gastricas Flashcards

1
Q

Estómago:

A

El estómago aloja y almacena la comida, mezcla los alimentos con las secreciones gástricas, y controla el vaciamiento al duodeno.

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2
Q

¿Cuánto es el volumen gástrico?

A

es de aproximadamente 50 ml cuando está vacío, pero puede ampliarse hasta aproximadamente 4 litros. Las células parietales gástricas (células productoras de ácido) producen de 1,5 a 2 l de ácido diariamente, lo que da lugar a un pH de entre 1 y 2.

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3
Q

¿Que protege la mucosa del estomago y duodeno?

A

La mucosa del estómago y del duodeno está protegida de las acciones proteolíticas del ácido gástrico y la pepsina por una capa de moco segregada por las glándulas de las paredes epiteliales desde la porción inferior del esófago hasta la porción superior del duodeno. La mucosa también está protegida de la invasión bacteriana por las acciones digestivas de la pepsina y el ácido clorhídrico (HCl). Las prostaglandinas desempeñan un papel importante en la protección de la mucosa gastroduodenal al estimular la secreción de moco y bicarbonato y mantener el flujo sanguíneo durante los períodos de daño potencial.

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4
Q

¿Qué es La gastritis?

A

es un término inespecífico que literalmente significa inflamación del estómago. Puede usarse para describir los síntomas relacionados con el estómago, el aspecto endoscópico de la mucosa gástrica o un cambio histológico caracterizado por una infiltración del epitelio por células inflamatorias como los leucocitos polimorfonucleares (PMN).

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5
Q

¿Qué es La gastritis aguda?

A

se refiere a la rápida aparición de inflamación y síntomas. La gastritis crónica puede aparecer durante un período de meses a décadas, con síntomas recurrentes. Los síntomas son náuseas, vómitos, malestar general, anorexia, hemorragia y dolor epigástrico. La gastritis prolongada puede provocar atrofia y pérdida de las células parietales del estómago, con una pérdida de la secreción de HCl (aclorhidria) y de factor intrínseco, que da lugar a anemia perniciosa

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6
Q

¿Qué es la Gastritis por Helicobacter pylori?

A

Helicobacter pylori es una bacteria gramnegativa que es algo resistente al medio ácido del estómago. La infección por H. pylori es responsable de la mayoría de los casos de inflamación crónica de la mucosa gástrica y úlcera péptica, cáncer gástrico y gastritis atrófica (inflamación crónica con deterioro de la membrana y las glándulas mucosas), que da lugar a aclorhidria y pérdida del factor intrínseco.
Se cree que H. pylori se transmite a través de los alimentos y el agua contaminados. la mayoría de las personas infectadas por H. pylori nunca desarrollan úlceras. La infección por H. pylori no se resuelve de forma espontánea, y los riesgos de complicaciones aumentan con la duración de la infección. Otros factores de riesgo que contribuyen a la patología y la gravedad de la enfermedad son la edad del paciente al comienzo, la cepa específica y la concentración del organismo, los factores genéticos relacionados con el huésped, y el estilo de vida y la salud general del paciente. En la primera semana después de la infección por H. pylori, muchos PMN y algunos eosinófilos infiltran la mucosa gástrica.

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7
Q

¿Cuáles son otras causas de gastritis?

A

el consumo crónico de ácido acetilsalicílico u otros AINE, esteroides, alcohol, sustancias erosivas, tabaco o cualquier combinación de estos factores puede afectar la integridad de la mucosa y aumentar la posibilidad de adquirir una gastritis aguda o crónica. La gastroenteritis eosinófila (GEE) también puede contribuir a algunos casos de gastritis. La mala alimentación y la mala salud general pueden contribuir a la aparición e intensidad de los síntomas y retrasar el proceso de curación.

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8
Q

¿Cuál es el Tratamiento médico de gastritis?

A

El tratamiento implica eliminar el factor que la ha provocado (p. ej., el organismo patógeno, los AINE). Los métodos no invasivos para diagnosticar H. pylori son un análisis de sangre para detectar anticuerpos de H. pylori, una prueba de aliento con urea o una prueba de antígeno en heces. Los antibióticos y los inhibidores de la bomba de protones (IBP) son los principales tratamientos médicos. Deberían tenerse en cuenta los efectos secundarios de la supresión ácida crónica, bien por la enfermedad, o bien por el uso crónico de IBP.Uno de estos efectos es la disminución de la secreción gástrica de HCl, que puede reducir la absorción de nutrientes (p. ej., vitamina B12 , calcio y hierro no hemo) que requieren proteólisis intragástrica para hacerlos biodisponibles. La supresión del ácido puede aumentar la incidencia de algunas fracturas óseas, así como incrementar el riesgo de infección intestinal, ya que la acidez gástrica es una defensa fundamental frente a los patógenos ingeridos.

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9
Q

¿Qué son las Úlceras pépticas?

A

La mucosa gástrica y duodenal normal está protegida de las acciones digestivas del ácido y la pepsina por la secreción de moco, la producción de bicarbonato, la eliminación del exceso de ácido por el flujo sanguíneo normal, y la rápida renovación y reparación del daño de las células epiteliales. La úlcera péptica se refiere a una úlcera que se produce como consecuencia del fracaso
de estos mecanismos normales de defensa y reparación. Para que se desarrollen úlceras pépticas sintomáticas normalmente debe fallar más de uno de estos mecanismos. De forma típica, las úlceras pépticas muestran signos de inflamación crónica y procesos de reparación alrededor de la lesión.

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10
Q

¿Cuáles son las principales causas de las úlceras pépticas?

A

son infección por H. pylori, gastritis, uso de ácido acetilsalicílico, otros AINE y corticoesteroides, y enfermedad grave. El estrés de la vida puede conducir a comportamientos que aumentan el riesgo de úlcera péptica. Aunque un consumo excesivo de formas concentradas de etanol puede dañar la mucosa gástrica, empeorar los síntomas de las úlceras pépticas e interferir con la cicatrización de la úlcera, el consumo de alcohol con moderación no provoca úlceras pépticas en personas sanas. El consumo de productos del tabaco también se relaciona con riesgo de úlcera péptica, porque el tabaco disminuye la secreción de bicarbonato y el flujo sanguíneo de la mucosa, agrava la inflamación, y se asocia con complicaciones adicionales de infección por H. pylori. Otros factores de riesgo son el gastrinoma y el síndrome de Zollinger-Ellison

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11
Q

¿Qué regiones afectan las ulceras pépticas?

A

Normalmente, afectan a dos grandes regiones: la gástrica y la duodenal. Las úlceras pépticas no complicadas en ambas regiones pueden manifestarse con signos similares a los asociados con dispepsia y gastritis. El malestar abdominal es el síntoma más frecuente de las úlceras duodenales y gástricas. Notado en cualquier lugar entre el ombligo y el esternón, habitualmente este malestar es un dolor sordo o ardiente, se produce cuando el estómago está vacío, entre comidas o durante la noche, y puede aliviarse brevemente tomando alimentos, en el caso de las úlceras duodenales, o tomando antiácidos. En ambos tipos de úlceras pépticas los síntomas duran de minutos a horas y van y vienen durante varios días o semanas. Otros síntomas son distensión abdominal, eructos, náuseas, vómitos, falta de apetito y pérdida de peso. Algunas personas experimentan solo síntomas leves o ninguno en absoluto.

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12
Q

¿Cuáles son los síntomas de urgencias de Las úlceras pépticas?

A

dolor de estómago agudo, repentino, intenso y persistente, heces sanguinolentas o negras (melenas), vómito sanguinolento (hematemesis), o vómito en posos de café. Estos síntomas podrían ser indicios de un problema grave, como una hemorragia gastrointestinal aguda o crónica, cuando el ácido o la úlcera péptica rompen un vaso sanguíneo; perforación, cuando la úlcera péptica excava completamente a través de la pared del estómago o duodeno penetrando, posiblemente, en un órgano adyacente (p. ej., el páncreas); u obstrucción, cuando la úlcera péptica bloquea el paso de la comida que intenta salir del estómago

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13
Q

¿Qué es una ulcera gástrica?

A

Normalmente, las úlceras gástricas se asocian con gastritis generalizada, afectación inflamatoria de las células parietales, y atrofia de las células productoras de ácido y pepsina que ocurre con la edad. En algunos casos, se desarrolla una úlcera gástrica a pesar de una producción de ácido relativamente baja. La reducción de la motilidad del antro, la estasis gástrica y un aumento del reflujo duodenal se asocian con frecuencia con las úlceras gástricas y, cuando están presentes, pueden aumentar la gravedad de la lesión gástrica. La incidencia de hemorragia y la mortalidad general son mayores con una úlcera gástrica que con una úlcera duodenal.

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14
Q

¿Qué es una úlcera duodenal?

A

se caracteriza por un aumento de la secreción de ácido durante todo el día, acompañado de una disminución de la secreción de bicarbonato. La mayoría de las úlceras duodenales se producen en los primeros centímetros del bulbo duodenal, en un área inmediatamente por debajo del píloro. La obstrucción de la salida gástrica se produce más habitualmente con las úlceras duodenales que con las gástricas, y la metaplasia gástrica (p. ej., la sustitución de las células vellosas duodenales por células de la mucosa de tipo gástrico) puede ocurrir con la úlcera duodenal relacionada con H. pylori.

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15
Q

¿Cuál es el Tratamiento nutricional médico?

A

con gastritis atrófica debería evaluarse el estado de la vitamina B12 porque la falta de factor intrínseco y de ácido gástrico da lugar a una absorción insuficiente de esta vitamina. Los estados de hiposecreción gástrica pueden influir sobre la absorción de hierro, calcio y otros nutrientes porque el ácido gástrico mejora su biodisponibilidad. En el caso de la anemia por carencia de hierro, otras causas pueden ser la presencia de H. pylori y la gastritis. La erradicación de H. pylori ha dado lugar a una mejor absorción de hierro y a un aumento de los niveles de ferritina.

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16
Q

¿que efectos tiene los alimentos proteicos en las gastritis?

A

amortiguan temporalmente las secreciones gástricas, aunque también estimulan la secreción de gastrina, ácido y pepsina. La leche o la crema, que en los primeros días del tratamiento de la úlcera péptica se consideraron importantes para cubrir el estómago, ya no se consideran medicinales.

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17
Q

¿Que efecto tiene pH de un alimento en las gastritis o ulceras?

A

tiene escasa importancia terapéutica, a excepción de los pacientes con lesiones existentes en la boca o el esófago. La mayoría de los alimentos son considerablemente menos ácidos que el pH gástrico normal de 1 a 3

18
Q

¿que efecto tiene el consumo discreto de alcohol en la gastritis o ulceras?

A

no parece ser patógeno para las úlceras pépticas, a menos que también se hallen factores de riesgo coexistentes. Por otro lado, las cervezas y los vinos aumentan considerablemente las secreciones gástricas y deberían evitarse en la enfermedad sintomática.

19
Q

¿que efecto tiene el café y la cafeína en las ulceras o gastritis?

A

estimulan la secreción de ácido y también pueden disminuir la presión del EEI; sin embargo, ninguno ha sido fuertemente implicado como causa de úlceras pépticas fuera del aumento de la secreción de ácido y el malestar asociado con su consumo. Cuando se toman por vía oral o se colocan dentro del estómago dosis muy grandes de ciertas especias sin otros alimentos, aumentan la secreción de ácido y producen pequeñas erosiones superficiales transitorias, inflamación del revestimiento mucoso, y alteración de la permeabilidad o motilidad gastrointestinales.

20
Q

¿Qué es Carcinoma de estómago?

A

El cáncer de estómago se refiere a cualquier neoplasia maligna que surge de la región que se extiende entre la unión gastroesofágica y el píloro. Dado que los síntomas tardan en manifestarse y el crecimiento del tumor es rápido, el carcinoma de estómago se pasa por alto con frecuencia, hasta que es demasiado tarde para curarlo. A menudo, la pérdida de apetito, de fuerza y de peso precede a otros síntomas.

21
Q

¿Cuál es la causa del cáncer gástrico?

A

es multifactorial, pero más del 80% de los casos han sido atribuidos a la infección por H. pylori. Además, la dieta, el estilo de vida, factores genéticos, socioeconómicos y de otro tipo contribuyen a la carcinogenia gástrica. Una dieta occidental, rica en carnes procesadas, grasas, almidones y azúcares simples, se asocia con un mayor riesgo de cáncer gástrico en comparación con una dieta rica en frutas y verduras.

22
Q

¿Qué otros factores pueden aumentar el riesgo de cáncer gástrico?

A

el consumo de alcohol, el exceso de peso corporal, el tabaquismo, la ingesta de alimentos muy salados o encurtidos, o cantidades inadecuadas de micronutrientes. Ciertas prácticas de cocina también se asocian con un mayor riesgo de cáncer gástrico, como el braseado de carnes, el asado, el asado a la parrilla, el horneado, el frito intenso en hornos abiertos, el secado al sol, el salado, el curado y el adobado, todas las cuales aumentan la formación de compuestos N-nitroso carcinógenos. En muchas áreas del mundo se han involucrado los hidrocarburos aromáticos policíclicos como el benzo[a]pireno formado en alimentos ahumados.

23
Q

¿Cuál es el tratamiento médico del cáncer gástrico?

A

La mayoría de los cánceres de estómago se tratan mediante resección quirúrgica; por consiguiente, una parte de las consideraciones nutricionales incluye una resección parcial o total del estómago, una gastrectomía. Algunos pacientes pueden experimentar dificultades con la nutrición tras la cirugía

24
Q

¿Cuál es el tratamiento nutricional del cáncer gástrico?

A

viene determinado por la localización del cáncer, la naturaleza del trastorno funcional y el estadio de la enfermedad. El paciente con cáncer avanzado, inoperable, debería recibir una dieta que se adapte a sus tolerancias, preferencias y comodidad. La anorexia está presente casi siempre desde las primeras etapas de la enfermedad. En etapas posteriores de la enfermedad, el paciente puede tolerar solo una dieta líquida. Si un paciente es incapaz de tolerar la alimentación oral, se debería considerar la posibilidad de utilizar una vía alternativa, como una alimentación enteral por sonda gástrica o intestinal o, si no se tolera o no es factible, una alimentación parenteral.

25
Q

¿Qué es El síndrome de evacuación gástrica rápida?

A

es una respuesta gastrointestinal y vasomotora compleja a la presencia de grandes cantidades de alimentos y líquidos hipertónicos en la porción proximal del intestino delgado. Habitualmente, se produce como consecuencia de intervenciones quirúrgicas que permiten que cantidades excesivas de alimentos líquidos o sólidos entren en el intestino delgado de una forma concentrada. La evacuación gástrica rápida puede ocurrir como consecuencia de una gastrectomía total o parcial, una manipulación del píloro, una fundoplicatura, una vagotomía y algunas técnicas de derivación gástrica para la obesidad. Como consecuencia de un mejor tratamiento médico de las úlceras pépticas, del uso de vagotomías selectivas y de las más recientes técnicas quirúrgicas para evitar las complicaciones.

26
Q

Los síntomas se pueden dividir en dos etapas de evacuación gástrica rápida de sólidos y líquidos en el intestino delgado:

A
  • temprana (de 10 a 30 min después de comer)

- tardía (de 1 a 3 h después de comer).

27
Q

La etapa temprana de este proceso se caracteriza

A

por síntomas gastrointestinales y vasomotores, como dolor y distensión abdominal, náuseas, vómitos, diarrea, cefalea, sofocos, cansancio e hipotensión. Se produce un posterior movimiento de líquidos desde el compartimento intravascular a la luz intestinal, lo que da lugar a una distensión del intestino delgado que, posiblemente, provoca calambres y distensión abdominal. Los síntomas tardíos son de predominio vasomotor como sudoración, debilidad, confusión, temblores, hambre e hipoglucemia.

28
Q

La etapa tardía es

A

probablemente consecuencia de la hipoglucemia reactiva. La liberación rápida, así como la hidrólisis y la absorción de los hidratos de carbono, produce un aumento exagerado del nivel de insulina y un posterior descenso de la glucosa sanguínea. Los cambios rápidos en la glucosa sanguínea y la secreción de péptidos intestinales, polipéptido insulinotrópico dependiente de glucosa y polipéptido similar al glucagón de tipo 1 parecen ser, al menos en parte, responsables de los síntomas tardíos

29
Q

¿Cuál es el tratamiento médico?

A

La intervención médica suele implicar cambios en la dieta como tratamiento inicial que, por lo general, son eficaces. Sin embargo, en el 3 al 5% de los pacientes, persiste una evacuación gástrica rápida intensa a pesar del cambio dietético. En estos pacientes deben usarse medicamentos para enlentecer el vaciamiento gástrico y retrasar el tránsito de la comida por el tubo digestivo. Algunos, como la acarbosa, inhiben la enzima α-glucósido hidrolasa e interfieren con la
absorción de hidratos de carbono, y el octreótido, un análogo de la somatostatina, inhibe la liberación de insulina. En raras ocasiones, se utiliza una intervención quirúrgica para tratar el síndrome de evacuación gástrica rápida.

30
Q

¿Cuál es Tratamiento nutricional médico?

A

Los pacientes con síndrome de evacuación gástrica rápida pueden experimentar pérdida de peso y desnutrición producida por una ingesta inadecuada, una absorción insuficiente o una combinación de ambas.

31
Q

El principal objetivo del tratamiento nutricional

A

es restablecer el estado de nutrición y la calidad de vida. Dado que se digieren más lentamente, las proteínas y las grasas se toleran mejor que los hidratos de carbono, sobre todo los hidratos de carbono simples.

32
Q

Recomendaciones alimentarias en el síndrome de evacuación gástrica rápida

A

Estos hidratos de carbono, como la lactosa, la sacarosa, la fructosa, la glucosa y la dextrosa, son hidrolizados rápidamente y debería limitarse su consumo, pero los hidratos de carbono complejos (almidones) pueden ser incluidos en la dieta.

  • Los líquidos salen del estómago y entran en el yeyuno con rapidez; por ello, algunos pacientes presentan problemas para tolerar líquidos con las comidas. Los pacientes con una evacuación gástrica rápida intensa pueden beneficiarse de limitar la cantidad de líquidos tomados con las comidas y beber líquidos entre comidas sin alimentos sólidos.
  • Recostarse (aproximadamente 30°) después de las comidas también puede minimizar la intensidad de los síntomas.
  • El uso de suplementos de fibra, especialmente pectina o gomas (p. ej., guar), puede ser beneficioso en el tratamiento del síndrome de evacuación gástrica rápida debido a la capacidad de la fibra para formar geles con los hidratos de carbono y los líquidos y retrasar el tránsito gastrointestinal.
  • Normalmente, a los pacientes les va mejor con los quesos o el yogur sin azúcar que con la leche líquida. Las leches sin lácteos son también útiles. Cuando la ingesta es insuficiente, pueden ser necesarios suplementos de vitamina D y calcio. Para las personas con problemas importantes de absorción de lactosa se encuentran disponibles productos comerciales que contienen lactasa
  • Cuando existe esteatorrea (más del 7% de la grasa de la dieta en las heces), pueden ser beneficiosas las leches artificiales con bajo contenido en grasa o las enzimas pancreáticas.
33
Q

Pautas básicas para el síndrome de evacuación gástrica rápida

A
  1. Ingiera «comidas» pequeñas y frecuentes al día.
  2. Limite los líquidos a 120 ml ( 1 / 2 copa) en una comida, lo suficiente para «empujar» los alimentos.
  3. Beba los líquidos restantes al menos de 30 a 40 min antes y después de las comidas.
  4. Coma despacio y mastique los alimentos concienzudamente.
  5. Evite las temperaturas extremas de los alimentos.
  6. Utilice condimentos y especias según se tolere (puede que quiera evitar la pimienta, la salsa picante). 7. Permanezca recostado al menos 30 min después de comer.
  7. Los alimentos y líquidos que contienen azúcar están limitados. Ejemplos: zumo de frutas, Gatorade, PowerAde, Kool Aid, té dulce, sacarosa, miel, jalea, jarabe de maíz, galletas, pastel, donuts.
  8. Los hidratos de carbono complejos no tienen límite (p. ej., pan, pasta, arroz, patatas, verduras).
  9. Incorpore un alimento que contenga proteínas en cada comida.
  10. Limite las grasas (menos del 30% de las calorías totales). Evite los alimentos fritos, los jugos, las salsas que contienen grasa, la mayonesa, las carnes grasas (salchichas, perritos calientes, costillas), las patatas fritas, las galletas, las tortitas.
  11. Puede que no se toleren la leche y los productos lácteos debido a la lactosa. Introdúzcalos despacio en la dieta si se toleraban antes de la operación. Se aconseja leche sin lactosa o leche de soja.
34
Q

¿Qué es la gastroparesia, o retraso del vaciamiento gástrico?

A

es un trastorno complejo y potencialmente debilitante. La infección vírica, la diabetes y la cirugía son las causas más comunes de gastroparesia. Numerosas clases de trastornos clínicos se asocian con la gastroparesia, como las enfermedades pépticas ácidas, la gastritis, la intervención quirúrgica del estómago, el trastorno del músculo liso gástrico, los trastornos psicógenos, la diabetes mal controlada a largo plazo y los trastornos neuropáticos.

35
Q

¿Cuáles son los síntomas clínicos de gastroparesia?

A

pueden ser hinchazón abdominal, disminución del apetito y anorexia, náuseas y vómitos, sensación de plenitud, saciedad temprana, halitosis e hipoglucemia posprandial. El método de referencia de la velocidad de vaciamiento gástrico es la gammagrafía, una prueba nuclear de vaciamiento gástrico. Consiste en que el paciente ingiere una comida marcada con un radionúclido (como un huevo marcado con 90mtecnecio) y se toman imágenes gammagráficas conforme avanza el tiempo (generalmente 4 h) para valorar la velocidad de vaciamiento gástrico. Este es anómalo cuando más del 50% de la comida se mantiene después de 2 h de estudio o cuando más del 10% de la comida se mantiene después de 4 h.

36
Q

¿Cuál es el tratamiento médico?

A

Numerosos síntomas de gastroparesia pueden afectar a la ingesta oral y, por lo general, el tratamiento de estos síntomas mejora el estado nutricional.

  • El tratamiento de las náuseas y los vómitos es, tal vez, el más importante y los procinéticos y antieméticos son los principales tratamientos médicos.
  • La metoclopramida y la eritromicina son medicamentos que pueden utilizarse para promover la motilidad gástrica.
  • La proliferación bacteriana del intestino delgado, el apetito, el freno ileal (el efecto de ralentización del tránsito intestinal de los alimentos no digeridos, a menudo, la grasa, que alcanzan el íleon) o la formación de un bezoar (concentración en el estómago de material sin digerir) son otros factores que pueden afectar al estado nutricional.
  • La formación de un bezoar puede estar relacionada con alimentos sin digerir como la celulosa, la hemicelulosa, la lignina y los taninos de la fruta (fitobezoares), o medicamentos (farmacobezoares) como la colestiramina, el sucralfato, el ácido acetilsalicílico con cubierta entérica, los antiácidos que contienen aluminio y los laxantes formadores de volumen. El tratamiento de los bezoares consiste en terapia enzimática (como papaína, bromelina o celulasa), lavado y, en ocasiones, tratamiento endoscópico para romper el bezoar de forma mecánica..
37
Q

¿Cuál es el tratamiento nutricional médico?

A

Los principales factores de la dieta que afectan al vaciamiento gástrico (en orden de importancia clínica) son el volumen, los líquidos frente a los sólidos, la hiperglucemia, la fibra, la grasa y la osmolalidad. Se ha demostrado que volúmenes más grandes de alimentos que producen distensión del estómago (aproximadamente 600 ml) retrasan el vaciamiento gástrico y aumentan la saciedad.

38
Q

¿Cuales son las estrategias alimentarias gastroparesia, o retraso del vaciamiento gástrico?

A

Por lo general, los pacientes se benefician de comidas más pequeñas y frecuentes. A menudo, los pacientes con gastroparesia siguen evacuando líquidos, ya que evacúan, en parte, por la gravedad y no requieren la contracción del antro.
- Con frecuencia, es útil cambiar la dieta por alimentos más licuados y hechos puré.
- Varios medicamentos (como los opiáceos y los anticolinérgicos) enlentecen el vaciamiento gástrico y deberían evitarse si fuera posible.
La hiperglucemia de moderada a intensa (glucosa sérica de más de 200 mg/dl) puede frenar de forma aguda la motilidad gástrica, con efectos perjudiciales a largo plazo sobre los nervios y la motilidad del estómago.
- Los datos de laboratorio que se deben tener en cuenta en la valoración inicial son la glucohemoglobina A1C (si existe diabetes), la ferritina, la vitamina B12 y la 25-hidroxivitamina D.
- La fibra, especialmente la pectina, puede reducir la velocidad del vaciamiento gástrico y aumentar el riesgo de la formación de un bezoar en los pacientes proclives. Es prudente aconsejar a los pacientes que eviten alimentos ricos en fibra y suplementos de fibra. El tamaño de las partículas fibrosas, no la cantidad de fibra, es más importante en el riesgo de bezoar (p. ej., pieles de patata frente a salvado). Esto y la resistencia a la masticación son factores en la formación de un bezoar.
- La exploración de la dentadura del paciente es muy importante porque los pacientes a los que les falta algún diente, tienen una mala mordida o son desdentados presentan mayor riesgo. Incluso las personas con buena dentadura han tragado y pasado partículas de alimentos de hasta 5 a 6 cm de diámetro (pieles de patata, semillas, pieles de tomate, cacahuetes).
- La grasa es un potente inhibidor del vaciamiento gástrico mediado, principalmente, por la colecistocinina, sin embargo, muchos pacientes toleran bien la grasa en forma líquida. En los pacientes que tienen dificultades para satisfacer sus necesidades calóricas diarias no se debería limitar la grasa.

39
Q

¿Qué es una fistula?

A

Una fístula es un conducto anómalo de un órgano a otro órgano, la piel o una herida. Una fístula enterocutánea (FEC) es un conducto anómalo desde una parte del tubo intestinal a la piel o a una herida

40
Q

¿Dónde aparecen Las fístulas?

A

pueden aparecer en cualquier parte del tubo digestivo, pero, con frecuencia, se desarrollan en el intestino delgado y grueso. La FEC puede clasificarse de varias formas: por el volumen de producción diaria, la causa (quirúrgica frente a espontánea), el lugar de origen y el número de trayectos fistulosos. La cirugía es el motivo de la mayoría de las FEC que, habitualmente, se manifiestan de 7 a 10 días después de la operación. Las fístulas del tubo intestinal pueden ser graves amenazas para el estado nutricional porque se pierden grandes cantidades de líquidos y electrólitos y puede producirse una absorción insuficiente y una sepsis.

41
Q

Cuál es El tratamiento nutricional de los pacientes con FEC?

A

El tratamiento inicial puede consistir en mantener al paciente con dieta absoluta mientras se cuantifica la producción de la fístula y administrar apoyo nutricional durante la fase diagnóstica inicial. En los pacientes con FEC se utilizan la NP, la alimentación por sonda, la dieta oral o una combinación de ellas. La decisión sobre qué vía utilizar para alimentar a los pacientes con FEC depende de varios factores como el origen de la fístula, la presencia de obstrucciones o abscesos, la longitud del intestino funcional, la probabilidad de cierre de la fístula, la capacidad para tratar la salida de la fístula y el estado de salud general del paciente

42
Q

Las prioridades del tratamiento de las fístulas intestinales son

A

restablecer el volumen sanguíneo, reponer las pérdidas de líquidos y electrólitos, tratar la sepsis, controlar el drenaje de la fístula, proteger la piel circundante y proporcionar un soporte nutricional óptimo.