Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Farmacologia > Endocrino-farmaco > Flashcards

Endocrino-farmaco Flashcards

1
Q

Elenca i farmaci disponibili per il trattamento del TD2

A
  • Biguanidi (Metformina): complesso I mitocondrio
  • Tiazolindindioni (Pioglitazone): PPAR-Y
  • SGLUTi (Gliflozine)
  • Inibitori DPP4 (Gliptine)
  • Agonisti delle incretrine resistenti a DPP4 (Liraglutide, Semaglutide)
  • Inibitori dell’alfa-glucosidasi (Acarbosio)
  • Sulfaniluree, Glinidi: Ca/K ATP-d
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Meccanismo d’azione delle biguanidi

A

Esemplare è la metformina.
Sensibilizza l’organismo all’insulina bloccando il complesso I della catena mitocondriale; da qui si produce meno ATP, aumenta l’AMP (che appunto non viene convertito in ATP), e di conseguenza l’AMPK.

AMPK, tramite trasduzione del segnale:
- inibisce la lipogenesi, aumentando il consumo lipidico a livello epatico
- inibisce gluconeogenesi e glicogenolisi a livello epatico
- aumenta l’ingresso di glucosio a livello muscolare

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Meccanismo d’azione dei Tiazolidindioni

A

Esemplare è il Pioglitazone.
Stimolano il recettore nucleare PPAR-gamma presente sia a livello epatico che muscolare, tramite cui
- inibiscono lipolisi
- diminuiscono acidi grassi circolanti
- hanno effetto anti-infiammatorio (anti-TNFA)
In ultima analisi, si ottiene un aumento generale della sensibilità all’insulina

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Meccanismo d’azione dei modulatori del sistema incretinico

A
  • analoghi della GLP-1: Liraglutide e Semaglutide
  • inibitori del DPP4: Gliptine

agiscono da incretine o inibendone l’eliminazione (è questo il meccanismo d’azione essenzialmente):
- stimolano il rilascio di insulina senza esautorare le cellule B, sulle quali hanno anche effetto citoprotettivo
In particolare, il rilascio di insulina è glucosio-dipendente, al contrario delle sulfaniluree
- inibiscono la secrezione di glucagone

In più, hanno effetti cardioprotettivi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Meccanismo d’azione di Sulfaniluree e Glinidi

A

Bloccano i canali Ca/K ATP-dipendente, mantenendo costante la depolarizzazione e dunque la fusione delle vescicole di insulina con la membrana.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Effetti aggiuntivi delle Biguanidi, in particolare a livello del SNC

A

Metformina può avere effetto citoprotettivo in generale essendo una sostanza anti-apoptotica, tanto da poter essere utilizzata nei diabetici a rischio di patologie neuro-degenerative. Può avere applicazioni nella depressione
Inoltre, ha proprietà anti-infiammatorie.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Reazioni avverse alle biguanidi

A
  • diarrea, nausea, vomito, flatulenza
  • malassorbimento B12 e folati
  • acidosi lattica (sconsigliato in IR)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Quali farmaci per patologie psichiatriche possono alterare il metabolismo glucidico e/o lipidico, oppure incidere sull’aumento di peso?

A

Assolutamente gli antipsicotici, soprattutto quelli di 2ª generazione. Sono ottimi nel trattamento della schizofrenia (più selettivi, agiscono sul 5HT2C prevenendo il parkinsonismo farmacologico), ma provocano aumento di peso. La clozapina, per esempio, pur azzerando gli effetti parkinsoniani, è un farmaco molto sporco e può causare sia aumebto di peso sia agranulocitosi

Litio e acido valproico possono essere iperglicemizzanti

I triciclici (antidepressivi come la clorpromazina) possono causare aumento di peso.
Tra gli SSRI la paroxetina è responsabile dell’aumento di peso.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Trattamento del T1D

A

Insulina, circa 0.4 unità x kg di peso corporeo:

  • 50% lenta, somministrata prima di andare a dormire per evitare ipoglicemia notturna e iperglicemia al mattino
  • 50% suddivisa 10-30 minuti prima o durante ciascuno dei 3 pasti

In totale, si fanno 4 somministrazioni

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Classificazione delle insuline

A

Si ottengono tutte tramite l’alterazione (inversione, sostituzione) di pochi aminoacidi; tale processo spesso conferisce il nome al farmaco
- rapide: Aspart, Lispro
- intermedie
- lente: Glargina, Detemir, Degludec

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Parametri che definiscono la dislipidemia

A
  • Colesterolo totale (LDL + HDL + trigliceridi/5> 240 mg/dL)
  • LDL > 160 mg/dL
  • HDL < 40 mg/dL
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Classificazione delle statine e differenza tra le generazioni

A

1ª generazione: simvastatina
2ª generazione: fluvastatina
3ª generazione: rosuvastatina e atorvastatina
le generazioni successive sono sempre più potenti

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Meccanismo d’azione delle statine

A

Il loro bersaglio molecolare è l’HMG-CoA-reduttasi. Inibendo questo enzima, la produzione epatica di colesterolo si riduce notevolmente (enzima consentirebbe di ottenere mevalonato, coinvolto nella via del colesterolo).
Essendo prodotto meno colesterolo endogeno (solo il 20% è esogeno), è aumentata la trascrizione del gene del recettore per le LDL, che viene esposto dall’epatocita; di conseguenza, più LDL sono internalizzate, con conseguente riduzione della colesterolemia

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Quale vantaggio presentano i farmaci che agiscono sul sistema delle incretine rispetto alle sulfaniluree ?

A

Determinano un rilascio di insulina da parte delle beta-cellule che è glucosio-dipendente, riducendo il carico di lavoro cui sono sottoposte

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Meccanismo d’azione dell’acido nicotinico

A

Agendo sul recettore GPR109A:
- riduce sintesi di trigliceridi (-40%)
- aumenta HDL (30%)
- riduce LDL (25%)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Altre funzioni presunte delle statine?

A
  • vadodilatano tramite NO
  • stabilizzano placca aterosclerotica
  • antinfiammatoria
  • antiaggregante

Si tendenad abusare delle statine, mentre dovrebbero essere utilizzate solo se necessarie.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Farmacocinetica delle statine

A
  • metabolismo epatico (2C9, 3A4): hanno un marcato effetto di primo passaggio che ne riduce sensibilmente la biodisponibilità (6-12%)
  • escrezione biliare: sfruttano il ricircolo enterobiliare per mantenersi a concetrazioni elevate per tempo maggiore
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Reazioni avverse alle statine

A
  • dolore muscolare e crampi, fino a rabdomiolisi
  • teratogenicità
  • epatotossicità
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Meccanismo d’azione dei fibrati

A

Sono farmaci ipocolesterolemizzanti perché agiscono sul PPAR-A, tramite cui diminuiscono la sintesi epatica di VLDL e il rilascio di trigliceridi in circolo.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Meccanismo d’azione resine a scambio ionico

A

Legano acidi biliari generando un complesso insolubile e impedendone il riassorbimento. Portano a diminuzione delle LDL e lieve aumento delle HDL.

Rischio occlusione intestinale.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Fisiologia del tessuto osseo

A

Il tessuto osseo è costituito al 75% da componente inorganica (idrossiapatite) e al 25% da componente organica (osteoblasti, osteoclasti, osteociti).

Fondamentale è il calcio: 1g assunto giornalmente, 700mg non assorbiti, 100mg escreti verso il lume intestinale, 300mg assorbiti.

Gli ormoni coinvolti sono vitamina D, PTH, calcitonina

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Rimodellamento osseo

A

Osteoblasti
Depongono “sostanza osteoide” nelle lacune ossee, riempendole; la “sostanza osteoide” va poi incontro a mineralizzazione.
Rilasciano fosfatasi alcalina per inibire il pirofosfato (inibitore a sua volta della mineralizzazione) e proteine leganti il Ca, per favorirne l’accumulo.

Osteoclasti
Legano la superficie ossea e degradano
- componente organica tramite enzimi proteolitici
- componente inorganica tramite idrogenioni, che sbilanciano la reazione di scissione dell’idrossiapatite verso l’acqua

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Struttura e classificazione dei bisfosfonati

A

Sono strutturalmente molto simili al pirofosfato, ma hanno l’asse con PCP invece che POP. Il C ha un sostituente R1 e un sostituente R2

  • R1: nella maggior parte dei casi è un OH che favorisce il legame con l’idrossiapatite
  • R2 non azotato: medronato, etidronato, tiludronato
  • R2 azotato (NR2): alendronato (II), zoledronato (III)

Differiscono anche per il meccanismo d’azione

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Meccanismo d’azione dei bifosfonati

A

Sia quelli azotati che quelli non azotati legano il tessuto osseo a livello dell’idrossiapatite, per la quale hanno elevata affinità. In particolare, legano le porzioni in cui è altamente attivo il rimodellamento osseo.

Bifosfonati NON azotati
Si comportano da sostituenti fraudolenti perché, essendo simili al pirofosfato, vi si sostituiscono, formando un composto aminoacido-ATP che, contrariamente a quanto avviene fisiologicamente, non è scindibile. Impedito il procedso di trascrizione, la cellula va incontro ad apoptosi.

Bifosfonati azotati
Inibiscono la farnesil pirofosfato sintetasi
- diminuisce colesterolo
- diminuiscono molecole responsabili dell’isoprenilazione proteica, fase da cui passa la sopravvivenza dell’osteoclasta
- viene prodotto un composto tossico che induce la morte dell’osteoclasta

Causando l’apoptosi dell’osteoclasta rientrano tra i farmaci inibitori del riassorbimento

25
Q

Classificazione dei farmaci per il trattamento dell’osteoporosi

A
  • inibitori del riassorbimento
  • effetto anabolico
26
Q

Farmaci inibitori del riassorbimento osseo

A
  • Bifosfonati
  • Terapia estroprogestinica: estrogeni inducono apoptosi osteoclasti e inibiscono apoptosi osteoblasti
  • Modulatori selettivi dei recettori degli estrogeni (Raloxifene): agonista dei recettori sul tessuto osseo, ma antagonista su mammella ed endometrio; permane il rischio trombo-embolico, ma si riduce quello di tummore
  • Calcitonina: inibisce gli osteoclasti, usata nel Paget
27
Q

Farmaci con effetto anabolico sul metabolismo osseo

A
  • Fluoruro: in realtà rende l’idrossiapatite più fragile, seppure riempia le lacune
  • Ca: supporto in pre-menopausa
  • vitD: migliora assorbimento di Ca intestinale
  • PTH 1-34: stimola osteoblasti, solo se somministrato in modo intermittente
28
Q

Meccanismo d’azione delle gliflozine (SGLT2i)

A

Bloccano il cotrasportatore SGLT2 di sodio e glucosio che è responsabile del 90% della ricaptazione del glucosio. Di conseguenza, hanno effetto natriuretico e glicorsurico. Per questo motivo, sono ideali per i pazienti ipertesi e diabetici

29
Q

Quale effetto è secondario al trattamento con GLP-1RA, ma non a quello con DPP-4i ? Perchè ?

A

La perdita di peso. Probabilmente perchè i recetteri del GLP-1 si trovano anche nel SNC a livello dei centri ipotalamici della fame e della sazietà, ma a questo livello non è presente DPP-4

30
Q

Reazioni avverse delle glifozine

A
  • aumentano le infezioni genitali e delle vie urinarie
  • deplezione di volume (emoconcentrazione)
  • ipotensione
  • sono poco efficaci nell’insufficienza renale
31
Q

Quali tra i farmaci utilizzati nel trattamento del DMT2 hanno mostrato proprietà farmacologiche ulteriori al trattamento del diabete, in relazione a modicazione del peso, riduzione delle morbilità cardiovascolari e effetti neuroprotettivi

A
  • riduzione del peso: GLP1-RA e in parte anche le gliflozine
  • Riduzione delle morbilità cardiovascolari: metformina, GLP1-RA, SGLT2i
  • effetti neuroprotettivi: metformina
32
Q

Quale trasportatore del glucosio media gran parte della resistenza insulinica a livello periferico ? perchè ?

A

GLUT-4 perchè è il trasportatore del glucosio insulino-dipendente, espresso principalmente a livello delle cellule muscolari

33
Q

Quali categorie di pazienti con DMT2 dovrebbero essere avviati al trattamento con GLP-1RA e SGLT2i ?

A
  • pazienti con eventi cardiovascolari maggiori o danno d’organo
  • pazienti con episodi di scompenso cardiaco
  • pazienti con malattia renale cronica e albuminuria elevata
34
Q

Quali sono i rischi associati alla terapia insulinica ?

A
  • ipoglicemia
  • effetto locale nella sede di iniezione
  • immunogenicità
  • effetto somogy (iperglicemia mattutina dopo ipoglicemia notturna)
35
Q

Quali sono i momenti critici nel controllo della glicemia del paziente affetto da DMT1 ? Come si affrontano con la terapia ?

A
  • Durante la notte: ipoglicemia notturna, si supera con le insuline lente
  • Al mattino: iperglicemia dovuta all’attivazione di meccanismi volti alla produzione di glucosio al risveglio. Si può dare un’insulina rapida per contrastarla o ridurre la dose di insulina lenta prima della notte
36
Q

Qual è la forma attiva e inattiva delle statine ? Quali tra queste sono somminsitrate in forma inattiva e viceversa

A
  • Forma inattiva (lattonica): mevastatina, lovastatina, simvastatina
  • Forma attiva (derivato acido del lattone): fluvastatina, atorvastatina
37
Q

A quale associazione farmacologica si deve prestare particolare attenzione nel trattamento delle dislipidemie ? per quale motivo ?

A

associazione statine/fibrati, perchè aumenta il rischio di miopatia

38
Q

Quali farmaci sono impiegati nel trattamento delle dislipidemie ?

A
  • Statine
  • fibrati e acido nicotinico
  • inibitori dell’assorbimento del colesterolo (Exetimibe)
  • resine a scambio ionico
39
Q

Come si modula l’impiego delle statine in termini di dosaggio ? Perchè ?

A

è preferibile partire con un dosaggio basso per poi aumentarlo all’occorrenza. Questo perchè l’effetto delle statine in termini di riduzione percentuale delle LDL è dose dipendente

40
Q

Perchè il trattamento prolungato con corticosteroidi porta alla comparsa di osteoporosi ?

A

I corticosteroidi determinano:
- inibizione del riassorbimento intestinale e renale tubulare di calcio –> maggior eliminazione
- inibizione della maturazione e attività osteoblastica –> ridotta mineralizzazione ossea

In sostanza, queste sostanze inducono una maggior escrezione di calcio, ma per mantenere costanti i livelli extracellulari aumentano anche il riassorbimento osseo

41
Q

Quali rischi si associano alla terapia sostitutiva estroprogestinica ?

A
  • rischio di carcinoma mammario e dell’endometrio
  • rischio tromboembolico
42
Q

Quali vantaggi presenta la terapia con Raloxifene rispetto alla terapia ormonale sostitutiva per il trattameto dell’osteoporosi ?

A

Ridotto rischio di tumore mammella e endometrio; non riduce il rischio tromboembolico

43
Q

In riferimento ai bisfofosfonati, quale reazione avversa si può evitare mediante somministrazione ev ? In che altro modo si può scongiurare la medesima ?

A

Irritazione esofagea. Si può evitare anche prendendo la compressa a stomaco vuoto con un bicchiere pieno d’acqua 30 min prima della colazione. (In ortostatismo)

44
Q

Quale grave reazione avversa può coseguire all’uso prolungato di bisfosfonati ad alta potenza ? Come si può prevenire ?

A

osteonecrosi della mandibola. Si deve fare una visita odontoioatrica prima di iniziare la terapia cronica al fine di scongiurare le cause eliminabili di patologia orale (infezioni, ascessi) che potrebbero far precipitare la situazione

45
Q

Indicazioni dei bifosfonati

A
  • Non oncologiche: osteoporosi (alendronato, risedronato), malattia di Paget (zaledronato)
  • Oncologiche (zoledronato)
46
Q

Quali strategie farmacologiche si possono sfruttare per il trattamento dell’iperuricemia ?

A
  • inibizione della xantina ossidasi (allopurinolo, febuxostat): blocco della produzione e aumento di xantina/ipoxantina che sono solubili
  • aumento dell’escrezione renale: attraverso uricosurici che inibiscono i trasportatori tubulari di acido urico (probenecid–> URAT1, benzbromarone –> GLUT9)
  • degradazione dell’acido urico: enzimi uricasi ricombinanti (pegloticasi, rasburicasi)
  • favorire la secrezione tubulare: furosemide e losartan
47
Q

Quale farmaco comunemente impiegato nel trattamento del’ipertensione ha un effetto uricosurico sovrapponibile all’azione del probenecid ?

A

Losartan

48
Q

cosa si intende per “flare gottoso” ?

A

episodio acuto di gotta che provoca un dolore intensi, persistente per ore o settimane, limitando notevolmente la qualità di vita del paziente a causa del dolore e della ridotta mobilità. solitamente, si manifesta con monoarterite distale

49
Q

Qualli sono gli obiettivi del trattamento dell’attacco gottoso ?

A
  1. Trattamento dell’attacco acuto e del dolore correlato
  2. terapia di prevenzione per ridurre l’uricemia sotto al cut-off di 6 mg/dl
  3. terapia profilattica antinfiammatoria
50
Q

Quali farmaci antinfiammatori si possono usare nel trattamento della gotta ?

A
  • FANS, in particolar modo indometacina, ma non acido acetilsalicilico in quanto esso compete con il trasportatore dell’acido urico a livello renale e ne limita l’escrezione
  • corticosteroidi per via orale (prednisolone) o intrarticolare (metilprednisolone, triamcinolone)
51
Q

Meccanismo d’azione della colchicina

A

Blocca la formazione del fuso mitotico, quindi, blocca la replicazione. è attiva in particolar modo sulle cellule ad elevato turnover, come i neutrofili, per questo è efficace nel contrastare l’infiammazione associata alla gotta

52
Q

Reazioni avverse alla colchicina

A
  • Tossicità gastrointestinali perchè agisce sugli enterociti che sono ad elevato turnover
  • disturbi ematologici
  • miopatia
  • complicanze cardiovascolari (a dosi elevate)
  • epatotossicità
53
Q

Indicazioni della colchicina

A
  • da usare SOLO nella forma di dolore associato alla gotta, non è un analgesico.
  • profilassi dell’attacco gottoso
54
Q

Quali condizioni rendono necessario un aggiustamento di dose per la colchicina ? che aggiustamento si fa solitamente ?

A

Si riduce la dose del 50% in caso di
- clearance renale < 30 ml/min
- uso concomitante di: inibitori del CYP3A4 o della PGP

55
Q

meccanismo d’azione dell’allopurinolo, indicazioni e controindicazioni

A

inibitore competitivo della xantina ossidasi. è indicato nei pazienti oncologici, ma non quelli in terapia con azatioprina e mercaptopurina (anhe ciclofosfamide) perchè determina sovraesposizione di questi farmaci

56
Q

in cosa differiscono allopurinolo e febuxostat

A

il febuxostat è 10 volte più potente ed ha un’eliminazione prevalentemente epatica, a differenza di quella dell’allopurinolo che è renale

57
Q

reazioni avverse all’allopurinolo

A
  • reazioni cutanee su base allergica
  • sindrome di Stevens-Johnson
58
Q

interazioni farmacologiche del probenecid

A

riduce la secrezione renali delle sulfaniluree, potendo determinare ipoglicemia

59
Q

meccanismo d’azione del lesinurad

A

blocco dei trasportatori specifici dell’acido urico (URAT1 e OAT4) e conseguente effetto uricosurico

Farmacologia (11 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions