Gastles: Depressie Flashcards
Geef de verklaringsmodellen van depressie.
- Genetica
- Endocrinologie
- Hersenactiviteit
Leg de genetica van depressie uit.
- Meta-analyse tweelingstudies: 31-42% genetische factoren
- Gene-inviroment interacties
- GWAS studies => Translation research
Leg de Gene-inviroment interacties van depressie en genetica uit
- Complex onderzoek: depressie is een uitvloeisel van verschillende biologische en psychologische factoren
- Onderzoek naar endophenotypes (= genen die specifieke functies beïnvloeden; bv: Serotine)
Geef het onderzoek van Pang et al naar depressie
- 5000 medische studenten die medische stage moeten doen, hier is veel sprake van depressieve klachten
- Genen geassocieerd met depressie?
- Per individuu een polygenetische risicoscore berekend, welke genen hebben ze die geassocieerd zijn met depressie
- Studenten geclusterd in groepje svan 40, elk puntje is zo’n cluster
- In het rood zien we lineair effect van meer verhoogd genetisch risico
- Er is dus genetische factor bij depressie
Wat wordt bedoeld met endorcinologie?
- Hormonale systemen
- Hypothalamus hypofyse bijnieras (HPA as)
Leg de theorie van endocrinologie van depressie
- Op het moment dat er reactie is op stress gaat hippothalamus CRH aanmaken, dit wordt afgescheiden en geeft signaal aan hypofyse om ACTH aan te maken ob basis waaran bijnierschors cortisol gaat produceren. Cortisol zorgt voor stimulatie van immuunsysteem wat arousalverhoogend werkt. Aanwezigheid van cortisol zorgt voor negatieve feedback en remmende werking van CRH en ACRH wat zorgt voor verstoring in negatieve feedbackloop
Wat weten we dan over de HPA As en depressieve klachten? Welke lichamelijke problemen zijn er dan?
- HPA hyperactiviteit, verhoogde cortisolspiegel
- Bij langdurige stimulatie: Hoge bloeddruk Zwaarlijvigheid, Hart en vaatziekten, (mogelijk) autoimmuunziektes
- Dexamethasone (synthetisch cortisol) supressietest = geen negatieve feed-back
- Langdurige hypersecretie van cortisol => remmend effect op monoamine receptors
- HPA hyperactiviteit lijkt afhankelijk te zijn van vroege traumatiserende gebeurtenissen
- Genetische links: FKBP5 gen
- Cfr stressweerbaarheidsgrens
Geef het schema van de klinische observaties over stressweerbaarheid
Leg uit.
Stressbronnen, op het moment dat er veel stress aanwezig is, ervaar je lichamelijke klachten, wat weer zorgt voor gepieker, wat weer zorgt voor stressbronnen, waardoor mensen vastgeraken in visieuze cirkel. Dit zorgt voor meer uitputting
Geef een andere manier stress visueel weer.
Geef de klinische observaties van de stresswerbaarheidsgrens.
- De stressweeerbaarheidsgrens is theoretisch idee. Wanneer dit chronisch overschreden wordt geeftdit aanleiding tot disfunctioneren
- Op het moment dat mensen te maken hebben van chronische stressoren, gaat dit over chronische milde symptomen en stressoren
- Acute stressoren gaat over korte perioden van stress
- Totale stress is chronische stressoren + acute stressoren
- Wanneer er stevige lichamelijke reactie is op stress, dan zie je dat totale stress veel makkelijker verhoogt en stressweerbaarheidsgrens vaker overschrijdt
- Wanneer mensen heel lang over hun grnes gaan, daalt stressweerbaarheidsgrens. mensen kunnen dus niet meer zo veel stress aan als ervoor
- Dit zien we obv 1ste depressieve episodes waartegen ze vechten
Geef het model neurotransmitters en depressie.
Leg uit
- onderkant: Kandidaat genen die belangrijke rol spelen bij depressie in relatie tot verschillende neurrotransmitters
- Midden: systemen waar de genen effect op hebben
- Boven: klachten
- Resting-stat activity and connectivity: Wanneer brein in rust is komen netwerken online die te maken hebben met zelfrefrentieel denken. Zorgt voor verhoging van zelffocus
- Emitiegerelateerde activiteit: Zorgt voor stress
- Anhedonia: geen vreugde ervaren
Wat zijn de specifieke neuropsychoologisch e aspecten van depressie?
- Aantam hersenregio’s zijn betrokken bij depressie ev klachten
- Eerder toegespitst op specifieke netwerken die te maken hebben met concntratteiproblemen, emoties en emotieregulatie
