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Farmacologia > Gastro-farmaci > Flashcards

Gastro-farmaci Flashcards

1
Q

Quali terapie mediche possono essere impiegate nel trattamento delle IBD ?

A
  • aminosalicilati (mesalazina, …)
  • immunosoppressori (azatioprina, ciclosporina, metotrexato)
  • corticosteroidi (locali o sistemici)
  • biologici (anti-TNFalfa, anti-integrine)
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Q

Quali sono i precursori della mesalazina ? cosa deriva dalla loro scissione ?

A
  • sulfasalazina: 5-ASA e sulfapiridina
  • olsalazina: 2 5-ASA
  • balsalazide: 5-ASA e beta-alanina

la scissione è mediata dalla azoreduttasi, enzima prodotto esclusivamente da batteri localizzati a livello colico

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3
Q

Quali strategie si possono impiegare per far sì che la mesalazina abbia effetto a livello intestinale ?

A
  • usare pro-farmaci: attivi a livello colico
  • 5-ASA incorporato in un polimero: permette il rilascio continuo e buona tollerabilità
  • inserito in capsule gastroresistneti
  • in microgranuli (capsule a rilascio programmato)
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4
Q

Come agisce il 5-ASA ?

A
  • riduzione funzionalità delle NK
  • riduzione permeabilità vascolare
  • riduzione di NF-KB (leucotrieni, molecole di adesione, interleuchine, ROS)
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5
Q

Quale glucocorticoide viene comunemente impiegato nel trattamento delle IBD ? in quali modalità ?

A

budesonide
- schiuma rettale: colite ulcerosa
- orale a rilascio programmato (chron)

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6
Q

perchè la budesonide è il corticosteroide scelto per l’applicazione topica ?

A
  • assorbimento elevato attraverso la mucosa intestinale (è molto lipofilo)
  • metabolismo epatico inattivante (alogenato, quindi il metabolismo è più rapido)

queste caratteristiche permettono di limitare il più possibile l’esposizione sistemica

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7
Q

in quali casi potrebbe essere necessario trattare le IBD con glugocorticoidi sistemici ?

A

nelle forme più gravi, in cui si presentano gravi sintomi sistemici, si potrebbe dover usare prednisone o metilprednisolone

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8
Q

quali accorgimenti si dovrebbero prendere nei pazienti in terapia cronica con glucocorticoidi al fine di limitarne le reazioni avverse ?

A
  • vaccinazioni: per ridurre il rischio infettivo
  • supplementazione di Ca e Vitamina D: per prevenire l’osteoporosi
  • controlli oftalmologici annuali: evitare condizioni come glaucoma e cataratta
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9
Q

quale meccanismo d’azione accomuna tutti i farmaci anti-TNF-alfa ? per quali patologie sono principalmente impiegati ?

A

legano il TNFalfa e impediscono che questo interagisca con il proprio recettore, disinnescando i fenomeni di infiammazione e autoimmunità.

si impiegano per IBD e artrite reumatoide

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10
Q

farmaco biologico anti-TNFalfa (non anticorpo), struttura e meccanismo d’azione

A

etanercept

proteina di fusione con TNFalfaR e Fc di IgG1 (ne aumenta l’emivita). sequestra il TNFalfa

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11
Q

anticorpi monoclonali anti-TNFalfa ?

A
  • adalimumab
  • golimumab
  • infliximab
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12
Q

certolizumab pegol, vantaggi

A

porzione anticorpale Fab (lega l’antigen) associata a PEG

  • molecola molto piccola, meno immunogena degli anticorpi
  • più semplice da produrre
  • emivita aumentata dal PEG
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13
Q

in che modo si monitora la terapia con anticorpi monoclonali (IBD)?

A
  • monitoraggio dei sintomi di malattia per aggiustare il dosaggio
  • possibili concentrazioni plasmatiche per ottimizzare il trattamento (meno comune)
  • dosaggio degli auto-anticorpi anti- (anti-TNFalfa) potrebbero determinare il fallimento terapeutico neutralizzando il farmaco
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14
Q

reazioni avverse degli anti-TNFalfa

A
  • infezione
  • mielosoppressione
  • reazioni infusioni
  • rischio di tumore (molto basso)
  • epatotossicità
  • insufficienza cardiaca congestizia
  • autoimmunitaria
  • leuco-encefalopatia multifocale progressiva (rischio molto basso)
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15
Q

quali anticorpi monoclonali che non siano anti-TNFalfa si possono impiegare nel trattamento delle IBD ?

A

anticorpi anti-integrine (vedolizumab)

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16
Q

come funziona il vedolizumab ?

A

si lega all’integrina alfa4beta7, impedendone l’interazione con le molecole di adesione CAM; in questo modo, blocca il Rolling linfocitario

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17
Q

quale vantaggio ha vedolizumab rispetto a natalizumab ?

A

non c’è rischio di riattivazione del JC virus (e PML)

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18
Q

controindicazione assoluta all’uso di vedolizumab

A

infezione in atto, perchè è un potente immunosoppressore

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19
Q

Quali sono i possibili target terapeutici della terapia antisecretiva gastrica ?

A
  • inibitori di pompa protonica
  • inibitori dei recettori che stimolano la secrezione gastrica
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20
Q

quali sono gli effetti dei farmaci antimuscarinici a livello gastrico ?

A
  • inibizione M3 sulla cellula parietale che stimola la secrezione
  • inibizione M1 sulle cellule paracrine che rilasciano istamina, che a sua volta stimola la cellula parietale
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21
Q

come funzionano i farmaci antiacidi ?

A

hanno una formulazione basica e agiscono. neutralizzando l’acidità gastrica dai 30 minuti fino a 2 ore se assunti a stomaco pieno

22
Q

reazioni avverse degli antiacidi

A
  • idrossidi di alluminio: stitichezza, ipofosfatemia, osteomalacia, tossicità cerebrale (in insufficienza renale)
  • triplicati di magnesio: diarrea osmotica
23
Q

meccanismo d’azione del sucralfato

A

sale di saccarosio complessato ad allumino e idrossido.
- forma un gel protettivo che neutralizza la pepsina
- neutralizza l’acidità gastrica con il sale di alluminio

durata di circa 6 ore

24
Q

reazioni avverse sucralfato

A
  • stitichezza
  • ipofosfatemia
  • interazioni con teofillina, antidepressivi triciclici e tetracicline, diminuendone l’efficacia
25
Q

obiettivi della terapia antisecretiva e antiacida

A

trattamento di ulcera gastrica e duodenale e della gastrite

26
Q

in quale parte del giorno sono maggiormente attivi gli antagonisti H2 ?

A

l’effetto depressivo è massimo durante la notte, perchè l’ipersecrezione acida notturna è istamina-dipendente

27
Q

caratteristiche farmacocinetiche positive degli anti-H2

A
  • poco metabolismo epatico
  • assorbimento non influenzato dal cibo
  • non penetrano nel SNC
28
Q

quale è il primo farmaco anti-H2, si utilizza ancora ?

A

cimetidina, non si utilizza per via del suo effetto antiandrogeno, che comporta un aumento della produzione d iprolattina; inoltre, può bloccare il CYP450

29
Q

quale farmaco anti-H2 è il più potente, quali altre caratteristiche positive possiede ?

A

famotidina, durata d’azione 12h (1 die), non interferisce sui citocromi

30
Q

meccanismo d’azione dei PPI

A
  1. pro-farmaco assorbito a livello intestinale
  2. ricircolo con il sangue fino allo stomaco
  3. secrezione all’interno delle nicchie dove è secreto anche l’acido gastrico
  4. attivazione per idrolisi determinata dall’acidità gastrica
  5. legame covalente con un residuo di cisterna della pompa H/K che viene inibita irreversibilmente
31
Q

cosa si intende quando si dice che i PPI vanno incontro a un fenomeno di autoregolazione ?

A

il farmaco determina una riduzione della secrezione acida, che a sua volta fa sì che una minor quota di farmaco sia attivata dall’ambiente acido gastrico

32
Q

perchè è importante che i PPI siano somministrati in una formulazione gastroprotetta ?

A

se il farmaco venisse attivato all’interno del lume gastrico, a distanza dalla parete, la quota di farmaco in grado di legarsi alla pompa protonica sarebbe troppo bassa per avere un effetto

33
Q

con quale frequenza si somministrano i PPI ? perchè questo è possibile ?

A

nonostante l’emivita breve, di circa 1h, si possono somministrare 1 volta al giorno perchè inibiscono la pompa con un’interazione irreversibile

34
Q

per quali motivi non si dovrebbero assumere PPI in cronico ?

A

sembra che inducano una trasformazione dell’epitelio gastrico in mucosa intestinale

causano una risposta negativa ad alcuni farmaci antitumorali perchè ne compromettono l’assorbimento

35
Q

in che momento si dovrebbero assumere i PPI rispetto al pasto ?

A
  • prima dello steady state: assumere al mattino 30minuti-1 ora prima del pasto: il cibo attiva la secrezione gastrica proprio nel momento in cui si ha la concentrazione plasmatica massima di PPI
  • dopo lo steady state: in qualsiasi momento della giornata
36
Q

metabolismo dei PPI

A

inattivati dal CYP3A4, ne determinano inibizione

37
Q

in quali pazienti può essere indicato un trattamento di gastroprotezione cronico con PPI ?

A

pazienti in terapia cronica con FANS che hanno avuto un ulcerazione o un disturbo gastrico

38
Q

quale problema compare al termine dell’assunzione di PPI ? come si deve agire ?

A

ipergastrinemia compensatoria, se il PPI viene interrotto bruscamente si ha un rebound della secrezione acida gastrica. Sì agisce effettuando un decalage della terapia

39
Q

quali strategie si possono impiegare per il trattamento antiemetico ?

A
  • procinetici: permettono di aumentare la motilità gastrica
  • farmaci antinausea e antivomito: blocco 5-HT3 e NKI del centro del vomito
40
Q

in quali modi agiscono i farmaci procinetici

A

-effetto diretto: agonismo M3 (betanecolo), non si usa perchè può dare crampi addominali

effetto indiretto
- antagonismo D2 periferici (metoclopramide, domperidone): toglie un segnale inibitorio nei confronti della muscolatura intesitnale
- agonismo 5-HT4 (metoclopramide): collocato sul primo neurone colinergico, ne aumenta la scarica

41
Q

quali sono gli effetti della metoclopramide ?

A
  • antagonista D2 e agonista 5-HT4: procinetico
  • antagonista 5-HT3: antinausea

ha buoni effetti su nausea e vomito, ma ad alte dosi. si somministra 3 volte al giorno

è utile nella nausea e vomito di entità lieve e moderata

42
Q

per cosa si usa il domperidone ? perchè ?

A

è un inibitore D2 selettivo.

si usa per le forme lievi di vomito, ma soprattutto per la dispepsia (rallentato svuotamento gastrico, gonfiore, digestione lunga) perchè garantisce un buono svuotamento gastrico e peristalsi intestinale

43
Q

caratteristiche della cisapride

A

agonista 5-HT4, emivita lunga per cui si può dare 2 volte al giorno

44
Q

problemi della cisapride e indicazioni

A

allunga il QT, quindi si può usare solo previo monitoraggio ECG nei pazienti che non rispondono a metoclopramide o domperidone

45
Q

quali sono i mediatori del vomito e come agiscono ?

A
  • sostanza P: attiva i recettori NK1 del CTZ
  • serotonina: attiva i recettori 5-HT3 del CTZ
46
Q

come viene innescato il riflesso del vomito dalle sostanze tossiche ?

A

il CTZ (chemoreceptor trigger zone) è un’area del midollo allungato non protetta dalla barriera ematoencefalica.

le tossine, inducendo l produzione di serotonina e sostanza P, attivano il CTZ, che attiva il VC in modo da innescare il vomito come protezione per eliminare le tossine stesse

47
Q

farmaci utilizzati nella gestione del vomito associato a chemioterapia

A
  • antagonisti 5-HT3 (ondansetron, granisetron, dolasetron, palonosetron): palonosetron è il migliore per via dell’emivita maggiore
  • antagonisti NK1: aprepitant
  • steroidi: per le proprietà citoprotettive e antinfiammatorie (è un farmaco adiuvante)
48
Q

perchè la combinazione di un anti-5HT3 e anti-NK1 è molto utile nel trattamento di nausea e vomito ?

A

i due recettori attivano una stessa via di trasduzione a livello del CTZ, quindi, bloccandoli entrambi si impedisce che uno dei due mediatori continui a attivare il riflesso

49
Q

quale ruolo possono avere la benzodiazepine nella gestione del vomito indotto da chemioterapia ?

A

il paziente è agitato perchè sa che il trattamento lo farà stare male e potrebbe avere il vomito come effetto emotivo prima ancora della somministrazione del farmaco

si possono impiegare le benzodiazepine più che altro per il loro effetto sedativo: riducono ansia e stress

50
Q

Descrivere la CINV (chemotherapy induced Nausea and Vomiting)

A
  • Fase acuta: nausea e vomito molto intensi determinati dal rilascio massivo di serotonina che va sui 5-HT3
  • Fase ritardata (fino a 5-7 gg dal trattamento): mediata dalla sostanza P

Farmacologia (11 decks)

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