Fysiologi Flashcards
1
Q
Hva er den gassutvekslende enheten i lungene?
A
Alveolene. Små utposninger på den terminale/ respiratoriske bronkiolen
2
Q
Hva er Kohn porer?
A
Små aperturer mellom enkeltalveoler (dannet av pneumocytt type 2) som tillater kollateral ventilasjon og distribusjon av tilgjengelig gass til de mange alveolene for å utligne trykk og forhindre lungekollaps
3
Q
Hva er ulempen med Kohn porer?
A
Ved infeksjon i lungen er de med på å tillate spredning av patogenet til resten av lungevevet
4
Q
Sant/usant: Det er alltid direkte kontakt mellom lungevev og blod
A
Usant
5
Q
Hva er oksygenopptaket i hhv. hvile og ved intensiv trening (VO2 og VO2-max)?
A
300 mL = VO2 4000 mL (gj. snittlig) = VO2-max
6
Q
Hva er CO2 produksjonen i hhv. hvile og ved intensiv trening (VCO2 og VCO2-max)?
A
250 mL = VCO2 (avhenger av om det er sukker eller fett som forbrennes) 4500 mL (større enn mengden oksygen som tas inn!)
7
Q
Hva er spontanventilasjon/ ventilasjon? Hvor mye utgjør denne (volum)?
A
“Mengde luft pustet ut per minutt” - den normale ventilasjonen. Pustefrekvens (12-15) x tidalvolum (500 mL)
8
Q
Hva er ventilasjonen i hhv. hvile og ved intensiv trening?
A
10 L/min 150 L/min
9
Q
Hvordan, og hvorfor, endres lufthastigheten seg etterhvert som luften føres nedover i rørsystemet i lungene?
A
Jo lenger “ned” i lungene luften når, desto lavere hastighet får luften. Dette skyldes den store økningen i samlet snittareal som er et resultat av de mange forgreningene + den relative størrelsen til alt lungevevet sammenlignet med trachea. Jo lenger ned i rørsystemet luften kommer desto lavere blir tettheten av molekyler og desto færre molekyler er med på å “dytte” de andre fremover.
10
Q
Hvorfor er det viktig for lungefunksjonen at hastigheten avtar så mye nede i lungene?
A
For at luften skal ha god nok tid nede i lungene til at oksygenmolekylene i luften kan byttes ut med CO2 fra blod via diffusjon
11
Q
Hva er det kapillære blodvolumet, og hvor stort er det?
A
Det volumet blod som til enhver tid er tilgjengelig for gassutveksling i lungene. 70 mL
12
Q
Hva er den samlede alveolære overflaten hvor gassutveksling skjer?
A
70 kvadratmeter
13
Q
Hva har forholdet mellom det kapillære blodvolumet og den samlede alveolære overflaten å si for gassutvekslingen?
A
Lite blod spres utover et ekstremt stort område - blodet blir ikke mer enn 1 RBC tykt. Dette betyr at alle røde blodceller vil være i kontakt med membranen som gassutvekslingen skjer gjennom. Dette innebærer at selv om lite blod ventileres av gangen så er selve ventileringen veldig effektiv fordi alle RBC som passerer kan veksle CO2 mot O2.
14
Q
Hva menes med transit-tid ift. respirasjon?
A
Et mål på hvor lenge blodet er tilgjengelig for gassutveksling (hvor lenge det befinner seg i alveolekapillærene)
15
Q
Hva er transit-tiden for blodet i alveolekapillærene for en person med CO på 5L/min (83 mL/sek) når det kapillære blodvolumet er 70 mL? / hvor lenge får de 70 mL det er plass til i lungene av gangen være der før de skyves videre, når blodets hastighet er på 83 mL/sek?
A
70 mL/ 83 (mL/sek) = 0.85 sek
16
Q
Omtrent hvor lang tid tar det for gassene i blodet og i alveolene å oppnå likevekt?
A
0.25 sek
17
Q
Hva vil det si for transit-tid når CO (cardic output) øker til 20 L/min (firedobling) som ved intensiv trening? Hvem har dette noe å si for?
A
Den blir en fjerdedel av hva den var - 0.85 s/4 = 0.21 sek Dette vil bare skje for toppidrettsutøvere
18
Q
Hva er tidevolumet/ tidalvolumet?
A
Volumet vi inhalerer ved hvert pust i hvile. 500 mL
19
Q
Hva er det anatomiske dødrommet?
A
Rommet/delen av rørsystemet som ikke deltar i gassutvekslingen
20
Q
Hvor mye av tidevolumet bidrar ikke i gassutvekslingen, men fyller opp det anatomiske dødrommet?
A
En tredjedel
21
Q
Hva er det alveolære dødrommet?
A
Dødrom som utgjøres av alveoler som er godt ventilerte men er dårlig perfunderte
22
Q
Hva er det fysiologiske dødrommet?
A
Anatomisk dødrom + alveolært dødrom
23
Q
(spontan)Ventilasjon = tidevolum x respirasjonsfrekvens (RR). Men hvordan beregner vi alveolær ventilasjon (VA)?
A
Ved å ta høyde for det fysiologiske dødrommet: (tidevolum - fysiologisk dødrom) x respirasjonsfrekvens = VA
24
Q
Hva er ventilasjons-perfusjonskvotienten?
A
En kvotient som uttrykker forholdet mellom alveolær ventilasjon og blodgjennomstrømning i alveolekapillærene i et gitt område (VA/Q (Q med prikk over))
25
Hva er residualvolumet?
Et konstant volum som gjenstår i lungene etter hver ekspirasjon. Er et resultat av adhesjonskreftene mellom pleuralagene som "holder lungen åpen", og ikke tillater siste rest å trykket ut fordi thoraxhulen ikke kan komprimeres så mye.
26
Hvordan (og i hvilken rekkefølge) øker ventilasjonen (ventilasjonsmengden)?
Ved økning i tidalvolumet etterfulgt av økning i pustefrekvensen
27
Hva er funksjonell residualkapasitet?
Det volumet som er igjen i lungene ved normal ventilasjon. Litt større enn residualvolumet.
28
Hvordan kan vi måle/ beregne det fysiologiske dødrommet?
(trenger ikke forstå likningen, bare grove trekk / hovedpoenget) Konsentrasjonen av CO2 i ekspirert gass vil være lavere enn i det alveolære rommet fordi det blir fortynnet av gassen som er i dødrommet når gassen forlater lungene. Alveolært CO2 trykk vil være likt det arterielle CO2 trykket (som gitt av den universelle gassloven samt CO2 sin evne til å diffundere over membranen). Dermed kan vi bruke konsentrasjonen (trykket) i den utpustede gassen og det arterielle CO2 trykket for å beregne det fysiologiske dødrommet.
29
Hvilke to motsatt virkende krefter virker på lungene i thoraxhulen?
Adhesjonskrefter mellom de to pleuralagene og de elastiske (intrinsiske) kreftene i lungevevet.
30
Hva er det intrapleurale trykket?
Trykket mellom de to pleuralagene relativt til atmosfæretrykket rundt/ utenfor.
31
Hva er det intrapulmonale/ intraalveolære trykket?
Trykket inni selve lungen. Dersom det var fri, åpen kommunikasjon mellom lungene og omgivelsene og ingen muskelkraft som bevegde thorax ville trykket i lungene vært likt trykket i omgivelsene.
32
Hva er transpulmonaltrykket?
Differansen mellom trykket i lungene og trykket i pleurahulen. Er et mål på de elastiske kreftene i lungevevet som trekker lungen sammen ved ekspirasjon. "Equal and opposite to the elastic recoil forces in the lungs"
33
Hvilken muskel er den viktigste inspiratoriske muskelen? Hvordan beveger denne seg ved inspirasjon?
Diafragma. Kontraherer slik at diafragmakuplene trekkes nedover.
34
Hva skjer med trykket i lungene når diafragma kontraherer?
Ettersom thoraxhulen og "innsiden" av lungen blir større, men gassvolumet er det samme, vil det oppstå et undertrykk. Undertrykket får gass/luft til å strømme inn i lungene for å utlikne undertrykket.
35
Hvilke muskler er de aksessoriske respirasjonsmusklene?
Sternocleidomastoideus, m. scalenus og intercostalmuskler.
36
Hvilke interkostalmuskler bidrar til inspirasjon? Hvilke interkostalmuskler bidrar ved ekspirasjon?
Inspirasjon: Eksterne intercostale muskler Ekspirasjon: interne intercostale muskler
37
Er ekspirasjon en aktiv eller passiv prosess ved hvile?
Passiv (rekylkrefter)
38
Hvordan vil de to diafragmakuplene bevege seg dersom den ene n. phrenicus avkappes?
Kuplene vil da gå i motsatt retning. Frisk side vil fremdeles trekkes ned ved inspirasjon - den andre trykkes oppover pga. økt abdominaltrykk.
39
Hva er compliance, ift. lungefysiologi?
Elastisk ettergivelighet. Endring i volum per andel endring i trykk (C = delta V/delta P) En stiv lunge vil ha lav compliance: lungevolumet endrer seg lite per enhet endring i trykket.
40
Hvordan påvirker tyngdekraften lungefunksjonen?
Tyngdekraten påvirker: Intrapleuraltrykket, ved at lungen faller nedover og gir et større undertrykk (mer negativt) mellom pleuralagene apikalt enn basalt. Mer av tidalvolumet fordeles basalt enn i apikale lungeavsnitt. Blodsøylene i arteriene i lungen vil også fordeles mer basalt. Tyngdekraften bidrar slik til et mer gunstig V/Q forhold.
41
Hva er pneumothorax? Hvordan behandles det?
Hull på pleura viscerale som leder til at luft som strømmer inn i lungen når inn i pleurahulen, og adhesjonskreftene mellom pleuralagene opphører. Rekylkreftene i lungevevet motvirkes ikke lenger av intrapleuraltrykket og lungen kollapser, samt at økende luftvolum i pleurahulen også skviser den sammen. Behandles med å punktere pleura parietale for å lufte ut pleuraspalten (thoraxdren, grov kanylering, akutt behandling)
42
Hva er surfaktant?
Et overflatemolekyl, produsert i type 2 alveolære endotelceller. Har en hydrofil ende og en hydrofob fettsyre som reduserer overflatespenning og hindrer lungene i å kollapse
43
Hvilke tre funksjoner har surfaktant?
Reduserer pustearbeidet Kommunikasjon mellom alveoler med ulik radius (LaPlaces lov: P = 2T/r)
44
Hva er en av problemene ved en prematur fødsel, ift. lungefysiologi?
Fosteret mangler surfaktant (profuksjon fra uke 26-28). Lungene vil kreve mye større kraft og å skape undertrykk som kan bryte overflatespenningen og åpne alveolene for å tillate ventilasjon og gassutveksling. Må ofte legges på respirator. Man kan og gi surfaktatn.
45
Hvordan forhindrer surfaktant ødem?
Fordi lekkasje fra kapillærer til alveolene avhenger av trykkforskjellen mellom kapillærer og alveoler. Overflatespenningen reduseres av surfaktant, hvilke gir mindre lekkasje inn i alveolene og dermed redusert tendens til ødemdannelse.
46
Hva er ARDS?
Acute Respiratory Distress Syndrome (sjokklunge). Involverer lekkasje av plasmaproteiner ut i alveolene. Disse, særlig albumin, binder til og ødelegger surfaktant.
47
Hva er laminær strøm? Hvordan ser strømningsfronten ut, og hvordan påvirkes den laminære strømmens hastighet av gasstetthet?
Alle gassmolekylene i strømmen beveger seg i samme lengderetning. Strømningsfronten er parabol, som et resultat av at friksjonskraften er større langs rørveggen enn midt i røret. Tetthet har ingenting å si for hastigheten.
48
Hva har gasstetthet å si for hastighet ved turbulent luftstrøm?
Påvirker størrelsen av drivtrykket som behøves. Hastigheten minker proporsjonalt med kvadratroten av tettheten.
49
Hvordan fortoner gasstrømmen seg (luftstrøm) ved normal respirasjon - inspirasjon og ekspirasjon?
Inspirasjon: laminær i starten, men fra nesen av er ikke lenger rørsystemet rett og flow blir turbulent. Etterhvert som luftstrømshastigheten faller vil flow igjen bli laminær
50
Hvilke to begrensende faktorer setter et tak på hvor mye vi maksimalt kan puste?
Den maksimale hastigheten til gassen (avhenger av drivtrykket vi kan generere) og pustefrekvensen (biomekanisk begrenset)
51
Er hastighetsbegrensningen på utpust eller innpust?
Utpust. Innpustningshastigheten har ingen reell begrensning.
52
Hva kalles testen som måler hastighetsbegrensningen og hvilken kurve får vi ved denne målingen?
Spirometri. Tid-volum-kurve
53
Hva er FVC?
Forsert vitalkapasitet. Mengden luft en person kan puste ut kraftig og raskt etter et innpust.
54
Hva er FEV1?
Forsert ekspirert volum ila. 1 sekund. Hvor mye en person klarer å ekspirere/puste ut på et sekund.
55
Hva er den klinisk viktigste lungefunksjonsvariabelen i bedømmelse av bronkiefunksjon?
FEV1
56
Hva er en flow-volum kurve og hvordan beregnes denne?
En kurve som viser hastigheten på utpust over tid. Beregnes ved å derivere alle punktene i en tid-volum-kurve fra en spirometritest (derivering gir stigningen i en kurve i ett punkt)
57
Hva er normal verdi for FEV1/FVC og hva kan man si en "syk" verdi er?
80% Under 70%
58
Trykkendringene i lungene kan deles inn i 4, avhengig av hvor i respirasjonssyklusen lungen er. Hvilke trykkforhold finner vi i lungen i begynnelsen av inspirasjonen?
Ved utvidelsen av thoraxhulen senkes det intrapulmonale trykket. Dette danner en trykkgradient som driver luft inn i lungene - et undertrykk. Det transpulmonale trykket er positivt - noe som er nødvendig for å holde bronkiolene åpne ved innpust.
59
Hvilke trykkforhold finner vi i lungen i slutten av inspirasjonen?
Trykkforskjellen mellom lungen og omgivelsene er utlignet (det intrapulmonale trykket er 0). Det intrapleurale trykket er blitt svært negativt (høyt undertrykk) og det transpulmonale trykket er derfor veldig positivt.
60
Hvilke trykkforhold finner vi i lungen ved begynnelsen av ekspirasjon?
Rekylkreftene i lungevevet vil danne et svært høyt intrapulmonalt trykk. Denne trykkenergien omdannes til hastighetsenergi som sender luften ut av lungene
61
Hva er annerledes ift. trykkforhold ved forsert ekspirasjon?
Ved forsert ekspirasjon vil også muskler i thoraxveggen bidra til å danne det høye intrapulmonale trykket ved å minke thoraxhulen. Men det som skjer da er at det intrapleurale trykket blir høyere enn det intrapulmonale trykket i bronkiolene - noe som gir et negativt transpulmonalt trykk og fører til at bronkiolene klapper sammen. Dette er den trykk-uavhengige hastighetsbegrensningen, det går ikke raskere uansett hvor mye muskelkraft som benyttes.
62
Hvilke trykkforhold finner vi i lungen ved slutten av ekspirasjonen?
Ved slutten av ekspirasjon er trykket igjen utlignet og det skjer ingen gasstrøm. Det transpulmonale trykket er igjen blitt positivt og er med på å holde alveoler og bronkier åpne for å ta imot ny luft ved neste inspirasjon
63
Hva har gasstettheten å si for hastigheten vi puster med?
Jo lavere gasstetthet - jo større hastighet har luftstrømmen. Dette skjer blant annet når vi befinner oss i høyden. Når vi dykker vil derimot gasstettheten øke - og hastigheten vi kan puste med minker.
64
Hvorfor har KOLS-pasienter redusert maksimal hastighet på utpust og hvordan hjelper det å puste ut gjennom sammenklemte lepper/ leppepust?
Fordi bronkieveggen hos kolspasienter kollapser lettere enn hos friske. Å puste gjennom sammenklemte lepper dannet et mottrykk som hindrer det transpulmonale trykket fra å bli negativt, og dermed forhindres kollaps av bronkioler.
65
Hvilke faktorer påvirker diffusjonen over den alveolære kapillærmembranen, og hvordan?
1. Membrantykkelse - desto tykkere, desto mindre diffusjon 2. Arealet for gassutveksing - jo større, desto mer diffusjon 3. Trykkforskjell mellom "innsiden" og "utsiden" av membranen (mellom alveolene og kapillæren): Jo større trykkforskjell, desto mer diffusjon 4. Diffusjonskoeffisienten: Jo høyere - desto lettere blir diffusjon av molekyler. Avhenger av gassens løselighet (høyere = bedre), og gassens molekylvekt (lavere = bedre)
66
Hvilke av de fire faktorene som påvirker diffusjon over membranen mellom blod og alveole er den eneste vi kan manipulere i behandlingsøyemed, og hvordan gjøres dette?
Trykkforskjellen mellom alveolen og kapillæren Gjøres ved å tilføre oksygen
67
Diffunderer O2 eller CO2 lettest? Hvorfor?
CO2 diffunderer 20x lettere enn O2, fordi den har mye høyere diffusjonskoeffisient (da den er lettere løselig enn O2)
68
Hvordan er binding av oksygen til hemoglobin, så fort det er diffundert over membranen, gunstig for diffusjon?
Fordi gassmolekyler fanget i en kjemisk binding (som oksygen bundet til Hb) ikke vil uttøve noe trykk og binding vil derfor opprettholde den høye trykkdifferansen for oksygen mellom alveole og plasma helt til hemoglobinmolekylene på RBC er mettet. Dette er gunstig fordi jo høyere trykkdifferansen er, jo lettere skjer diffusjon.
69
Hvor fast oksygenet er bundet til hemoglobin påvirker hvor tilgjengelig oksygenet er for kroppens celler. Hvilke ytre faktorer påvirker dette?
1. CO2 og pH: ved høye konsentrasjoner av CO2 blir vevet forsuret. Lav pH gjør at oksygenet blir lettere for vevet å motta, og dette er gunstig da oksygenbehovet også er større der CO2 produksjonen er størst 2. Temperatur: Høy temperatur gjør også at bindingen mellom oksygen og hemoglobin svekkes. Dette skjer også i hardt arbeidende muskulatur, og bidrar til at mest oksygen går til vevet som trenger det mest
70
Når oppstår alkalose tilstander i kroppen? Hva skjer da, og hvordan kompenserer kroppen? - Ved f.eks. topptur
Eksempelvis ved store høyder. Der er PO2 i luften lavere. Dette innebærer en kompensatorisk hyperventilering for å forsøke å få nok oksygen - men samtidig vil utlufting av CO2 bli for høy, og pH forandres i blodet (blir mer basisk). Da vil oksygenet være mer fast bundet til hemoglobin - hvilket er lite gunstig gitt at det allerede var et økt oksygenbehov her. Kroppen kompenserer ved å produsere DPG som løsner på bindingen mellom Hb og O2.
71
Hva er systolisk og diastolisk trykk i pulmonalarterien? Hva er det gjennomsnittlige pulmonale arterielle blodtrykket?
25 mmHg og 8 mmHg. 15 mmHg. Dette er akuratt nok til å få blodet helt til toppen av lungen.
72
Pulmonalkapillærene hvilet mot alveolene. Det er et trykk på 10 mmHg i disse. Det er omtrent 13 cmH2O. Forenklet sier vi at det er 10cm vannsøyle og 7 mmHg mot en 0.2 mikrometer tynn membran. Det er enorm styrke for en så tynn membran. Ved fysisk aktivitet øker CO til så mye som 25L/min. Hva må skje for at alt dette blodet skal komme seg gjennom den pulmonale sirkulasjonen?
Hastigheten må opp og da må enten trykket økes eller motstanden senkes. Lungene kompenserer ved å rekruttere flere kapillærer til å omfordele det økte volumet. Når det samlede tverrsnittarealet øker vil også motstanden falle.
73
Lungesirkulasjonen deles inn i 3 soner avhengig av trykkforholdene i arteriene, venene og alveolene. Hvordan er forholdet i sone 1?
Sone 1 er den øverste sonen. Det alveolære trykket er større enn arterielt og venøst trykk, og kapillærene faller derfor sammen.
74
Lungesirkulasjonen deles inn i 3 soner avhengig av trykkforholdene i arteriene, venene og alveolene. Hvordan er trykkforholdene i sone 2 av lungen?
Arterielt trykk er høyere enn alveolært trykk, men alveolært trykk er høyere enn venøst trykk. Kapillærene faller ikke sammen, men det er ikke optimal blodgjennomstrømning
75
Lungesirkulasjonen deles inn i 3 soner avhengig av trykkforholdene i arteriene, venene og alveolene. Hvordan er trykkforholdene i sone 3 av lungen?
Arterielt og venøst trykk er begge høyere enn alveolært trykk. Blodgjennomstrømningen er optimal basalt.
76
Hva er en "shunt"?
En vei blodet kan gå gjennom istedenfor kapillærsengen der det oksygeneres. Dette medfører at det oksygenerte blodet "fortynnes" (blandes med ikke-oksygenert blod). Oksygentrykket i arterielt blod faller
77
Nevn to steder der shunting av blod skjer normalt i kroppen.
Bronkialarterien som forsyner lungevevet tømmer seg i pulmonalvenen som sender blod til venstre hjertehalvdel for å pumpes ut i systemkretsløpet, og i koronararteriene som tømmer sitt deoksygenerte blod i venstre ventrikkel.
78
Hva er hypoksisk vasokonstriksjon?
Et fysiologisk fenomen der små pulmonalarterier forsnevrer seg ved alveolær hypoksi (lave oksygennivåer). Blodet blir da omdirigert fra dårlig ventilerte til godt ventilerte alveoler. Fenomenet antas å være den primære mekanismen bak ventilasjon/perfusjons-samsvar (V/Q match)
79
Hva menes med "vertikal inhomogenitet", og hva kommer det av?
At apikale og basale deler av lungen ventileres og perfunderes av blod i ulik grad. Skyldes tyngdekraften
80
Hva menes med "temporal inhomogenitet"?
At blodårene ikke har en fiksert diameter - og at blodgjennomstrømningen derfor ikke er konstant men varierer med tid.
81
Det er regionale forskjeller i ventilasjon og perfusjon i lungene. Hvordan er ventilasjonen og perfusjonen fordelt i lungene hos et individ som står oppreist?
Både ventilasjon og perfusjon per volumenhet lungevev er høyere basalt enn apikalt.
82
Surfaktant er et overflatemolekyl i væskesjiktet som kler alveolene.
Hvilken av de nedenfor nevnte funksjoner kan tilskrives en effekt av surfaktant?
1. Bidrar til at lungenes residualvolum holdes konstant
2. Transport av oksygen og karbondioksid over alveolekapillære membran går raskere
3. Overflatespenningen øker, slik at alveoler ikke klapper sammen
4. Overflatespenningen minker og pustearbeidet blir mindre
4. Overflatespenningen minker og pustearbeidet blir mindre.
83
I hvile er inspirasjonen aktiv ved hjelp av respirasjonsmusklene, mens ekspirasjon er passiv uten bruk av respirasjonsmuskler.
Hvilke krefter driver ekspirasjonen i hvile?
Recoilkrefter i elastisk lungevev.
84
Hva skjer med lungenes funksjonelle residualkapasitet (FRC) og residualvolum (RV) ved kronisk obstruktiv lungesykdom?
Både FRC og RV **øker** ved kronisk obstruktiv lungesykdom.
85
Hvilke av de nedenfor nevnte lungefunksjonsvariablene kategoriseres som et dynamisk lungevolum?
1. Ekspiratorisk reservevolum
2. Forsert ekspirert volum i ett sekund
3. Inspiratorisk kapasitet
4. Lukningsvolum
2. Forsert ekspirert volum i ett sekund
86
Oksygentrykket i arterielt blod blir høyere og karbondioksidtrykket lavere ved ...
1. Opphold i stor høyde
2. Sykelig overvekt
3. Skifte av posisjon fra stående til liggende stilling
4. Hyperventilasjon
Oksygentrykket i arterielt blod blir høyere og karbondioksidtrykket lavere ved ...
4. Hyperventilasjon
87
Hvilke funn forventer du ved undersøkelse av lungefunksjonen hos en pasient med alvorlig KOLS?
Normal FVC og lav FEV1
88
Hva er det viktigste tiltaket ved behandling av en pasient med nyoppdaget KOLS?
Røykeslutt!
89
Hvilke av de følgende karakteristika assosierer du mest med astma eller mest med KOLS? (gjett én av delene)
1. Alder \< 40 år
2. Tobakksrøyking
3. Allergi mot pollen, pelsdyr eller midd
4. Variabel luftstrømsobstruksjon
5. Undervekt
6. Overvekt
7. Alfa-1-antitrypsinmangel
8. Varig nedsatt forsert ekspiratorisk volum i 1 sekund (FEV1)
9. Førstevalg som fast medikamentell behandling er inhalasjonssteroide
10. Førstevalg som fast medikamentell behandling er langtidsvirkende muskarinantagonister (LAMA)
1. Astma
2. KOLS
3. Astma
4. Astma
5. KOLS
6. Astma
7. KOLS
8. KOLS
9. Astma
10. KOLS
90
Respiratorisk epitel er hva slags epitel?
Pseudostratifisert / pseudolagdelt epitel
91
Hvilken av følgende utsagn om luftveiener er **galt**?
1. Ved hoste kontraheres den glatte muskel i trachealveggen (m. trachealis)
2. Hos prematurt fødte vil mangel på surfaktant utskilt fra pneumocytter type 2 kunne lede til kollaps av lungealveoler
3. De 3 hovedcelletypene som finnes i lungealveoli er: Claraceller, makrofager/alveolære makrofager og type 2 pneumocytter/alveoleceller
4. Makrofager/alveolære makrofager ("Støvceller") fagocyterer partikler som ikke er blitt fanget opp av slim og cilietransporten i luftveiene
3. De 3 hovedcellene som finnes i lungealveli er clara-celler, makrofager og type 2 pneumocytter
Er en gal påstand.
92
Hvilke perkusjons- og auskultasjonsfunn forventer du å finne hos en tidligere frisk person som du mistenker har fått akutt høyresidig pneumoni?
Hyposonor perkusjonslyd høyre lunge, og knatrelyder høyre lunge
93
Hva er den vanligste årsaken til kompresjonsatelektase?
Den vanligste årsaken til fortetning/ sammenfall av lungevev som følge av kompresjon på vevet skyldes:
pleuravæske
94
Når mistenker du sentral cyanose?
Når pas. har blålige lepper.
95
Hvilke utsagn om langtids oksygenterapi (LTOT) er sant?
1. Alle ikke-røykende pasienter med KOLS og PaO2 \> 8 kPa kan trygt fly uten LTOT
2. Alle ikke-røykende pasienter med KOLS og PaO2 \< 8 kPa bør få LTOT
3. Alle ikke-røykende pasienter med KOLS og PaO2 \< 7.3 kPA bør få LTOT
4. Alle ikke-røykende pasienter med lungefibrose og PaO2 \< 9 kPa bør få LTOT
3. Alle ikke-røykende pasienter med KOLS og PaO2 \< 7.3 kPa bør få LTOT
96
Hvilket mønster forventer du å se på røntgen av lungene hos en pasient med mykoplasmapneumoni?
Interstitiell pneumoni
97
En 21 år gammel kvinne med kjent astma kommer til deg på fastlegekontoret. De siste dagene har hun sittet oppe om nettene grunnet tungpust, hatt økt hoste med slim og merker tungpust ved små anstrengelser (eks å gå inn fra venterom). Du hører rikelig med pipelyder ved auskultasjon og litt knatrelyder basalt høyre bakflate. CRP er 43. Hun brukes faste inhalasjonssteroider og langtids beta2agonister.
Hva gjør du som hennes lege?
Gir henne inhalasjonssteroider - beta2 agonist, og legger henne inn på nærmeste sykehus for behandling av akutt astma.
98
Hvordan påvirker astma FEV1, FVC og PEF?
FEV1 og FVC: Som regel normale
FEV1 og PEF: nedsatt under anfall.
99
En 55 år gammel mann har siste året merket litt tungpust ved anstrengelser, og når du undersøker ham ser du at han har økt anteriopostør diameter av brystkassen, og ved auskultasjon registrerer du svake hjertetoner og nedsatt respirasjonslyd bilateralt.
Hvilken sykdom tyder dette på?
KOLS (kronisk obstruktiv lungesykdom)
100
Hva er førstevalg som medikamentell behandling av sammsunnservervet pneumoni i Norge?
Penicillin
101
Spirometriundersøkelse med måling av dynamiske lungevolum inngår nesten alltid ved utredning av lungesykdom.
Hvilke volum måles?
FVC og FEV1
102
Hvilke fysiske faktorer bestemmer diffusjon av en gass over alveolekapillæremembranen?
Membranens areal og tykkelse, samt trykkdifferansen for gassen over membranen.
103
Oksygen- og karbondioksidtrykket (PO2 og PCO2) i en alveolær enhet er bestemt av forholdet mellom vnetilasjon og perfusjon (ventilasjons-perfusjonskvotienten V/Q).
Hvordan vil PO2 og PCO2 i en alveole med en lav V/Q bli?
I en alveole med lav V/Q vil ...
PO2 blir lavere og PCO2 blir høyere.
Dette fordi det tyder på lav V ift. Q i området. Liten grad av ventilering - får ikke utventilert CO2, og man får mindre gassutveksling over membranen.
104
Hva bestemmer strømningsmotstanden i bronkiene ved laminær gasstrøm?
Viskositeten av gassen, diameteren og lengden av bronkien
105
Hvordan er det intrapleurale trykket ift. omgivende atmosfære?
Det er lavere enn atmosfæretrykket.
106
Hvilke faktorer forårsaker en venstreforskyvning av oksygen-hemoglobin metningskurven?
Lavere pH og høyere temperatur.
Gjør det lettere for Hb å avgi oksygen til vev med høy metabolsk aktivitet, f.eks. muskler i arbeid.
107
Hvilekt av følgende utsagn om luftveiene er korrekt?
1. Terminale bronkioler har gobletceller/begerceller og kjertler i submucosa
2. I alveolene blir partikler/ mikroorganismer fagocytert/fjernet av makrofager/alveolære makrofager
3. De tre dominerende celletypene i den olfaktoriske delen av neseslimhinnen er olfaktoriske nerveceller, gobletceller og børsteceller
4. Bronkioler har glatte muskelceller (m. trachealis) mellom endene av hyalinbrusken
2. I alveolene blir partikler/ mikroorganismer fagocytert/ fjernet av makrofager/alveolære makrofager
Er det korrekte utsagnet over.
108
Hvordan fungerer GOLD klassifiseringssystemet for KOLS?
Angi hva som definerer de 5 GOLD klassene.
* 0: Normal spirometri, kroniske symptomer = risiko for KOLS
1. FEV1 \> 80% av forventet = mild KOLS
2. FEV1: 50 - 79 % av forventet = moderat KOLS
3. FEV1: 30 - 49 % av forventet = alvorlig KOLS
4. FEV1 \< 30% av forventet = meget alvorlig KOLS
Normal - risk for KOLS.
Mild (\> 80), moderat (\< 80), alvorlig (\<50) og meget alvorlig (\<30) (av FEV1% av forventet).
109
En 70 år gammel eks-røyker har lungesykdommen KOLS. Han tar spirometri på legekontoret, og får en måling av FEV1 på 65% av forventet og FVC på 89% av forventet.
Hvilken alvorlighetsgrad av hans sykdom tilsvarer dette? (GOLD klasse).
Pasienten har GOLD klasse II - moderat KOLS (FEV 1: 50-79% av forventet).
110
Utifra GOLD klassifikasjon finnes det og andre verktøy for diagnostisering og klassifisering for KOLS.
Et av disse er gruppering (A-D) utifra symptomatikk og eksasberasjoner, som kan gjøres i tillegg til GOLD klassifisering.
Grupperingen baseres seg på mMRC/ CAT, to andre måter å klassifisere KOLS utifra sykehistorien.
Hva menes med gruppe _ her?
1. A
2. B
3. C
4. D
1. 0-1 eksasberasjoner / ikke innlagt for dette + mMRC 0-1, CAT \< 10
2. 0-1 eksasberasjoner / ikke innlagt + mMRC _\>_ 2, CAT _\>_ 10
3. _\>_ 2 eller _\>_ 1 som førte til innleggelse + mMRC 0-1, CAT \< 10
4. _\>_ 2 eller _\>_ 1 som førte til innleggelse + mMRC _\>_ 2, CAT _\>_ 10
111
En pasient med FEV1 % av forventet på 60 % og to sykehusinnleggelser siste år som følge av KOLS eksasberasjoner ville blitt klassifisert som GOLD _ gruppe \_?
En pasient med FEV1 % av forventet på 60 % og to sykehusinnleggelser siste år som følge av KOLS eksasberasjoner, men milde symptomer ellers, ville sannsynligvis blitt klassifisert som GOLD **2** gruppe **C**
112
Oksygentrykket i arterielt blod øker og karbondioksidtyrkekt faller ved ...
Oksygentrykket i arterielt blod øker og karbondioksidtyrkekt faller ved **hyperventilasjon**
113
Definer tidevolumet (VT)
VT er volumet som pustes inn/ut ved hvert pust.
114
Definer funksjonell residualkapasitet (FRC)
FRC er lungens hvilevolum ved slutten av hvert utpust.
Da balanserer retraksjonskreftene i lungene og de ekspanderende elastiske kreftene i thoraxveggen for hverandre, siden utpust er passivt og det er ikke aktivt muskelarbeid som virker på thoraxhulen.
115
Definer residualvolum (RV)
RV er det volumet som gjenstår i lungene etter et maksimalt utpust.
116
Definer total lungekapasitet (TLC)
TLC er det maksimale gassvolumet som lungene kan inneholde.
117
Beskriv lungens trykk-volum kurve, og gjør rede for begrepet elastisk ettergivelighet ("compliance").
Compliance er volumendring per enhet endring i transpulmonalt trykk, som er stigningstallet/vinkelen på trykk-volum kurven.
Den er forskjellig ved ekspanderende og retraherende lunge (hysterese - "veien gassen tar en vei er annerledes enn for den andre veien").
Compliance er lavere ved lave og høye lungevolum sammenlignet med midtre lungevolum ("blåse opp en ballong"). Det blir derfor størst volumøkning ved et gitt inspiratorisk trykk over (større enn) den midtre delen av lungevolumene.
118
Bruk lungens trykk-volum kurve til å forklare hvordan ventilasjonen per volumenhet lungevev er forskjellig i apex og basis i oppreist stilling.
Tyngdekraften gjør at det intrapleurale trykket er mer negativt i apikale sammenlignet med basale lungeavsnitt.
Det innebærer at det transpulmonale trykket er større apikalt enn basalt - de apikale alveolene har et større "strekk" utøvd på seg av tyngdekraften. ("appelsinnett" - maskene utvides mer i topp).
Ved starten av et innpust vil da et apikalt beliggende lungeavsnitt befinne seg på et punkt på trykk-volum kurven hvor stigningsvinkelen er lavere, mens et basalt liggende lungeavsnitt vil være på den brattere delen av kurven hvor volumekspansjonen kan bli større.
"Apikale avsnitt er allerede strekt - begrenset å hente".
119
Gjør kort rede for funksjonene til surfaktant
1. Reduserer pustearbeidet
2. Gjør at alveoler med ulik størrelse kan kommunisere med hverandre
3. Motvirker ødemdannelse
120
Gjør kort rede for det autonome nervesystemet i luftveiene.
Forklar hva som skjer med ventilasjonen hvis man inhalerer salbutamol (Ventolin).
Hvil hjertet påvirkes?
Viktigst her er sympaticus, og adrenerge beta-2-reseptorer.
Parasympatikus påvirker mucusproduksjon via muskarinreseptorer.
Hjertet påvirkes lite siden det er overvekt av beta-1-adrenerge reseptorer.
"*V**ær oppmerksom på at legen kan ha forskrevet legemidlet til en annen bruk og/eller med en annen dosering enn angitt i pakningsvedlegget. Følg alltid legens forskrivning som er angitt på apoteketiketten.*
* Ventoline inhalasjonsvæske tilhører en gruppe legemidler som kalles hurtigvirkende bronkodilatorer. Hurtigvirkende bronkodilatorer virker på musklene i de små luftveiene i lungene innen få minutter. Ventoline inhalasjonsvæske:*
* hjelper til med å åpne bronkiene i lungene dine slik at det blir lettere å puste.*
* hjelper til med å lette tetthet i brystet, hvesing og hoste assosiert med astma.*
* Ventoline inhalasjonsvæske brukes til å behandle pusteproblemer hos personer med astma og lignende tilstander. Dens effekter inkluderer å lette og forebygge astmasymptomer oppstått som følge av trening eller andre utløsende faktorer. Vanlige utløsende faktorer kan være husstøv, pollen, katter, hunder og sigarettrøyk."*
121
Hvilke faktorer bestemmer diffusjon over den alveokapillære membranen?
Mengden av gass som diffunderer over er proporsjonal med overflaten og trykkgradienten, og omvendt proporsjonal med tykkelsen.
Diffusjonshastigheten er også avhengig av løseligheten og molekylvekten av gassen og er derfor ulik for forskjellige gasser.
122
Hva kalles "hvilevolumet" i lungene når lunge og thorax er i hvile, passive?
FRC - funksjonell residualkapasitet.
123
Hvilken av de nevnte lungefunksjonsvariablene kategoriseres som et dynamisk lungevolum?
1. Forsert ekspiratorisk volum i ett sekund
2. Ekspiratorisk reservevolum
3. Lukningsvolum
4. Inspiratorisk kapasitet
1. Forsert ekspirert volum i ett sekund
124
Hva bestemmer strømningsmotstanden i bronkiene ved laminær gasstrøm?
Rlaminær bestemmes av viskositet, diameter og lengde.
Jo større radius og drivtrykk, desto raskere går det. Lengde og viskositet vil derimot senke hastigheten.
P (drivtrykk) = R x V
Motstanden er proporsjonal med lengden og radien i 4. potens. Motstanden er proporsjonal med viskositeten av gassen også.
Økt rørlengde og gassviskositet øker luftmotstand.
125
Spirometriundersøkelse med måling av dynamiske lungevolum inngår nesten alltid ved utredning av lungesykdom.
Hvilke volum måles?
Forsert vitalkapasitet og forsert ekspirert volum i ett sekund.
FVC + FEV1
126
Hvilke lungefunksjonsmål har best reproduserbarhet (relativt likt over flere undersøkelser)?
Forsert ekspirert volum i ett sekund (FEV1)
127
Ved kronisk obstruktiv lungesykdom er de maksimale ekspiratoriske strømningshastighetene redusert.
Hvorfor?
Dette skyldes at radius i bronkiene faller, samt at bronkieveggene kollapser.
Tap av elastisk vev i lungene.
De minste luftveiene vil kollapse ved trykkpåvirkning pga. de svekkede veggene på bronkie- og alveolenivå.
128
Ved KOLS foreligger et tap av elastisk vev i lungene, og lungenes elastiske ettergivelighet (compliance) blir høyere.
Hvilken innvirkning har det på de statiske lungevolumen?
Funksjonell residualkapasitet (FRC) og residualvolum (RV) øker, mens vitalkapasiteten (VC) minker.
129
50 år gammel tidligere kvinne. Far og datter har astma. Får rennende nese i kontakt med hund. Røykt i 30 år, 15 daglig.
Luftveisinfeksjon siden desember 2016. hoster en del, men det har hun gjort hele siste året.
2017: normal resp, sonor perfusjonslyd. Rene hjertetoner, regelmessig hjertefrekens, ingen bilyd.
FEV1: 2,2 L (80% av forventet)
FVC: 3.6 L (107%)
Hvor mange pakkeår har denne pasienten røykt?
En pakke = 20 sigaretter.
20 år + gj. snittlig 15 røyk per dag, - 3/4 pakke i 20 år, blir 22.5 pakkeår.
Pakkeår sier noe om røykebelastning.
**(Evt. totalt antall sigaretter / en pakke dagen i et år - 7300).**
*It is calculated by multiplying the number of packs of cigarettes smoked per day by the number of years the person has smoked. For example, 1 pack-year is equal to smoking 20 cigarettes (1 pack) per day for 1 year (7300 cigarettes), or 40 cigarettes per day for half a year, and so on.*
130
FEV1 er 2.2 L, FVC: 3.6L. Ved metakolintest framprovoseres samme symptomer som når hun blir tett i brystet. Etter 4. dose metakolin, 500 microgram, faller FEV1 til 1.6L. Etter inhalasjon av Ventolin bedres pusten og FEV1 stiger til 3.0L.
FEV/ FVC = 2.2/3.6 = 0.6
Kan være tegn på obstruktiv lungesykdom.
Ratio FEV-FVC \< 70% tyder på obstruktiv lungesykdom.
FEV/FVC-ratio betyr ikke sykdom for alle. Ratioen er ofte lavere hos eldre. Dersom pasienten er 93 år og har 60% i ratio, trenger ikke dette å bety at personen er syk.
Kan vi definere restriktivitet ut i fra FVC?
Dette kan vi ikke gjør med stor sikkerhet ved spirometri. Man kan ikke måle residualvolumet. Vitalkapasiteten blir mindre når residualvolumet blir større.
Ved restriktiv sykdom blir totalkapasiteten mindre.
131
50 år gammel tidligere kvinne. Far og datter har astma. Får rennende nese i kontakt med hund. Røykt i 30 år, 15 daglig.
Luftveisinfeksjon siden desember 2016. hoster en del, men det har hun gjort hele siste året.
2017: normal resp, sonor perfusjonslyd. Rene hjertetoner, regelmessig hjertefrekens, ingen bilyd
Er sykdommen:
1. - post-infeksiøs
2. - astma
3. - KOLS
4. - hjertesvikt
2. Astma
Reagerer på hund. Det er en viss sammenheng mellom astma og allergi. Hun er dårlig i perioder. Familiehistorikken peker også mot astma. Man har piping ved anfall når det angår astma, men ikke nødvendigvis mellom anfall. Astma er en tilstand som skylder overømfintlighet i luftveiene. Ved astma ser man høy variabilitet. KOLS er, der i mot, en sykdom som sakte men sikkert utvikler seg til å skade luftveiene. Man ser mye mindre variabilitet ved denne tilstanden. En KOLS-pasient blir man ikke helt frisk igjen etter medisinering med Ventolin. Pasienter med astma har stor effekt av ventolin, og lungevolumet og lungekapasitet øker ganske umiddelbart. Ser man god effekt på ventolin (man ser en reversering), kan man stryke KOLS-diagnose og tenke i retning av astma. Metakolinprovakasjonstest brukes for å provosere frem obstruktivitet, og astma.
KOLS defineres med en irreversibel og vedvarende luftveisobstruksjon.
132
67 år gammel mann, røyker, drikker en del alkohol, fikk influensa for to uker siden. Han har vært i jevnlig bedring siste uken, men er fortsatt slapp og hoster. Raskt innsettende frostanfall, med muskelskjelvinger. Tungpustet i hvile. Feber på 39,9 grader.
Hva er sannsynligvis mannens diagnose?
Pneumoni (bakteriell infeksjon etter en viral øvre luftveisinfeksjon/ influensa)
Kommentar: Viremi er vanlig uten symptomer, og bakteriemi kan man også godt ha uten symptomer. Trekker man en visdomstann har man bakteriemi i tilslutning til dette. Milten tar kontroll på dette veldig raskt. Sepsis er en diagnose hvor man har kliniske symptomer. Sepsis er en vanlig følgetilstand av ubehandlet pneumoni - da er det oftest en bakteriell lungebetennelse.
Har man influensa, kan man få sekundær bakterieinfeksjon. Dette kan føres videre til en sepsis.
133
Hva vil være kliniske funn ved en lobulær pneumoni?
Demping og bronkial blåst.
Kommentar: Bronkial blåst; dersom man hører på trakea hører man en tydelig hul lyd, og dersom man hører denne lyden i bronkieområdet kaller vi dette bronkial blåst. Det blir ofte væskeansamling i lungen med pneumoni. For at respirasjonslyd skal bli svekket må man ha pleuravæske mellom lungeoverflaten og innsiden av thorax-veggen. Dersom pleurabladene ligger inntil hverandre vil lyden fra trakea og de store bronkiene forplante seg gjennom den konsoliderte lungelappen, og man vil høre det som en bronkialblåst. Siden det er fylt opp en lapp med betennelseseksudat vil man få en demping ved perfusjon. Det kunne vært demping og svekket respirasjonslyd i det kliniske bildet, men ikke bare svekket respirasjonslyd i seg selv. Derfor er det mer riktig å si at demping og bronkialblåst er vanligere kliniske funn enn svekket respirasjonslyd alene.
134
Hvilken bakterie er hyppigste årsak til pneumoni?
Streptococcus pneumoniae
Kommentar: Mycoplasma gir også pneumoni: gir typisk tørrhoste, denne typen er sjelden lobulær - den er heller flekkvis i alle lungeavsnitt
Gule stafylokokker/ staphylococcus aureus gir alvorlig lungebetennelse, men er relativt sjelden. Bakteriens virulens avgjør alvorlighetsgraden.
Haemophilus influenzae er ofte også en årsak til pneumoni. Alvorlig haemophilus influenzae er mer vanlig hos barn sammenlignet med voksne.
Det er en del ting som påvirker hyppigheten av de ulike bakterie-pneumoni: vaksinering.
Pneumokokkvaksinering har ikke hatt like lang tid å virke på som vaksineringen av haemophilus influenzae. Heamophilus influenza (blodglad virus).
Antibiotikaresistens er ikke en virulensfaktor, det er en sekundær «komplikasjon» når kroppen ikke klarer å bekjempe bakteriens (grunnet dens virulens). Selve resistensen mot bakterien er ikke et bidrag til at bakterien spres i kroppen.
135
Hvordan kan man på en enkel måte karakterisere lungefunksjonen i allmennpraksis?
Vha. spirometriundersøkelse
136
Hva er de tre vanligste symptomene ved alvorlig KOLS?
* Dyspnoe
* Brystsmerter
* Luftveisinfeksjoner
* Hoste
* Hodepine
* Kvalme
Dyspnoe, luftveisinfeksjoner og hoste
137
Hvilket karakteristiska er mer typisk for en astmapasient enn for en KOLSpasient?
Variabel luftveisobstruksjon (gjerne allergi i tillegg fordi de som allerede har det har lettere for å utvikle astma, begge vil ha lav FEV1)
Mye lettere å utvikle astma når du har allergi! De som har atopisk eksem/allergi, har lettere for å utvikle astma. "Atopisk marsj":
atopi --\> astma --\> pollenallergi
138
Hvilke symptomer er typiske for lungebetennelse hos ellers friske individer?
Smerter ved dyp inspirasjon, dyspnoe og feber
139
Hvilke(t) av følgende laboratoriefunn er typisk(e) hos en pasient med under 1 ukes sykehistorie som kan tyde på akutt pneumoni?
1. Høy CRP
2. Høy kreatinin
3. Lavt leukocytt tall
4. Høy hemoglobin konsentrasjon
1. Høy CRP
Høy kreatinin kan forekomme hvis man har nyresvikt
Høy hemoglobin kan forekomme ved hypoksi. Kan også komme hos eldre, sengeliggende pasienter f.eks som er sengeliggende og blir dehydrert.
Lavt leukocytt-tall: litt mer kinkig. Får først høye leukocytt-tall ganske akutt, men så kan de falle til det normale ganske spontant. Men lavt er ikke normalt!
Leukocyttene kommer først, deretter stiger CRP, og så synker leukocyttene. Da vil sannsynligvis CRPen synke også.
140
Hvilket perkusjonsfunn og auskultasjonsfunn forventer du å finne hos en tidliger frisk person som du mistenker har fått akutt høyresidig lungebetennelse?
Dempet perkusjonslyd høyre lunge og knatrelyder høyre lunge fordi det er tett i vevet bakom brystveggen (alveolene klapper sammen)+knatring er klassiske lungebetennelsesfunn
Demping pga væske og slim bak. Mindre luft i lungene.
aka demping og bronkial blåst
141
Hvilket prøvemateriale er best egnet for diagnostikk av bakteriell pneumoni?
Blodkultur.
BLODKULTUR FØR ANTIBIOTIKA!
142
Hvilken av disse bakteriene er mest typisk for en bakteriell lungebetennelse, pneumoni?
1. Hemophilius influenzae
2. Yersinia pestis
3. Staphylococcus auereus
4. Escherichia coli
1. Haemophilus Influenzae
143
