Diarreia Flashcards
DIARREIA CRÔNICA
DEFINIÇÃO
- Diarreia bristol 5-6-7 (pastosas ou líquidas)
- Frequência > 3x/dia
- POR MAIS DE 4 SEMANAS (aguda é menos de 2 semanas e persistente entre 2-4 semanas).
FISIOPATOLOGIA
- Pode ser osmótica, disabsortiva, secretórias, inflamatória e funcional. Porém existem patologias com mais de um mecanismo.
- Diarreia é um sintoma para várias doenças.
Digestão tem 3 fases principais:
1. Fase luminal: digestão de macronutrientes na luz do intestino.
- Enzimas luminais: boca (amilase, salivar, lipase lingual), estômago (pepsina, lipase gástrica), pâncreas (amilase, tripsina, quimiotripsina, lipase, colesterolesterase, elastase).
- Fase mucosa: ocorre no intestino delgado, existem algumas enzimas realizando digestão complementar e principalmente ocorre absorção.
- Enzimas lumiais: intestino (endopeptidase, dissacaridase, maltase, sacarase, lactase e dipeptidase).
- Sais biliares.
- Fase de transporte: nutriente vai ser absorvido pelo enterócito e vai em direção a circulação. Absorve aminoácidos, ácidos graxos e glicose, que são micronutrientes.
- Carboidratos: só absorvemos monossacarídeos (glicose, galactose e frutose).
- Proteínas: absorvemos aminoácidos.
- Lipídeos: absorvemos ácidos graxos. É absorvido no intestino delgado, qualquer patologia que agir ali pode causar esteatorreia.
ETIOLOGIAS MAIS COMUNS
1. Síndrome do intestino irritável
2. Diarreia funcional
3. Colite microscópica
4. Parasitoses
5. Neoplasia de cólon
6. Disabsorção
7. Doença celíaca
8. Doença inflamatória intestinal
9. Medicamentosa: 4% das diarreias crônicas, perguntar se aumentou dose.
ETIOLOGIAS MENOS COMUNS
1. Colite isquêmica
2. Causas cirúrgicas: colectomia faz diarreia!
3. Retite actínica
4. DM/ Hipertireoidismo
ETIOLOGIAS RARAS
1. Doença de Whipple
- Doença infecciosa, bactéria tropheryma whipplei
- Tríade clássica: diarreia + artralgia + perda ponderal
- Sinal patognomônico: oftalmoplegia supranuclear (não faz movimento vertical do olho) com mioarritmia oculomastigatória (fica mechendo a boquinha pra cima e pra baixo como se não tivesse dente)
- Diagnóstico: EDA com biópsia de duodeno -> macrófagos com PAS +
- Tratamento: ceftriaxona IV por 14 dias e depois seguir com bactrim VO por 1 ano.
2. Vipoma (síndrome de Verner-Morrison)
- Tumor que produz VIP: peptídeo intestinal vasoativo
- Diarreia secretória, mais de 20 episódios ao dia + flush
- Paciente faz distúrbio hidroelétrolítico e desidratação.
- Normalmente se localiza na cauda do pâncreas
- Associado com NEM-1: vipoma + adenoma hipofisário + hiperparatireoidismo
- Diagnóstico: dosar VIP sérico > 200 e procurar na EDA.
3. Gastrinoma
- Síndrome de Zollinger-ellison
- Tumor que produz gastrina, produtora de HCL no estômago, mais ácido. Principal lugar é o duodeno.
- Sintomas: dispepsia, queimação, úlcera atípica e refratária. Causa diarreia, pois as enzimas pancreáticas não terão pH neutro para serem ativadas, pH muito ácido, gerando excreção dessas e diarreia (gordura e proteínas).
- Diagnóstico: gastrina >1000
4. Factícia: paciente abusa de laxativos.
5. Tumor carcinoide
- Hiperplasia de células endócrinas no TGI, pulmão, timo e SNC.
- Mais comum no intestino (íleo), principal neoplasia do apêndice.
- São tumores bem diferenciados. Podem produzir histamina, serotonina e cininas.
- Se tumores funcionantes podem gerar síndrome carcinoide (já tem metástases): flush, hiperenia e telangectasias, diarreia secretória, valvopatia a direita e pelagra (demência, diarreia e dermatite).
QUADRO CLÍNICO
- Diarreia com duração > 4 meses, com restos alimentares (diarreia alta)
- Desnutrição
- Esteatorreia: fezes com gordura, fezes amareladas, malcheirosas, grudam no vazo.
- Fezes com proteína se manifestam através da anasarca (diminui albumina).
- Fezes com carboidratos: flatulência devido metabolização desse pela microbiota.
- Síndrome desabsortivas: anemia macrocítica (def b12 e ácido fólico), anemia microcítica (def de ferro), pelagra (def b3), cegueira noturna (def vit a), coagulopatia (def de vit k).
OBS: nem toda diarreia causa disabsorção, Diarréia osmótica, por exemplo, cursa com perda de água para o lúmen, sem disabsorção.
DISABSORÇÃO DE B12
Doenças que causam:
1. Hipocloridria e Pancreatite crônica: HCL + Tripsina degradam proteínas ligadas a B12.
2. Gastrite atrófica autoimune: anticorpo anti-fator intrínseco.
3. SIBO: B12 usado no metabolismo das bactérias
4. Doenças ileais (Doença de Crohn, linfoma, tuberculose): sítio de absorção de vitamina B12.
DIAGNÓSTICO
- Diferenciar causa orgânica de funcional:
- Orgânica: início dos sintomas a menos de 3 meses, presença de sinais de alarme (>50 anos, anemia, perda ponderal, sangramento), diarreia contínua (não melhora com nada) e diarreia com despertar noturno (sempre despertar noturno fala contra etiologias funcionais e com estressores psicológicos).
- Procurar gordura nas fezes: sudam III (+ ou -, não é muito usado), gordura fecal de 72h (bom método, difícil para paciente) e elastase fecal (mais pedido).
- Procurar proteína nas fezes: clearance da alfa-antitripsina.
- Procurar carboidrato nas fezes: d-xilose (paciente ingere VO e mede-se concentração desse composto na URINA), testes respiratórios e de sangue para dosar lactose).
INTOLERÂNCIA À LACTOSE
(causa de diarreia crônica)
FISIOPATOLOGIA
- Deficiência da LACTASE: enzima que fica na borda em escova do enterócito responsável pela quebra da LACTOSE -> GLICOSE + GALACTOSE
CLASSIFICAÇÃO
1. Deficiência primária: predisposição genética gera baixa produção da enzima lactase.
2. Deficiência secundária: a qualquer doença que acometa o intestino delgado, fazendo com que a borda em escova, o enterócito, não produza a enzima lactase.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
- Sintomas QUANDO INGERE LEITE OU DERIVADOS.
- Diarreia: lactose ficará como elemento osmoticamente ativo na luz intestinal, puxando água, desencadeando diarreia.
- Flatulência, distensão abdominal: lactose será utilizada de combustível para microbiota e essas a fermentarão.
DIAGNÓSTICO
- Clínico. Se tiver dúvida:
- TESTE RESPIRATÓRIO DE HIDROGÊNIO
- Teste baseado nessa capacidade de fermentação das bactérias.
- Ingere-se 25g de lactose oral -> espera que H2 EXALADO > 20ppm -> paciente com deficiência de lactose -> tem intolerância a lactose se tiver SINTOMAS (questionário de sintomas positivo). - TESTE DE TOLERÂNCIA À LACTOSE
- Teste sanguíneo. Paciente normal aumenta a glicemia após quebrar lactose em glicose + galactose.
- Ingere-se 50g de lactose oral -> aumento <20mg/dl NA GLICEMIA (não aumenta muito) -> tem deficiência de lactase -> intolerância a lactose apenas se questionário de sintomas positivos. - TESTE DO GENÓTIPO DA HIPOLACTASIA
- Só dirá se o paciente possui deficiência da lactase, não mede sintomas.
TRATAMENTO
1. Restrição a lactose (leite e derivados).
2. Se consumir derivados: associar com ENZIMA LACTASE.
SUPERCRESCIMENTO BACTERIANO DO INSTESTINO DELGADO (SIBO)
(causa de diarreia crônica)
DEFINIÇÃO
- É uma disbiose, aumento de número de bactérias no delgado (>10elevado a 5º potência ou 10 elevado a 3º potência com mudança de padrão da microbiota (E.coli > K. pneumoniae > Enterococcus spp > P. mirabilis)
- JEJUNO ILEAL -> INTESTINO DELGADO
- Bactérias vivem no muco, abaixo do ácido do intestino.
FR
- Qualquer situação que diminua a acidez: IBP crônico, gastrite atrófica
- Anormalidades anatômicas: bypass gástrico, estenoses
- Hipomotilidade: hipotireoidismo, DM, esclerose sistêmica
Obs: Clostridium difficile é uma bactéria que fica em intestino grosso, seu aumento não causa a doença.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
- Diarreia
- Dor
- Distensão
Casos mais graves:
- Perda ponderal
- Hipovitaminose: A, D, E, K (lipossulúveis) e B12
DIAGNÓSTICO
1. TESTE RESPIRATÓRIO COM CARBOIDRATOS
- Baseado na fermentação (Lactulose ou Glicose)
- Tempo de elevação de H2 ou Metano
- Cultura do aspirado jejunal: padrão-ouro, difícil realização, feito com pesquisa.
TRATAMENTO
1. Corrigir causa base causadora
2. Antibióticoterapia: Rifaximina ou Metronidazol + Ciprofloxacino
DOENÇA CELÍACA
DEFINIÇÃO
- Doença crônica, sistêmica e imunomediada que afeta o intestino delgado por pessoas geneticamente predispostas, desencadeada pela ingestão do glúten.
FISIOPATOGIA
- Genética: ocorrência intrafamiliar. HLA DQ2/DQ3.
- Glúten: presente no trigo, cevada e no centeio (cereais). Ele não é solúvel na água e possui propriedades fibroelásticas (massa). A proteína em si do glúten é grande, mas a parte responsável por desencadear a resposta imune é a GLIADINA.
- Resposta humoral TH2: anti-gliadina, anti-transglutaminase, anti-endomísio, anti-DPG (IgA)
- Resposta celular TH1: destrói vilosidades do intestino.
QUADRO CLÍNICO
Clássicas
1. Diarreia crônica: disabsortiva, não adquire corretamente vitaminas.
2. Perda ponderal
3. Déficit de crescimento
Atípicas (não eram descritas, mas são comuns)
1. Empachamento
2. Flatulência
3. Ferropenia
4. Fadiga crônica
Pacientes podem ser assintomáticos com:
- Mucosa normal
- Alteração de mucosa
- Sorologia positiva
Manifestações extra intestinais
1. Dermatite herpética: pápulas e vesículas pruriginosas nas regiões extensoras. 85% dos pacientes apresentam. Histologia com depósitos de igA.
2. Neurológicas: cefaleia, neuropatia periférica, ataxia
3. Osteoporose: déficit de vitamina D
4. Doença hepática: elevação leve de transaminases, associação com hepatite autoimune, CEP, colangite biliar primária
5. Doenças ginecológicas e obstétricas: infertilidade, menopausa precoce, abortos recorrentes.
6. Síndrome de Down: risco 20x maior de desenvolver DC.
7. DM 1
8. Tireoidite autoimune
9. Retocolite ulcerativa
DIAGNÓSTICO
- Teste realizado em pacientes sintomáticos ou com alto risco para DC (mesmo que assintomático).
- Testamos assintomáticos, pois mesmo esses possuem processo inflamatório que pode estar já gerando um linfoma EATL.
Testar pacientes:
1. Transaminases elevadas sem motivo
2. Osteoporose mais jovem sem causa aparente
3. SII
4. Síndrome de Down
5. Infertilidade
6. Ataxia
7. Tireoidites
8. Doença herpética
- Para o diagnóstico:
- SOROLOGIAS positivas durante O USO DE GLÚTEN (tem que retomar e só fazer exame após 21 dias consumindo).
- Anti-transglutaminase IgA + IgA TOTAL: mais sensível para screening
- Anti-endomísio IgA: mais caro e específico, melhor para seguimento
- Já que a fisiopatologia da doença gere igA baixo, se ambos esses derem baixos, solicitar anti-gliadina deaminada IgG - ATROFIA VILOSITÁRIA
- EDA com biópsia de bulbo e 2º porção duodenal.
- Algumas pistas que falam a favor: nodularidade, fissuras e redução de pregas. - GENOTIPAGEM
- Para HLA DQ-2/ DQ-8
- Pedido apenas se sorologia e biópsia discordantes.
- Possui valor preditivo negativo
TRATAMENTO
1. Dieta isenta de glúten
- Risco de contaminação cruzada
- Acompanhar com nutricionista
- Continuar acompanhamento com gastroenterologista
- Checar adesão ao tratamento
- Orientar sobre risco de linfoma
- Checar sorologia + EDA
- Pesquisar e tratar: ferro, b12, folato, vitamina D
- vacinação pneumococo - Dermatite herpentiforme:
- Dapsona
- Dieta livre de glúten
COLITES MICROSCÓPICAS
DEFINIÇÃO
- Inflamação do intestino grosso sem lesões macroscópicas.
- Suspeitar quando:
1. Diarreia AQUOSA
2. COLONOSCOPIA NORMAL
EPIDEMIOLOGIA
- Sexo feminino
- 50-70 anos
- FR: doença autoimune, medicamento (IBP, AINE e IRSS) e tabagismo
DIAGNÓSTICO
- COLONOSCOPIA
- Pode ter dois padrões: linfocítica ou colagenosa
- Padrão linfocítico: linfocitose intraepitelial, >20/100 cél
- Padrão colagenoso: espessamento colágeno >10micromeros
TRATAMENTO
- Corticoide oral pouco absorvível: Budesonida
- Suspender gatilhos (FR)
