Diarreia Aguda Flashcards
Definição de diarreia
- Diminuição da consistência das fezes (líquidas ou pastosas)
- Aumento da frequência das evacuações (> 3 evacuações/24h)
Classificação das diarreias
- Alta: delgado; aumento do volume; 3-5 evacuações/dia; restos alimentares
- Baixa: colon; menor volume; 8-10 evacuações/dia; tenesmo; urgência
- Não invasiva (não inflamatória): sem muco, pus ou sangue
- Invasiva (inflamatória ou disenteri): com muco, pus ou sangue; leucócitos fecais positivos
- Aguda: ≤ 2 semanas; causada por infecção; tipo secretório
- Persistente: 14 a 30 dias
- Crônica: > 4 semanas; infecção DII, SI, deficiência de lactase
Mecanismos de diarreia
- Osmótico (+ comum):
• Acúmulo intraluminal de solutos (alimentos não digeridos)
• Melhora com jejum - Secretória:
• Toxina (enterócitos) ➝ Secreção ativa de eletrólitos (cloreto)
• Mantida no jejum - Invasiva:
• Inflamação; menor absorção
• Infecção bacteriana
Visão geral das etiologias das diarreias agudas
- Infecciosa (90% dos casos)
- Medicamentosa (ATB, AINES, ISRS)
- Início de uma diarreia crônica?
Etiologia da diarreia aguda aquosa
- Vírus: rotavírus, norovírus, enterovírus
- Bactéria: E. coli (enterotoxigênica), Vibrião colérico
- Protozário: giárdia, Cryptosporidium, Cyclospora
Etiologia da disenteria
• Vírus: citomegalovírus
• Bactéria: Shigella, Campylobacter, E. coli (enteroinvasiva, êntero-hemorrágica), Salmonella, Yersinia
Parasitas: Entaboeba histolytica
Cite as bactérias que liberam enterotoxina pré formada, enterotoxina neoformada e citotoxina
- Enterotoxina pré-formada: S. aureus, Bacillus cereus, Clostridium perfringens
- Enterotoxina neoformada: E. coli enterotoxigênica (ETEC), Vibrio cholerae
- Citotoxina: E. coli entero-hemorrágica (EHEC), C. difficile
Bactérias que causam proctite invasiva
Neisseria
Treponema
Chlamydia
Mecanismo patogênicos
- Produção de toxinas:
• Enterotoxina: atua nos mecanismos secretores da micosa intestinal (toxina colérica)
• Citotoxina: destroi as células da mucosa e causa diarreia inflamatória
- C. difficile e E. coli enterohemorrágica
• Neurotoxina: atua no SN central e periférico
- S. aureus e Bacillus cereus
2. Invasão e destruição das células da mucosa intestinal • Shigella • E. coli enteroinvasiva • Yersinia • Campilobacter
Defesas do hospedeiro
- Flora bacteriana normal:
• Anaeróbios constituem 99% da flora colônica normal
• Impedem a colonização por patógenos com potencial patogênico
• Flora em menor número (lactentes e após ATB) = maior risco - Acidez gástrica
• Maior risco quando ocorre aumento do pH gpastrico - IBP - Motilidade intestinal
• Estados de hipomotilidade (fármacos, alterações anatômicas ou fincionais) causam crescimento bacteriano excessivo e infecção do ID por patógenos entérico - Imunidade
• Resposta imune celular e produção de anticorpos
Diarreia por rotavírus
- Aquosa
- Mecanismo osmótico: achatamento vilositário; ↓ dissacaridase (lactase)
- Mecanismo secretor: NSP4 → enterotoxina tóxica nos enterócitos do ID → ativa sistema nervoso entérico
- Grave em < 2 anos
- Vômitos e diarreia (GEA)
- Pode apresentar febre importante
- Vacinas: 2 e 4 meses de vida
Diarreia por norovírus
- Aquosa
- Surtos
- Mariscos
- Causa maia comum de diarreia aquosa
- Fácil transmissão de pessoa à pessoa
- Quadro clínico dura 48-72h
- Pode apresentar-se com predomínio de vômitos
Diarreia por S. Aureus, C. perfringens, Bacillus cereus
- Produtores de toxina pré-formada (neurotoxina - atua no SN central e periférico)
- Os esporos germinam e proliferam em alimentos armazenados incorretamente (carnes, aves, molhos)
- Quadro clínico inicia em poucas horas após a exposição ao alimento contaminado (incubação de 6-12h), predominando os vômitos à diarreia
- Diarreia aquosa, não inflamatória, com características de ID (dor mesogástrica, distensão abdominal, náuseas/vômitos proeminentes)
- O quadro dura 24-48h e se resolve
- Mecanismo (S. aureus): toxina termoestável → não usar ATB
- Pista: superaguda (horas após a ingestão)
- Tratamento: antieméticos, hidratação
Diarreia por Vibrio cholerae
- Diarreia secretora por enterotoxina
- Toxina atua por mecanismos secretores na mucosa intestinal
- Diarreia com aspecto de “água de arroz”
- Vômitos e cólicas abdominais
- Sem tenesmo, febre ou dor abdominal intensa
- Tratamento: doxiciclina ou eritromicina
- Notificação compulsória
Diarreia por E. coli
Aquosa:
• Enterotoxigênica (ETEC): diarreia secretória; diarreia do viajante; transmitida a partir de água e alimentos contaminados; colonizam a mucosa do ID (especialmente o íleo)produz entertotoxina que alteram as funções dos enterócitos, aumenta a secreção e diminui a absorção de líquidos, sem lesão celular
• Enteropatogênica: persistente, mais risco de desnutrição (crianças)
Disenteria:
• Enteroinvasiva
• Êntero-hemorrágica (EHEC ou STEC): carne contaminada; síndrome hemolítica urêmica (O157:H7), liberação de citotoxina Shiga; disenteria sem febre
Diarreia por Shigella
• Principal causa de disenteria
• Água e alimentos crus/ mal cozidos
• Invasão: febre, dor abdominal, tenesmo
• Sintomas neurológicos (crise convulsiva)
• Síndrome hemolítico-urêmica (IRA, trombocitopenia, anemia microangiopática)
- IRA: toxina de shiga → causa lesão endotelial (glomérulo renal) → formação de microtrombos → glomérulo semi ocluido → diminuição da taxa de filtração glomerular → IRA → oligúria, edema, aumento de creatinina e ureia
- Trombocitopenia: consumo de plaquetas para a formação dos trombos
- Anemia micro angioática: as hemácias ao passarem pelo glomérulo com microtrombos são lesadas → hemolise intravascular em pequenos vasos → palidez, Hb baixa, esfregaço com esquizócitos
Diarreia por Salmonella
- Hemoglobinopatia S, imunodeprimidos, < 3 meses
- Colprocultura
- Cozinheiro disseminador
Diarreia por Campylobacter
- Mais comum em países desenvolvidos
- Síndrome de Guillain-Barré (polineuropatia desmielinizante aguda)
- Pseudoapendicite
Diarreia por Clostridium difficile
- Diarreia inflamatória
- Uso de recente ATB
- Sinais peritoniais (= EHEC)
- Pode causar diarreia persistente
- Diagnóstico: pesquisa de toxinas A e B
- Tratamento: vancomicina VO +- metronidazol
Diarreia por Yersinia enterocolitica
• Diarreia inflamatória Invade a mucosa do íleo termianl e cólon proximal • Pode ser semelhante à apendicite aguda • Dor na FID, dor abdominal intensa • Com ou sem diarreia sanguinolenta
Diarreia por parasitas
Giardia lamblia e Cryptosporidium:
• Causa de diarreia em crianças de creches
• Lembar em pessoas expostas à água contaminada de acampamentos, piscinas, locais de natação
• Pode causar cãimbras abdominais, distensão e fezes fétidas
• Pode causar diarreia persistente
• Tratamento específico: metronidazol, nitazoxanida, tinidazol, secnidazol
Entamoeba histolytica
• Diarreia inflamatória
• Encontrada na água e alimentos contaminados por fezes
• Os cistos são bastante resistentes no meio ambiente
• Formas mais graves em pacientes com imunidade diminuída
Bactérias que causam pseudoapendicite
Campylobacter e Yersinia
Bactérias que causam síndrome hemolitico urêmica
EHEC e Shigella
Sinais de alarme
- Sangue, desidratação e febre (≥ 38,5° C)
- Não melhora e > 8 episódios/dia
- Idosos e imunocomprometidos
- Uso recente de ATB
- Novos surtos na comunidade
Abordagem inicial
Se diarreia aguda não inflamatória, sem gravidade:
• não há necessidade de investigação diagnóstica
•> 90% dos casos a diarreia é leve e autolimitada
Se fatores para diarreia infecciosa grave:
• Realizar exames diagnósticos
• Avaliar ATBterapia empírica até o resultado dos exames
Avaliar a presença de desidratação:
• Desidratação leve: boca seca, sede, diminuição da sudorese e débito urinário
• Desidratação moderada: olhos escavados, sinal prega cutânea, hipotensão ortostática, depressão das fontanelas (lactentes)
• Desidratação grave: letargia, pulso fraco, hipotensão e choque
Abordagem diagnóstica da diarreia aguda
Na suspeita de diarreia inflamatória grave, já iniciar investigação diagnóstica
• Leucócitos fecais ou lactoferrina fecal
• Coprocultura
• EPF 3 amostras
• Ag. fecal para Giardia e Entamoeba histolytica → mais sensível que EPF
• Pesquisa de toxinas do C. difficile
• Sorotipagem para E. coli produtora de toxina Shiga → diarreia infecciosa hemorrágica
Quando realizar investigação clínica imediata?
- Sinais de diarreia inflamatória: febre ≥ 38,5º C, diarreia sanguinolenta, dor abdominal intensa
- 6 evacuações/24h, diarreia aquosa profunda + desidratação, idosos frágeis (> 70 anos e/ou comorbidades)
- Imunocomprometidos: AIDS, pós Tx, quimioterapia, imunossupressor
- Causa hospitalar: início ≥ 3 dias de internação
Quando iniciar ATB empírico?
• Leucócitos fecais positivos
• Diarreia sanguinolenta, febre, dor abdominal
• Desidrataçãp ou mais de 8 evacuções/24h
Imunocomprometido
• Necessária hospitalização
Abordagem terepêutica da diarreia aguda
- Reposição hidroeletrolítica (SRO x EV)
• Usado para todos os pacientes
• Utilizar EV nos casos de desidratação grave e vômitos persistentes - Antidiarreicos (loperamida)
• Usados para diarreia não-inflamatória - ATB
• Tratamento empírico (fluorquinolona ou macrolídio ou sulfa) nos casos de diarreia sanguinolenta + febre, enquanto aguarda o agente específico
• Não administrar ATB nos casos de suspeita clínica de E. coli enterohemorrágica (s. hemolítico urêmica)
Quando internar o paciente?
- Desidratação grave
- Dor abdominal intensa
- Alteração do nível de conciência
- Vômitos que impedem hidratação/medicação
Profilaxia para diarreia aguda
• Medidas de higiene para evitar a disseminação fecal-oral
• ATB profilático para diarreia dos viajantes
- Não recomendado de rotina (aoenas imunocomprometidos)
- Fazer tratamento empírico de curta duração se surgir sintomas sugestivos
