Gastrite, Gastropatias e Dispepsia Flashcards
GASTRITE
FISIOLOGIA
- Estômago é dividido em: cardia, fundo, corpo e antro.
- Célula parietal: presente no corpo e no fundo gástrico. Produz HCL e fator intrínseco (realiza absorção de vitamina b12, que faz síntese de bainha mielina e síntese de DNA).
- Célula principal: presente no corpo e no fundo gástrico. Produz pepsinogênio e lipase.
- Células enterocromafins like: presente no corpo e no fundo gástrico. Produzem histamina e serotonina.
- Célula G: presente no antro. Produz gastrina (produz HCL).
- Célula D: presente em todo o estômago. Produz somatostatina (regula HCL).
- Célula G produz gastrina.
- Gastrina estimula produção de ácido clorídrico na célula parietal e estimula também célula enterocromafim a produzir histamina que também estimula a produção de ácido clorídrico na célula parietal.
- Ach também estimula célula parietal a produzir ácido clorídrico.
- Célula parietal tem uma bomba H-K-ATPase, que absorve K+ e coloca pra fora H+.
- Quando tem muito ácido clorídrico, célula D produz somatostatina que age na célula parietal fazendo feedback negativo na produção de ácido clorídrico.
DEFINIÇÃO
- Gastrite: lesão epitelial + aumento do infiltrado inflamatório na área lesada. Etiologia infecciosa ou por autoimunidade.
- Gastropatia: lesão epitelial + diminuição do infiltrado inflamatório. Etiologia por substâncias e vascular.
Obs: a diferenciação entre as duas é histológica.
ETIOLOGIAS DA GASTRITE
- H. pylori
- Atrófica autoimune
- Eosinofílica
- Granulomatosa
- Ménétrier
ETIOLOGIA PARA GASTROPATIA
- Antiinflamátorios, AAS.
- Álcool
- Refluxo biliar: principalmente em pacientes pós bariátrica.
- Hipertensão portal
- Isquemia
DIAGNÓSTICO
EDA está indicada em pacientes com epigastralgia/dispepsia para todo paciente > 45-55 anos ou com sinais de alarme (perda ponderal, melena, vômitos, sangramento, disfagia, com realização de biópsia e investigação de H. Pylor).
GASTRITE POR INFECÇÃO DE H-PYLORI -> ÚLCERA PÉPTICA -> CA GÁSTRICO
- BCG, espiralado e flagelado.
- Infecção crônica mais comum do mundo.
- FR são condições sanitárias precárias, transmissão fecal-oral.
- Fisiopatologia: sobrevive no ácido do estômago, pois adentra no muco e fica dentro da urease (enzima que transforma ureia em amônia, que deixa ambiente básico) e se reproduz ali dentro, provoca lesão no epitélio gástrico, causando danos na mucosa por mucinase bacteriana. Dessa maneira o muco não é produzido e as células entram em contato com o ácido do estômago, causando morte celular.
- Existem dois padrões distintos de infecção: gastrite antral e pangastrite (todo o estômago).
- Gastrite antral: infecção poupa o fundo e o corpo, locais que produzem o ácido clorídrico. Ataca células D do antro, que produzem somatostatina, essa em menor quantidade não realiza feedback negativo nas células parietais, hiperacidez. Isso desencadeia a formação de uma úlcera péptica (no duodeno ou no antro).
- Pangastrite: Diminui todas as células, inclusive as parietais e a acidez. Desencadeia atrofia que com o tempo pode desencadear um adenocarcinoma.
- Indicações de pesquisa do h.pylori:
1) Dispepsia
2) Doença ulcerosa péptica
3) Adenocarcinoma gástrico
4) Linfoma MALT
5) História familiar de CA gástrico
6) Outras off label: anemia ferropriva, deficiência de b12 e purpura trombocitopênica idiopática, pré-bariátria, pré-uso de AAS, uso crônico de AINE. - Diagnóstico
1) Invasivo: através de EDA (histopatológico (biópsia), teste da urease, PCR e cultura).
OBS: A EDA é o exame padrão ouro para diagnóstico da DUP (Doença ulcerosa péptica) e da infecção pelo H pylori, sendo uma opção valiosa no arsenal de investigação dessas patologias, no entanto ele só é formalmente indicado quando o paciente desenvolve a queixa dispéptica após os 50 anos, apresenta sinais ou sintomas de doenças orgânicas graves (disfagia, odinofagia, perda ponderal, hemorragia digestiva, vômitos persistentes) ou ausência de resposta ao teste terapêutico com BBP.
2) Não-invasivo: teste respiratório de ureia marcada (13-UBT)*, antígeno fecal, sorologia (mais para pesquisa, pode ser uma cicatriz sorológica, não detecta infecção ativa).
- Tratamento em todos positivos. A investigação tem que ter sido indicada adequadamente. “tratamento CAI muito em prova”:
Claritromicina 500mg 12/12h + Amoxicilina 1g 12/12h + IBP (dose padrão) 12/12h: Omeprazol 20mg, Pantoprazil 40mg, Esomeprazol 40mg, Lansoprazol 30g, Rabeprazol 20mg e Dexlansoprazol 60mg.
Obs: se problema com os antibióticos, trocar pelo Levofloxacino
POR 14 DIAS (antes era 7 dias).
Se paciente refratário ao tratamento:
1. Amoxacilina 1g 12/12h + LEVOFLOXACINO 500mg 24/24h + IBP
ou
2. Claritromicina 500mg 12/12h + Levofloxacino 500mg 24/24h + IBP
Realizar APENAS 3 TENTATIVAS DE TRATAMENTO. Se paciente continuar refratário irá viver com H.Pylori. Se tiver uma das 3 seguintes: linfoma malt, adenocarcinoma gástrico ou história familiar CA gástrico continuar tratando.
Após tratamento deve ter o controle da irradicação em todos os pacientes, 4 semanas após o tratamento. Ideal com:
1) Teste respiratório com ureia
2) Teste fecal
3) Se tiver uma úlcera grande… faz EDA.
Teste da urease não serve para erradicação!!! Sorologia pode se manter positiva, não realizar!!
GASTRITE ATRÓFICA AUTOIMUNE
- Fisiopatologia: produção de autoanticorpos contra a célula parietal (anti-célula parietal) e fator intrínseco (anti-fator intrínseco), localizados no fundo e corpo pariental. Resposta celular mediada por linfócito T que causa atrofia gástrica, corpo fica liso, sem pregas (atrófico).
- Sintomatologia: dispepsia, anemia ferropriva (baixo ácido clorídrico não absorve ferro), ANEMIA PERNICIOSA (baixa b12 pois ausencia de fator intrínseco não absorve b12) ou ANEMIA FERROPRIVA (ausência de ácido não absorve ferro), fraqueza, parestesia, distúrbio de marcha. Associação com outras doenças autoimunes (tireoidites, dm tipo 1).
- Risco de atrofia -> metaplasia -> displasia -> ADENOCARCINOMA GÁSTRICO(cascata de Pelayo-Correia).
- Risco de tumor neuroendócrino tipo 1, hiperplasia da célula cromafim para tentar produzir mais histamina e aumentar ácido clorídrico.
- Tratamento:
1) Reposição vitamínica: B12, folato e ferro.
2) Endoscopia para seguimento: depende da histologia, patologista vai estadiar conforme OLGA/OLGIM, 1-3 anos
3) Tratar neoplasia via endoscópica ou gastrectomia.
DISPEPSIA
DEFINIÇÃO
- é o sintoma de queimação que está dentro da SÍNDROME DISPEPSIA, muitas pessoas falam “minha gastrite atacou”, mas gastrite é o nome da lesão histopatológica, teria que ser “minha dispepsia atacou”.
- é dividida em duas apresentações:
- SÍNDROME DA DOR EPIGÁSTRICA
- Epigastralgia, pirose.
Tratamento: IBP - SÍNDROME DO DESCONFORTO PÓS-PRANDIAL
- Empachamento pós-prandial e saciedade precoce.
Tratamento: procinético
Uma boa opção para os tratamentos refratários para as duas patologias são os tricíclicos.
ETIOLOGIAS
- H.pylori
- Medicamentosa
- Doença ulcerosa péptica
- Parasitose
- Doença celíaca
- Doença das vias biliares
- Neoplasia
Se eu investigar as causas e não achar nenhuma, estou de frente de uma dispepsia funcional.
DISPEPSIA FUNCIONAL
- Quando se investiga causa para queimação e não encontra nenhuma.
- Critérios de ROMA IV: SINTOMAS CRÔNICOS (presentes nos últimos 3 meses) E RECORRENTES (ter iniciado a pelo menos 6 meses do diagnóstico).
- Tratamento:
- Explicar que esse paciente tem uma doença sim.
- Ajuste dietético: retirar alimentos que desencadeiam, fracionar alimento, incentivar mastigação.
- IBP ou procinético dependendo da queixa.
- Se refratário: antidepressivo (tricíclico) e terapias alternativas (psicoterapia).
QUANDO FAZER ENDOSCOPIA?
- Idade > 40 anos
- Refratariedade ao tratamento
- Presença de sinais de alarme: perda ponderal não intencional, hemorragia digestiva, disfagia progressiva, anemia ferropriva inexplicada, história familiar de CA de TGI.
Se o paciente é jovem e não entra nos critérios de endoscopia, vale a pena realizar um teste não invasivo para H.Pylori (Ex: teste respiratório).
IBP
IBP’s podem interferir no metabolismo de outras drogas, como antiagregantes plaquetários;
pode ter redução absorção de B12 e cálcio - em uso crônico; bem como o nível sérico do magnésio pode reduzir
Cuidado em idosos! Pode usar, mas cuidado em idosos!
