrarregulação ->Estimulação da glicogenólise e da neoglicogénese ->HIPERGLICEMIA
49
Tx cetoacidose
- Reposição de: 1. Líquidos 2. Potássio 3. Insulina 4. ( Glicose )
50
Complicações tardias
a) a nível dos grandes vasos sanguíneos 1) Compromisso da circulação a nível do miocárdio 3) Compromisso da circulação a nível do cérebro 4) Compromisso da circulação a nível dos membros inferiores b) a nível dos pequenos vasos sanguíneos 1) Retinopatia 2) Neuropatia 3) Nefropatia
51
Pé diabético
Resultado da conjunção de vários fatores: i. Diminuição da sensibilidade ii. Descontrolo metabólico iii. Compromisso da circulação nas grandes artérias - PREVENÇÃO
52
Prevenção complicações tardias
1. Melhoria no controlo glicémico 2. Medidas especiais dependentes da complicação em causa 3. O aparecimento de complicações está sempre dependente da predisposição individual para o seu desenvolvimento