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Farmacologia > Emostasi > Flashcards

Emostasi Flashcards

1
Q

meccanismo d’azione della picotamide

A
  • inibizione della trombossano sintetasi
  • antagonismo del recettore del trombossano A2

riduce l’attività del trombossano, principale agente pro-aggregante

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2
Q

si può somministrare la prostaciclina con intento antiaggregante ?

A

no, a causa della forte instabilità chimica. iloprost è la prostaciclina modificata chimicamente che può essere somministrata in caso di:
- arteriopatia periferica occlusiva
- angiopatia diabetica
- morbo di Reynaud

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3
Q

via di trasduzione del recettore P2Y12 piastrinico.

A
  • proteina Gi
  • inibizione dell’adenilato ciclasi –> ridotto cAMP
  • ridotta attività della PKA
  • ridotta fosforilazione di VASP-P (VASP-p –> VASP)
  • attivazione di GP IIb/IIIa
  • aggregazione piastrinica
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4
Q

quali farmaci inibiscono il recettore P2Y12 piastrinico ?

A
  • inibitori indiretti (profarmaci, irreversibili): ticlopidina, clopidogrel, prasugrel
  • inibitori diretti (non profarmaci, reversibili): cangrelor, ticagrelor
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5
Q

quali sono le generazioni di tienopiridine ? come sono stati migliorati i farmaci ?

A

1: ticlopidina: mielotossica e neutropenizzante
2: clopidogrel: inattivato a livello intestinale, possiede numerose interazioni farmacologiche
3: prasugrel: metabolismo semplificato –> attivazione più rapida, minor suscettibilità alla variabilità genetica

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6
Q

metabolismo di clopidogrel

A
  1. inattivato dalla carbossil-esterasi intestinale (CES1) per l’85%
  2. il 15% rimasto va al fegato
  3. attivazione mediante diversi passaggi dai citocromi (2C19 in particolare, ma anche 2B6)
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7
Q

interazioni farmacologiche di clopidogrel

A

il metabolita inattivo che si forma ad opera della CES1 viene coniugato con l’acido glucuronico, formando Clopidogrel Acil-Glucuronide, potente inibitore del citocromo 2C8 (metabolizza la repaglinide, ad esempio)

assorbimento limitato dalla PGP e interazioni del caso

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8
Q

metabolismo del prasugrel

A
  1. CES1 intestinale agisce sul gruppo acetato dell’anello tiolico creando una funzione ossidrilica
  2. CYP2C19 epatico trasforma in metabolita attivo
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9
Q

indicazioni degli inibitori diretti di P2Y12

A

sono utilizzati a scopo preventivo, nei pazienti con rischio cardiovascolare elevato

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10
Q

vantaggi degli inibitori diretti di P2Y12

A

non subiscono alcun metabolismo e vanno direttamente ad agire sul recettore in modo competitivo (cangrelor) o non competitivo (ticagrelor).

per questo motivo hanno attività più rapida rispetto a clopidogrel

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11
Q

caratteristiche degli inibitori del recettore PAR-1 della trombina

A
  • vorapaxar e atopaxar sono antagonisti competitivi del recettore
  • somministrati per via orale in terapia aggiuntiva
  • inibizione reversibile ma a lenta dissociazione
  • metabolismo CYP3A4
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12
Q

quali sono e quali caratteristiche limitano l’uso degli inibitori del complesso GP IIb/IIIa ?

A

sono:
-abciximab (monoclonale)
- tirofiban
- eptifibatide (disintegrina)

uso limitato perchè:
- setting del loro utilizzo in acuto
- unica via di somministrazione endovenosa
- costo elevato
- altro rischio emorragico

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13
Q

come si classificano gli anticoagulanti ?

A
  • farmaci iniettabili
  • farmaci somministrabili per via orale

all’interno di queste categorie poi ci sono:
- farmaci più selettivi per Xa o IIa
- farmaci ad azione diretta o indiretta

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14
Q

come si classificano le eparine ? sono anticoagulanti ad azione diretta o indiretta ?

A

sono anticoagulanti non orali ad azione indiretta.

attraverso una sequenza polisaccaridica interagiscono con l’antitrombina III, formando un complesso terziario che accelerala sua naturale attività di anticoagulante (inibizione IIa e Xa)

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15
Q

come si ottengono le eparine a basso peso molecolare ? quali vantaggi presentano rispetto all’eparina non frazionata ?

A

si ottengono per depolarizzazione chimica o enzimatica dell’eparina non frazionata. il più usato è enoxaparina

i vantaggi sono:
- spettro di azione più ristretto (Xa) –> rischio emorragico inferiore
- migliore biodisponibilità –> minori problemi in termini di variabilità interindividuale
- emivita maggiore (4h contro 1h)
- non necessità di monitoraggio di laboratorio

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16
Q

qual è l’antidoto delle eparine ? su quali di queste agisce ?

A

la protamina, che non agisce sul fondaparinux

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17
Q

quale eparina presenta selettività massima per il fattore Xa

A

fondaparinux

18
Q

quale reazione avversa su base immunitaria è condivisa tra eparina ed eparine a basso peso molecolare ?

A

trombocitopenia autoimmune (eparina-indotta, HIT)

19
Q

vantaggi degli anticoagulanti non orali ad azione diretta

A

hanno tutti una breve emivita, motivo per cui sospendendo l’infusione si ripristina in maniera rapida l’attività di emostasi

20
Q

quali sono gli anticoagulanti non orali ad azione diretta ? come agiscono?

A

inibiscono direttamente il fattore IIa

sono:
- bivalirudina
- argatroban
- desirudina
- lepirudina

21
Q

quali sono i farmaci anticoagulanti maggiormente impiegati nella prevenzione del rischio tromboembolico ?

A

anticoagulanti orali cumarinici e non cumarinici

22
Q

quali sono gli antidoti dei farmaci anticoagulanti orali ?

A
  • warfarin: fitomenadione
  • apixaban rivaroxaban: andexanet
  • dabigatran: idarucizumab
23
Q

meccanismo d’azione del Warfarin

A

inibisce la vitamina K epossido reduttasi di tipo 1 (VKORC1), enzima responsabile dell’innesco di un ciclo redox che determina l’attivazione per carbossilazione di diversi fattori della coagulazione.

agendo sulla sintesi dei fattori della coagulazione, l’effetto del warfarin è ritardato (7-10 gg). allo stesso modo, il ripristino della normale emostasi dopo il termine della somministrazione necessità di circa 1 settimana

24
Q

come si attua il monitoraggio terapeutico del warfarin ?

A

controllo dell’INR che deve essere compreso tra 2 e 3

25
Q

qual è la dose iniziale di warfarin ?

A

5 mg

26
Q

quali sono i rischi associati ad un INR al di fuori del range 2-3 ?

A
  • < 2: rischio tromboembolico
  • > 2 e < 3.9: rischio emorragico basso
  • > 3.9 rischio emorragico molto elevato: si dovrà sospendere il farmaco e eventualmente usare l’antidoto (fitomenadione)
27
Q

quali sono i fattori che determinano una variabile risposta al warfarin ?

A
  • fattori nutrizionali: assunzione di vit. K nella dieta
  • fattori genetici: polimorfismi del citocromo 2C9 o di VKORC1
  • interazioni farmacologiche: farmaci che inibiscono o attivano il 2C9 (es. fenobarbital)
28
Q

quale studio complementare all’analisi dell’INR può essere utile nel decidere la dose di warfarin corretta per un paziente ?

A

analisi genetica
- polimorfismi CYP2C9
- SNPs VKORC1

29
Q

quali sono gli anticoagulanti orali ad azione diretta ? su quali fattori agiscono ?

A
  • edoxaban, rivaroxaban, apixaban: agiscono sul fattore Xa
  • dabigatran: fattore IIa
30
Q

quale tra i DOAC è somministrato sotto forma di profarmaco ?

A

dabigatran etexilato

31
Q

quali tra i farmaci DOAC sono più suscettibili di interazioni farmacologiche ?

A

rivaroxaban e apixaban sono i farmaci che possono diventare vittima degli inibitori del CYP3A4 come gli azoli

32
Q

quali farmaci anticoagulanti sono substrato della pgp ? quali interazioni farmacologiche si devono monitorare per questo motivo ?

A

DOACs tutti

si deve stare attenti alla terapia concomitante con amiodarone, inibitore della pgp, e con i derivati azolici (che inibiscono anche i citocromi)

33
Q

quale farmaco anticoagulante orale ha un legame del 99% con le proteine plasmatiche ? cosa ne consegue ?

A

warfarin, si deve controllare l’interazione con altri farmaci molto legati alle proteine come i FANS che si impiegano a dosi molto più elevate e possono scalzare warfarin, aumentandone la biodisponibilità

34
Q

cosa si deve dire al paziente in merito alla terapia combinata con dabigatran etexilato ed amiodarone ? perchè ?

A

deve prendere l’anticoagulante 2-3 ore prima dell’amiodarone, questo perchè la forma etexilata è substrato della pgp e aumenterebbe se questo trasportatore fosse inibito dall’amiodarone

35
Q

come si classificano le forme di sanguinamento ? come si deve intervenire per quanto riguarda la terapia anticoagulante in ciascun caso ?

A
  • minore: monitoraggio
  • maggiore: interrompere la terapia e decidere se procedere con l’antidoto
  • life-threatening (sanguinamento intraspinale o intracerebrale): interrompere la terapia e somministrare l’antidoto
36
Q

qual è l’obiettivo della terapia fibrinolitica ?

A

dissolvere coaguli già formati in situazioni di emergenza per ripristinare l’emodinamica in una situazione di rischio patologia ischemica potenzialmente fatale

37
Q

entro quante ore si può iniziare la terapia fibrinolitica in caso di ictus ischemico ?

A

entro 4.5 ore

38
Q

quale tra i farmaci fibrinolitici non fibrina specifici ha un’attività indipendente dal plasminogeno endogeno ? perchè ?

A

l’anistreplasi, perchè è una combinazione di plasminogeno esogeno e streptochinasi

39
Q

quali farmaci fibrinolitici non fibrina specifici hanno emivita inferiore a 20 minuti ? come agiscono ?

A
  • streptochinasi: aumenta la velocità di conversione del plasminogeno in plasmina
  • urochinasi: attiva il plasminogeno endogeno
40
Q

vantaggi dei fibrinolitici fibrina specifici

A

minor rischio emorragico perchè l’azione è limitata al coagulo di fibrina già formato

41
Q

quale rischio corrono i pazienti con anticorpi anti-streptococco in merito alla terapia fibrinolitica ?

A

fallimento terapeutico di streptochinasi o anistreplasi

42
Q

quali sono e in cosa differiscono i fibrinolitici fibrina specifici ?

A

differiscono per l’emivita
- alteplasi: 5 min
- reteplasi: 15 min
- tenecteplasi: 30 min

Farmacologia (11 decks)

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