Gastrites Flashcards
Diferença entre gastrite e gastropatia
- Gastrite: é predominantemente um processo inflamatório, enquanto. Requer evidência histopatológica de inflamação.
- Gastropatia: indica um distúrbio da mucosa gástrica com mínima ou nenhuma inflamação.
Principais etiologias da gastrite
Agentes infecciosos (por exemplo, H. pylori) Imunomediada
Principais tipos de células na inflamação aguda e na inflamação crônica
- Inflamação aguda: infiltração neutrofílica.
* Inflamação crônica: mistura de células mononucleares, principalmente linfócitos, plasmócitos e macrófagos.
Classificação da gastrite crônica
Não atrófica e atrófica
Diagnóstico de gastrite
• Biópsia por meio da EDA
Quantidade de amostras que devem ser biopsiadas e locais que devem ser colhidas
• Pelo menos 5
- Coletar 2 biópsias do antro (maior e menor curvatura) - Frasco 1;
- 2 do corpo (maior e menor curvatura) - Frasco 2;
- 1 da incisura angular - Frasco 1
• Biopsiar qualquer anormalidade visível da mucosa - frasco 3
Quantidade de biópsias em familiares de 1º grau de pacientes com carcinoma gástrico de início precoce (idade < 45 anos)
Pelo menos 4 biópsias do antro e 4 do corpo gástrico, além das já citadas
Características endoscópicas da gastrite
- Eritema
- Erosões nas mucosas
- Ausência de pregas rugais
- Presença de vasos visíveis (atrofia)
- Hemorragia epitelial
- Nodularidade antral
Principais características da gastrite por H. pylori
- Afeta dois terços da população mundial.
- É um dos distúrbios inflamatórios crônicos mais comuns.
- A maioria dos pacientes com infecção por H. pylori apresenta características de gastrite aguda e crônica (gastrite crônica ativa).
Fisiopatologia da gastrite por H. pylori
• Inicialmente envolve o antro gástrico
- Aumento da gastrina e diminuição da somatostatina
- Aumento da secreção ácida
- Aumento do risco de úlceras duodenais
• Gastrite crônica pelo H. pylori: expansão da infecção para o corpo gástrico
- Redução das células produtoras de gastrina (G)
- Diminuição das células parietais produtoras de ácido
- Diminuição da secreção ácida
- Desenvolvimento de atrofia e MI
- Aumento de úlceras gástricas e CA gástrico
Manifestações clínicas da gastrite por H. pylori
Gastrite aguda:
• Pacientes assintomáticos ou desenvolvem sintomas dispépticos leves e autolimitados
• Quase sempre evolui para gastrite crônica ativa
Gastrite crônica:
• Dispepsia funcional
• Complicações: atrofia gástrica, metaplasia intestinal, câncer gástrico e linfoma do tecido linfoide associado à mucosa (MALT)
• Anemia por deficiência de ferro - diminuição da absorção do ferro por atrofia gástrica e hipocloridria
• Púrpura trombocitopênica idiopática (PTI) - mimetismo molecular (anticorpos cruzados)
• Deficiência de vitamina B12 - redução da absorçãode B12 por atrofia gástrica e hipocloridria
Principais características da gastrite atrófica metaplásica (crônica)
- Forma de gastrite crônica que além da inflamação, está associada ao afinamento da mucosa, à perda de células especializadas nas glândulas gástricas e a alterações na tipos de células epiteliais
- 2 subtipos: gastrite atrófica metaplásica autoimune e ambiental (AMAG e EMAG)
Fisiopatologia da gastrite atrófica metaplásica autoimune
- Destruição da mucosa oxíntica (células parietais) por anticorpos
- Há diminuição de pepsinogênio I, secreção de HCl e produção de FI
Manifestações clínicas da gastrite atrófica metaplásica autoimune
• Prevalência aumenta com a idade
• Assintomáticos ou apresentam desconforto pós-prandial
• Deficiência de B12: fadiga, irritabilidade, declíneo cognitivo, glossite 9dor, inchaço, sensibilidade e perda de papilas da língua), parestesias simétricas, dormência, alterações da marcha
• Anemia por deficiência de ferro (comum):
- HCl converte a forma férrica na forma ferrosa (mais absorvível)
- HCl facilita a digestão péptica de proteínas da dieta ligadas ao ferro
• Associada com outras doenças autoimunes (tireoidite autoimune e DM1)
Achados da gastrite atrófica metaplásica autoimune na EDA
- Visualização de vasos sanguíneos submucosos através da mucosa fina (atrófica) sobrejacente do corpo
- Antro poupado
Diagnóstico gastrite atrófica metaplásica autoimune
Biópsias do corpo e antro + teste sorológico anti-FI e anti-células parietais
Sequência do adenoCA gástrico na gastrite atrófica metaplásica autoimune
Metaplasia → displasia → adenocarcinoma
A gastrite atrófica metaplásica ambiental e o adenoCA gástrico do tipo …. estão intimamente associados (patologia, clínica e epidemiologicamente)
intestinal
Sequência do adenoCA gástrico na gastrite atrófica metaplásica ambiental
Gastrite crônica → atrofia gástrica → metaplasia intestinal → displasia → CA
Risco de 10 a 15 vezes maior
Diagóstico da gastrite atrófica metaplásica ambiental
Avaliação histológica de biópsias gástricas
• Atrofia da mucosa gástrica com perda de células glandulares
• Substituição pelo epitélio metaplásico
• Identificação do H. pylori
Biópsias:
• 2 biópsias do antro (maior e menor curvatura) + uma da incisura angular → frasco 1
• 2 biópsias do corpo (maior e menor curvatura) → frasco 2
• Biopsiar qualquer anormalidade visível da mucosa (recipiente separado) → frasco 3
Achados endoscópicos:
• Fases iniciais: aparência normal
• Fases de atrofia extensa: achatamento das dobras rugais e visualização dos vasos submucosos
A metaplasia intestinal (substituição do epitélio … e … por epitélio intestinal) é característica universal da gastrite atrófica crônica
superficial e glandular
A metaplasia intestinal pode ser dividida em 3 subtipos:
Tipo I: epitélio do intestino delgado → menor risco de CA gástrico
Tipo II e III (MI incompleta): epitélio do tipo colônico → maior risco de CA gástrico
O risco de CA gástrico é …. na MI extensa em comparação com a MI focal de antro
maior
Vigilância endoscópica
Baseadas na gravidade de atrofia, extensão da metaplasia intestinal e fatores de risco para CA gástrico (HF de CA gástrico)
• Estágios avançados (OLGA/OLGIM III/IV) sem HF de CA gástrico: EDA a cada 3 anos
• Estágios avançados + HF de CA gástrico: EDA a cada 1-2 anos
• Gastrite atrófica leve a moderada restrita ao antro: sem recomendação para vigilância
• Gastrite atrófoca metaplásica autoimune/anemia perniciosa: EDA a cada 3-5 anos
Tratamento para a gastrite atrófica metaplásica (crônica)
- Não existe tto específico
- O agente infrator (h. pylori), se identificado, deve ser eliminado o mais cedo possível
- A erradicação do H. pylori pode levar à regressão parcial da gastrite atrófica
