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Gastroenterologia > Diarreia Aguda > Flashcards

Diarreia Aguda Flashcards

1
Q

Definição de diarreia

A
  • Diminuição da consistência das fezes (líquidas ou pastosas)
  • Aumento da frequência das evacuações (> 3 evacuações/24h)
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2
Q

Classificação das diarreias

A
  • Alta: delgado; aumento do volume; 3-5 evacuações/dia; restos alimentares
  • Baixa: colon; menor volume; 8-10 evacuações/dia; tenesmo; urgência
  • Não invasiva (não inflamatória): sem muco, pus ou sangue
  • Invasiva (inflamatória ou disenteri): com muco, pus ou sangue; leucócitos fecais positivos
  • Aguda: ≤ 2 semanas; causada por infecção; tipo secretório
  • Persistente: 14 a 30 dias
  • Crônica: > 4 semanas; infecção DII, SI, deficiência de lactase
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3
Q

Mecanismos de diarreia

A
  1. Osmótico (+ comum):
    • Acúmulo intraluminal de solutos (alimentos não digeridos)
    • Melhora com jejum
  2. Secretória:
    • Toxina (enterócitos) ➝ Secreção ativa de eletrólitos (cloreto)
    • Mantida no jejum
  3. Invasiva:
    • Inflamação; menor absorção
    • Infecção bacteriana
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4
Q

Visão geral das etiologias das diarreias agudas

A
  • Infecciosa (90% dos casos)
  • Medicamentosa (ATB, AINES, ISRS)
  • Início de uma diarreia crônica?
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5
Q

Etiologia da diarreia aguda aquosa

A
  • Vírus: rotavírus, norovírus, enterovírus
  • Bactéria: E. coli (enterotoxigênica), Vibrião colérico
  • Protozário: giárdia, Cryptosporidium, Cyclospora
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6
Q

Etiologia da disenteria

A

• Vírus: citomegalovírus
• Bactéria: Shigella, Campylobacter, E. coli (enteroinvasiva, êntero-hemorrágica), Salmonella, Yersinia
Parasitas: Entaboeba histolytica

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7
Q

Cite as bactérias que liberam enterotoxina pré formada, enterotoxina neoformada e citotoxina

A
  • Enterotoxina pré-formada: S. aureus, Bacillus cereus, Clostridium perfringens
  • Enterotoxina neoformada: E. coli enterotoxigênica (ETEC), Vibrio cholerae
  • Citotoxina: E. coli entero-hemorrágica (EHEC), C. difficile
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8
Q

Bactérias que causam proctite invasiva

A

Neisseria
Treponema
Chlamydia

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9
Q

Mecanismo patogênicos

A
  1. Produção de toxinas:
    • Enterotoxina: atua nos mecanismos secretores da micosa intestinal (toxina colérica)
    • Citotoxina: destroi as células da mucosa e causa diarreia inflamatória
    - C. difficile e E. coli enterohemorrágica
    • Neurotoxina: atua no SN central e periférico
    - S. aureus e Bacillus cereus
2. Invasão e destruição das células da mucosa intestinal
• Shigella
•  E. coli enteroinvasiva
•  Yersinia
•  Campilobacter
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10
Q

Defesas do hospedeiro

A
  1. Flora bacteriana normal:
    • Anaeróbios constituem 99% da flora colônica normal
    • Impedem a colonização por patógenos com potencial patogênico
    • Flora em menor número (lactentes e após ATB) = maior risco
  2. Acidez gástrica
    • Maior risco quando ocorre aumento do pH gpastrico - IBP
  3. Motilidade intestinal
    • Estados de hipomotilidade (fármacos, alterações anatômicas ou fincionais) causam crescimento bacteriano excessivo e infecção do ID por patógenos entérico
  4. Imunidade
    • Resposta imune celular e produção de anticorpos
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11
Q

Diarreia por rotavírus

A
  • Aquosa
  • Mecanismo osmótico: achatamento vilositário; ↓ dissacaridase (lactase)
  • Mecanismo secretor: NSP4 → enterotoxina tóxica nos enterócitos do ID → ativa sistema nervoso entérico
  • Grave em < 2 anos
  • Vômitos e diarreia (GEA)
  • Pode apresentar febre importante
  • Vacinas: 2 e 4 meses de vida
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12
Q

Diarreia por norovírus

A
  • Aquosa
  • Surtos
  • Mariscos
  • Causa maia comum de diarreia aquosa
  • Fácil transmissão de pessoa à pessoa
  • Quadro clínico dura 48-72h
  • Pode apresentar-se com predomínio de vômitos
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13
Q

Diarreia por S. Aureus, C. perfringens, Bacillus cereus

A
  • Produtores de toxina pré-formada (neurotoxina - atua no SN central e periférico)
  • Os esporos germinam e proliferam em alimentos armazenados incorretamente (carnes, aves, molhos)
  • Quadro clínico inicia em poucas horas após a exposição ao alimento contaminado (incubação de 6-12h), predominando os vômitos à diarreia
  • Diarreia aquosa, não inflamatória, com características de ID (dor mesogástrica, distensão abdominal, náuseas/vômitos proeminentes)
  • O quadro dura 24-48h e se resolve
  • Mecanismo (S. aureus): toxina termoestável → não usar ATB
  • Pista: superaguda (horas após a ingestão)
  • Tratamento: antieméticos, hidratação
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14
Q

Diarreia por Vibrio cholerae

A
  • Diarreia secretora por enterotoxina
  • Toxina atua por mecanismos secretores na mucosa intestinal
  • Diarreia com aspecto de “água de arroz”
  • Vômitos e cólicas abdominais
  • Sem tenesmo, febre ou dor abdominal intensa
  • Tratamento: doxiciclina ou eritromicina
  • Notificação compulsória
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15
Q

Diarreia por E. coli

A

Aquosa:
• Enterotoxigênica (ETEC): diarreia secretória; diarreia do viajante; transmitida a partir de água e alimentos contaminados; colonizam a mucosa do ID (especialmente o íleo)produz entertotoxina que alteram as funções dos enterócitos, aumenta a secreção e diminui a absorção de líquidos, sem lesão celular
• Enteropatogênica: persistente, mais risco de desnutrição (crianças)

Disenteria:
• Enteroinvasiva
• Êntero-hemorrágica (EHEC ou STEC): carne contaminada; síndrome hemolítica urêmica (O157:H7), liberação de citotoxina Shiga; disenteria sem febre

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16
Q

Diarreia por Shigella

A

• Principal causa de disenteria
• Água e alimentos crus/ mal cozidos
• Invasão: febre, dor abdominal, tenesmo
• Sintomas neurológicos (crise convulsiva)
• Síndrome hemolítico-urêmica (IRA, trombocitopenia, anemia microangiopática)
- IRA: toxina de shiga → causa lesão endotelial (glomérulo renal) → formação de microtrombos → glomérulo semi ocluido → diminuição da taxa de filtração glomerular → IRA → oligúria, edema, aumento de creatinina e ureia
- Trombocitopenia: consumo de plaquetas para a formação dos trombos
- Anemia micro angioática: as hemácias ao passarem pelo glomérulo com microtrombos são lesadas → hemolise intravascular em pequenos vasos → palidez, Hb baixa, esfregaço com esquizócitos

17
Q

Diarreia por Salmonella

A
  • Hemoglobinopatia S, imunodeprimidos, < 3 meses
  • Colprocultura
  • Cozinheiro disseminador
18
Q

Diarreia por Campylobacter

A
  • Mais comum em países desenvolvidos
  • Síndrome de Guillain-Barré (polineuropatia desmielinizante aguda)
  • Pseudoapendicite
19
Q

Diarreia por Clostridium difficile

A
  • Diarreia inflamatória
  • Uso de recente ATB
  • Sinais peritoniais (= EHEC)
  • Pode causar diarreia persistente
  • Diagnóstico: pesquisa de toxinas A e B
  • Tratamento: vancomicina VO +- metronidazol
20
Q

Diarreia por Yersinia enterocolitica

A 
• Diarreia inflamatória
Invade a mucosa do íleo termianl e cólon proximal
• Pode ser semelhante à apendicite aguda
• Dor na FID, dor abdominal intensa
• Com ou sem diarreia sanguinolenta
21
Q

Diarreia por parasitas

A

Giardia lamblia e Cryptosporidium:
• Causa de diarreia em crianças de creches
• Lembar em pessoas expostas à água contaminada de acampamentos, piscinas, locais de natação
• Pode causar cãimbras abdominais, distensão e fezes fétidas
• Pode causar diarreia persistente
• Tratamento específico: metronidazol, nitazoxanida, tinidazol, secnidazol

Entamoeba histolytica
• Diarreia inflamatória
• Encontrada na água e alimentos contaminados por fezes
• Os cistos são bastante resistentes no meio ambiente
• Formas mais graves em pacientes com imunidade diminuída

22
Q

Bactérias que causam pseudoapendicite

A

Campylobacter e Yersinia

23
Q

Bactérias que causam síndrome hemolitico urêmica

A

EHEC e Shigella

24
Q

Sinais de alarme

A
  • Sangue, desidratação e febre (≥ 38,5° C)
  • Não melhora e > 8 episódios/dia
  • Idosos e imunocomprometidos
  • Uso recente de ATB
  • Novos surtos na comunidade
25
Q

Abordagem inicial

A

Se diarreia aguda não inflamatória, sem gravidade:
• não há necessidade de investigação diagnóstica
•> 90% dos casos a diarreia é leve e autolimitada

Se fatores para diarreia infecciosa grave:
• Realizar exames diagnósticos
• Avaliar ATBterapia empírica até o resultado dos exames

Avaliar a presença de desidratação:
• Desidratação leve: boca seca, sede, diminuição da sudorese e débito urinário
• Desidratação moderada: olhos escavados, sinal prega cutânea, hipotensão ortostática, depressão das fontanelas (lactentes)
• Desidratação grave: letargia, pulso fraco, hipotensão e choque

26
Q

Abordagem diagnóstica da diarreia aguda

A

Na suspeita de diarreia inflamatória grave, já iniciar investigação diagnóstica
• Leucócitos fecais ou lactoferrina fecal
• Coprocultura
• EPF 3 amostras
• Ag. fecal para Giardia e Entamoeba histolytica → mais sensível que EPF
• Pesquisa de toxinas do C. difficile
• Sorotipagem para E. coli produtora de toxina Shiga → diarreia infecciosa hemorrágica

27
Q

Quando realizar investigação clínica imediata?

A
  • Sinais de diarreia inflamatória: febre ≥ 38,5º C, diarreia sanguinolenta, dor abdominal intensa
  • 6 evacuações/24h, diarreia aquosa profunda + desidratação, idosos frágeis (> 70 anos e/ou comorbidades)
  • Imunocomprometidos: AIDS, pós Tx, quimioterapia, imunossupressor
  • Causa hospitalar: início ≥ 3 dias de internação
28
Q

Quando iniciar ATB empírico?

A

• Leucócitos fecais positivos
• Diarreia sanguinolenta, febre, dor abdominal
• Desidrataçãp ou mais de 8 evacuções/24h
Imunocomprometido
• Necessária hospitalização

29
Q

Abordagem terepêutica da diarreia aguda

A
  1. Reposição hidroeletrolítica (SRO x EV)
    • Usado para todos os pacientes
    • Utilizar EV nos casos de desidratação grave e vômitos persistentes
  2. Antidiarreicos (loperamida)
    • Usados para diarreia não-inflamatória
  3. ATB
    • Tratamento empírico (fluorquinolona ou macrolídio ou sulfa) nos casos de diarreia sanguinolenta + febre, enquanto aguarda o agente específico
    • Não administrar ATB nos casos de suspeita clínica de E. coli enterohemorrágica (s. hemolítico urêmica)
30
Q

Quando internar o paciente?

A
  • Desidratação grave
  • Dor abdominal intensa
  • Alteração do nível de conciência
  • Vômitos que impedem hidratação/medicação
31
Q

Profilaxia para diarreia aguda

A

• Medidas de higiene para evitar a disseminação fecal-oral
• ATB profilático para diarreia dos viajantes
- Não recomendado de rotina (aoenas imunocomprometidos)
- Fazer tratamento empírico de curta duração se surgir sintomas sugestivos

Gastroenterologia (12 decks)

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