Case 2 - luftveisinfeksjoner

Question 1

Oppgave 1:

Solveig Pedersen, som er 55 år, oppsøker deg, som er hennes fastlege, på en øyeblikkelig hjelp time en torsdag i april. Hun har fortalt helsesekretæren at hun har fått “influensa” og at hun trenger en sykmelding. Før du roper henne inn på kontoret kan du høre hennes støyende hoste på venterommet. Hun forteller at sykdommen startet for 4 dager siden, med sår hals og nysing. Samme dag begynt hun å hoste og hun har nå vært hjemme i 3 arbeidsdager. Hosten er nå svært irriterende og plager henne både natt og dag, og hun føler seg slapp. Rektal temperatur i går kveld var 38.4 ^oC. Hun er litt tung i pusten når hun går opp trapper. Hun ser ikke spesielt syk ut. Du undersøker henne og ved perkusjon av lungene er det sonor perkusjonslyd, ved auskultasjon høres spredte pipelyder over begge lungers bakflater, både i inspiriet og ekspiriet, men mest i ekspiriet, som virker forlenget. Du spør henne ut om røykevaner og tidligere lungesykdommer. Hun har røykt i 30 år med kortere opphold siden hun har prøvd å slutte flere ganger, trolig i gjennomsnitt røykt 10 sigaretter daglig. Hun forteller at hun har hatt både lungebetennelse og bronkitt et par ganger i sitt voksne liv. Hun har ikke hatt astma eller KOLS, så vidt hun vet. Du bestiller en CRP-test og hennes CRP er 52 mg/L. Du tror hun mest sannsynlig har fått en akutt bronkitt og vil ikke gi henne antibiotika. For å dempe symptomene skriver du ut en hurtigvirkende beta2-agonist til inhalasjon. Du sykmelder henne til og med førstkommende mandag og gir henne en kontrolltime den dagen. Hvis hun skulle bli verre i helga, råder du henne til å kontakte legevakta.

Oppgave 1:

Skriv et journalnotat (ikke mer ordrikt enn nødvendig) etter PSOAP-modellen.

Answer 1

PSOAP = Problem, Subjektivt, Objektivt, Analyse, Plan.

Pasient er en 55 år gammel kvinne.

Kommer inn med klager på hosting hele døgnet og utmattethet ved lett aktivitet.

Hevder hun har influensa.

Pasient har feber, temperatur rektalt err 38.4 grader. Pasienten har og forhøyet CRP med et testresultat på 52 mg/L. Pasient har vært aktiv røyker siste 30 år, halv pakke dagen i snitt. Ikke diagnostisert KOLS eller astma.

Regner det mest sannsynlig at hun har en akutt bronkitt, skriver ut en hurtigvirkende beta-2-agonist og sykemelder henne til mandag. Ny kontroll da.

Question 2

Alternativ oppgave 1:

Oppgave 1:

Skriv et journalnotat (ikke mer ordrikt enn nødvendig) etter PSOAP-modellen.

Answer 2

Solveig Pedersen
Fødselsdato

Mistanke om akutt bronkitt

Pasienten kontaktet legekontoret for ø-hjelpstime etter fire dagers sykdom og tre dagers hjemmehold på grunn av slapphetsfølelse, sår hals, nysing og plagsom hoste. Plaget av hosting både natt og dag, og forteller at hun er mer tungpustet enn vanlig. Rektal temperatur målt til 38.4 kvelden før legetime.

Pasienten røyker og har røkt tilnærmet 20 packyears. Har hatt både bronkitt og lungebetennelse i voksen alder, men ingen kjent KOLS eller astma.

Ved undersøkelse ser pasient ut til å være i god allmenntilstand.
Pulm: Sonor perkusjonslyd. Ved auskultasjon høres spredte inspiratoriske og ekspiratoriske pipelyder bilateralt dorsalt. Tydeligst i forlenget ekspirie.

Crp: 52 mg/L

Mistenker akutt bronkitt etter u.s, og gir derfor ikke antibiotika. Pasienten får hurtigvirkente beta2-agonist til inhalasjon ved behov for lindring av symptomer.

Pasienten sykemeldes til mandag (dato) og settes opp på kontrolltime. Ber pasienten oppsøke legevakt ved forverring.

Question 3

Oppgave 2 (terminologi). Definer begrepet …

2a: Definer begrepet luftveisinfeksjon

Answer 3

Med en luftveisinfeksjon menes infeksjoner i nesehulen, munnhulen, svelget, strupehodet, luftrøret og bronkiene.

Kan være av bakteriell eller viral art.

Question 4

Oppgave 2 (terminologi). Definer begrepet …

2b: Nedre luftveisinfeksjon

Answer 4

Nedre LVI: nedre luftveier (fra trachea til alveolært nivå).

• Nedenfor strupehodet. Omfatter bronkitt, bronkiolitt, bronkiepulmoni og trakeitt.
  
  • Akutt bronkitt, pneumoni, lungeabscess og pleuraempyem (forelesning)
• Vanligst å betegne en akutt bronkitt som nedre luftveisinfeksjon klinisk. Dette er en overfladisk inflammasjonstilstand i slimhinnen i tracea eller bronkier. Tilstanden kommer ofte i etterkant av en infeksjon i de øvre luftveiene.
• 90% av akutt bronkitt har viral årsak. Symptomer inkluderer hosting døgnet rundt, sårhet og brystsmerter. Det er som regel ikke feber, men man kan ha snørret nese og sår hals. Kan være ekspektorat. Røyking øker risikoen. Går stort sett over av seg selv etter 3-4 uker.
• Ved akutt bronkitt kan en høre grove knatrelyder (slim) og evt. respiratoriske pipelyder.
• En pneumoni kan deles inn i lobære eller bronkopneumonier, der en er begrenset ift. lungelappene og samlet, mens den andre er mer flekkvis og ikke avgrenset av lapper. Deles videre inn i primær (hovedsykdom, hos tidligere friske) eller sekundær pneumoni (hos tidligere lungesyke (kronikere), immunsuppr. Og immobile pasienter - «følgesykdom»)

Question 5

2c: definer begrepet “ekspektorat”

Answer 5

• Oppspytt fra nedre luftveier bestående av sekret (mucus fra serøse celler og begerceller) fra bronkiene, spytt, celler, cellerester og eventuelle inhalerte partikler (mikroorganismer, virus)

Oppspytt fra nedre luftveier, fra latin ex og pectus - ut av bryst.

Kan inneholde sekret, celler, cellerester og inhalerte partikler. Ved infeksjon kan en også finne mikroorganismer som virus og bakterier i ekspektoratet, foruten om immunceller.

Økt antall betennelsesceller i seg selv i ekspektorat kan tyde på astma.

Ekspektorat kan øke i mengde ettersom slimhinnene blir mer irritert, og misfarges av bakterier og blod (grønnlig eller rødlig).

Question 6

2d: Definer begrepet “purulens”.

Answer 6

Av latin pus: puss(materiale).

Ansamling av pus - betennelsesmateriale fra døde hvite blodceller og annet vev og materiale; som delvis nedbrutt vev, fibrin, lymfe og levende bakterier.

• Som inneholder, består av eller produserer puss. Pussholdig oppspytt. Ved en kraftig virusinfeksjon vil epitelialt vev dø slik at hvite blodlegemer kommer til for å “rydde opp”. Dermed vil også virale infeksjoner føre til purulent ekspektorat.

Question 7

2e: Hva mener vi med “forlenget ekspirium”?

Answer 7

• Forlenget ekspirasjon grunnet obstruksjon

Forlenget utpust. Vi deler respirasjonen inn i to faser; innpust og utpust (inspirasjon og ekspirasjon).

Forlenget utpust er et karakteristisk tegn på en obstruktiv tilstand, da luften forhindres i å forlate lungene og det kan kreves aktivt arbeid for å ventilere lungene.

Leppepusting er et vanlig fenomen.

Question 8

2f: Hva innebærer “surstoffmetning”?

Answer 8

• Prosent av hemoglobin som er bundet til oksygenmolekyler i erytrocyttene

Kalles også oksygenmetning, forkortes til SaO₂ (saturasjon av oksygen) for arterielt blod.

Den andelen av blodets hemoglobin som har bundet til oksygen, oppgitt som en prosent.

Normalt ligger nivået på 97-98 % (arterielt) og 75 % venøst (S_vO₂), men pH, oksygenets partialtrykk, karbondioksidinnhold og temperatur påvirker metningen.

Question 9

2g: Definer begrepet “pneumoni”.

Answer 9

Lungebetennelse, infeksjon i lungeparenchymet

• En pneumoni er en lungebetennelse - av selve lungeparenchymet. Betennelsen kan komme av bakterier, virus eller andre betennelsesforandringer som ikke skyldes en infeksjon.
• Hos yngre, barn, er pneumonier oftest virale, og med økende alder begynner bakterier å dominere.
• Fører til hosting, ofte med farget (gult, grønt) ekspektorat. Nedsatt allmentilstand, slapphet og feber er og vanlig. Symptomer kan være mindre uttalt ved virale pneumonier. Kommer ofte i kjølvannet av andre infeksiøse lungesykdommer som forkjølelse. Nedsatt almenntilstand og andre lungetilstander øker risikoen for pneumoni.
• Man kan høre knatrelyder, av og til også glidelyder. Senkning og CRP kan påvirkes klinisk, og i tilfeller som lobar pneumoni kan perkusjon gi dempet lyd over affisert lapp. Bronkial blåst kan høres i tilfeller. RTG kan avdekke fortetninger.

Question 10

2h: Definer begrepet “bronkial hyperreaktivitet”.

Answer 10

Overfølsomhet i luftveiene, inhalasjon av irritanter fører til hoste og innsnevring av luftveiene.

• Bronkiene er overfølsome for irritanter. Irritantene er uspesifikke, og kan være røyk, støv, kald luft, parfyme og andre sterke lukter.
• Følger med astma, og finnes hos mange med KOLS. Ved irritasjon strammer glatte muskler seg rundt bronkiene, og man får en luftveisobstruksjon.
  
  • Dog ikke ensbetydende med astma eller KOLS.

Question 11

2.2: Definer følgende begrep:

1. Agens
2. Stuvning
3. Atelektaser
4. Infiltrat
5. Respirasjonsstøtte
6. Etiologi
7. Patologi

Answer 11

1. Agens
   
   • Stoff, organisme eller fenomen som kan fremkalle en biologisk, kjemisk eller fysisk forandring. I medisin brukes betegnelsen om mikroorganismer som kan fremkalle sykdom.
2. Stuvning
   
   • En tilstand der en kroppsdel eller organ får en blodopphopning grunnet redusert eller hindret venøs blodstrømning fra området / dårlig blodsirkulasjon.
3. Atelektaser
   
   • Lungekollaps. Hele eller deler av lungen kollapser grunnet manglende luftinnhold. Kan skyldes manglende surfaktans hos barn (tidligfødte), der væske eller luft komprimerer lungen eller hos pasienter med en tett bronkie grunnet slim, fremmedlegeme eller tumor etc.
   • Om dette for stå en stund vil det skje en fibrose – arrvev erstatter friskt vev, og tilstanden blir irreversibel.
4. Infiltrat
   
   • Unormal, fast oppfylling av et vev. Kan skyldes væske, puss, nydannelse av vev eller vevsrester. Kan også skyldes arrvevsdannelse eller tumorvekst.
5. Respirasjonsstøtte
   
   • Apparater designet for å hjelpe pasienten med respirasjon. Finnes som invasiv (intubering) og non-invasiv type.
6. Etiologi
   
   • Læren om sykdomsårsaker
7. Patologi
   
   • Læren om hvordan sykdom oppstår og utvikler seg - sykdomsmekanisme.

Question 12

Oppgave 3a:

Hvilke årsaker kan det være til at denne pasienten bestilte seg en ø.hj. time?

Answer 12

• At sykdommen varte lenger enn hun ville trodd.
• At symptomene ble forverret.
• At hun var redd for at det kunne «vært noe farlig», og at hun drar til legen for å bekrefte at det kanskje «bare» er en sesonginfluensa.
• Anskaffe en sykemelding ift. sykefravær.
• Håpe på at legen kan gi en medisin mot sykdommen eller symptomene til sykdommen.
• Generelt bli beroliget.
• Hastetimebestilling: Pasienten kan ha følt seg mer stresset/engstelig enn ellers, evt. Legen har lang venteliste. Indikerer en endring i sykdomsbilde uansett grunnet behov for å oppsøke lege.
• «hoste, feber, akutt funksjonsnedsettelse, søvnplager»
  
  • Elev, ansatt legekontor: nattesøvn forstyrret samt sykemeldinger får ø. hj. Timer.

Pas. har blitt så plaget med hosten at den forstyrrer nattesøvn og daglige funksjoner/rutiner, og ønsker hostedempende asap. Pga. plagene vil pas. ha sykemelding etter tre dagers fravær fra jobb.

Question 13

3b:

Forklar sammenhengen mellom purulent ekspektorat og infeksiøs agens / bakteriell infeksjon.

Answer 13

• Purulent ekspektorat: oppspytt med puss, et tegn på gjerne bakteriell infeksjon. Rester etter granulocytter, bakterier og vev kommer opp med spytt/slim.
• Infeksiøs agens: i medisinsk forstand – overflødig begrep? Agens indikerer infeksiøs mikroorganisme som ord alene. Uansett, referer som regel til bakterie og virus. Kan være sopp.
• Sammenheng: I purulent ekspektorat kan en finne infeksiøse agens, som levende bakterier. Disse kan gi karakteristisk farge og lukt til ekspektoratet, og kan og dyrkes i laboratoriet.
• En elev repeterte immunologisk respons ved bakteriell agens fra første året her.

Purulent ekspektorat har sitt karakteristiske utseende på grunn av innholdet av betennelsesceller (granulocytter, lymfocytter), inhalerte partikler og døde celler som oppstår ved tilstedeværelse av mikrober.
Purulent ekspektorat oppstår som regel ved bakteriell infeksjon fordi en samling av nøytrofile granulocytter fører til lokalisert vandig nekrose ved å danne absesser. Det nekrotiske vevet og inflammasjonscellene danner puss, og bakterier som forårsaker puss kalles “pyogene”. Typisk er dette ekstracellulære bakterier. Kort fortalt reagerer de nøytrofile granulocyttene på bakteriene på en slik måte at de danner puss.

Question 14

3c:

Hvilke symptomer ved en kombinert øvre- og nedre luftveisinfeksjon varer vanligvis lengst?

Answer 14

Ved både forkjølelse (øvre luftveisinfeksjon) og akutt bronkitt (nedre LVI), samt en kombinasjon av disse, er hoste et symptom som gjerne kommer litt senere i sykdomsforløpet og vedvarer en stund.

Varer den under 3 uker sies hosten å være akutt, varer den lenger kan den kalles kronisk.

(Dette ble og spurt om på delemneprøven, og noen eksamensoppgaver. Økt mucosasekresjon/ekspektorat i tillegg til hoste var angitt som et mindre riktig svar enn hoste alene).

Question 15

3d:

Hva kan være årsaken til at det høres ekspiratoriske pipelyder hos denne pasienten?

Answer 15

• Slim kan blokkere luftveiene, og endre luftstrømningen fra laminær til turbulent. Dette kan en høre som en pipelyd ved askultasjon.
• Det kan være en underliggende astma/ bronkial hypperreaktivitet som fører til insnevring av bronkier, og dermed treget luftstrøm og forlenget ekspirasjon.
• Pipelyder: ofte obstruksjoner, som astma og kols.
• Obs: knatring og pneumoni: ikke alltid man hører noe.

Ekspiratoriske pipelyder forårsakes av at mange små luftveier blir trangere ved utpust. Dette kan forårsakes av forminsket diameter i luftveiene på grunn av ødemer, inflammatoriske celler, mucus og lignende.

Question 16

3e:

Hvorfor får vi feber ved infeksjoner?

Answer 16

Pyrogener, forbindelser (enten endogent produserte pyrogene cytokiner eller bakterier) påvirker “termastaten” i midt-hjernen.

• Fordi kroppens termostat, hypotalamus, påvirkes til å sette normalkroppstemperaturen til et høyere nivå. Dette skjer ved påvirkning fra proteiner kalt pyrogener, som særlig slippes ut av hvite blodceller. Etter en initiell reaksjon som en og ser ved kraftig kuldeeksponering forblir kroppstemperaturen forhøyet i et tidsrom.
• Et symptom på sykdom, da kroppens immunapparat lettere bekjemper infeksjoner ved en høyere temperatur. Det fremmer antistoffproduksjon og kan hemme særlig virus (og bakterie) proliferasjon.

“Pyrogenic cytokines are endogenous immunoregulatory polypeptides, such as interleukin (IL)-1β, IL-6 and tumor necrosis factor (TNF, alpha and beta).

They are primarily derived from stimulated mononuclear cells and directly interact with the anterior hypothalamus to elevate the core temperature set-point.”

Question 17

Hva er pasientens antall pakkeår?

Answer 17

Pakkeår = (antall sigaretter røykt daglig/20) x antall år pas. har røyet.

Her: (15/20)/20 + (5/20)x10 = 15+5 = 20 pakkeår.

Question 18

4a:

Hvilke virus og bakterier er vanlige agens ved infeksjoner i nedre luftveier?

Answer 18

Bakterier

• S. pneumoniae, haemofilus influenzae, moraxella catarrhalis (nedre LVI hos predisponerte), mycoplasma pneumoniae.

Virus

• Influensavirus A og B, RSV, humant parainfluenzaevirus, adenovirus, SARS, herpes simplex (nyfødte)
• Med flere

Question 19

Hva er typiske infeksiøse agens ved en akutt bronkitt? Ved en infeksiøs pneumoni?

Answer 19

Akutt bronkitt:

• Virus
  
  • Rhino, RS, adeno, parainfluensa, coxsackie, ECHO
    
    • Influensa A og B
• Bakterier
  
  • Pneumokokker, haemofilus influensa, mycoplasma pneum., chlamydia pneum.

Infeksiøs pneumoni (betennelse i lungevevet).

• Primær
  
  • Streptokokkus pneumoniae, haemophilus influensae, mykoplasma, chlamydia, virus.
• Sekundær
  
  • Som for primær ; vanligere med stafylokokker, gram negative (f.eks: E.coli, proteus, pseudomonas aeruginosa og klebsiella pneumoniae) og sopp.

Question 20

Hva menes med “primær” og “sekundær” pneumoni?

Answer 20

Primær:

• Ingen predisponerende risikofaktorer for pneumoni

Sekundær

• Bakteriell pneumon i kjølvannet av en øvre LVI / influensa.
• Andre predisponerende faktorer for pneumoni
  
  • Bronkial astma, KOLS, hjertesvikt, cystisk fibrose
  • Anatomiske avvik i luftveiene, inklusive cyster, tumorer, stenoser
• Aspirasjonspneumoni

Question 21

4b:

Hvilke agens er mest aktuelle som årsaker til såkalt “atypisk pneumoni”?

Forklar hvilke analyser som er mest aktuelle, og hvordan man tar prøver til slik diagnostikk.

Answer 21

Atypisk pneumoni forårsakes som regel av mykobakterier (celleveggsløse, intracellulære bakterier). Typiske agens er mycoplasma - og chlamydophila pneumoniae.

Analyser: PCR og Serologi.

• Mykoplasma, legionella og chlamydia er agens. Og virus (RS, influensa A og B, Adeno).
• Penicillin virker ikke, mer hodepine og sykdomsfølelse, mindre symptomer og uttalt feber ellers, tørrhoste.
• Aktuelle analyser vil variere med tilgjengelig utstyr, samt hvor kompliser pasientens medisinske bilde er, og hvor dårlig pasienten er.
• Serologi aktuell særlig ved atypisk pneumoni. Nasopharynx prøve ved virus og atypisk pneumoni, PCR teknikk. Da tar man en «børste» inn nesen til bak i svelget for å hente en prøve, som så kjøres i PCR. Sammenlignes mot kjente agens.
• CRP kan være moderat forhøyet i initiell fase, men noe lavere. Lavere mengde hvite blodceller.
• Påvirker det interstitielle alveoleseptum. Mindre slim, får ikke ut alt pusset. Forklarer og virus sin rolle. Mer diffuse symptomer, tørrhoste.

Question 22

4c:

Pneumokokker (Streptococcus pneumoniae) er den viktigste årsak til bakterielle nedre luftveisinfeksjoner.

Angi de viktigste virulensfaktorer hos pneumokokker, og gjør rede for resistenssituasjonen hos pneumokokker i Norge og internasjonalt.

Answer 22

Generelt

• Gram positive kokker i diplo- eller kjeder. Kan føre til luftveisinfeksjoner, pneumoni, meningitt og sepsis.
• Forekommer normalt i øvre luftveier. Er en del av normalflora der hos de fleste, i særlig stor grad hos barn.
  
  • Er ofte oppertunistisk, og kan føre til infeksjoner i kjølvannet av epitelskade fra en tidligere virusinfeksjon.
  • Ellers kan det også følge kjemisk skade, redusert hosterefleks eller annen bakenforliggende tilstand som immunsuppresjon.
  • Miltopererte har særlig stor risiko for sykdom.
• Viktigste årsak til meningitt sammen med N. Meningitidis.

Viktigste virulensfaktorer

• Polysakkaridkapsel og pneumolysin er pneumokokker (s. pneumoniae) sine viktigste virulensfaktorer.
• Kapselen forhindrer fagocytose.
• Pneumolysin gir cellelysis ved å danne porer i cellevegger. Kan virke mot cilierte celler og fagocytter. Aktiverer komplementsystemet - feber og mer vevsødeleggelse via cytokinutskillelse.
• Foruten om disse to har pneumokokker også
  
  • Adhesiner - binder til epitelceller
  • IgA-protease - forhindrer binding av bakterie og IgA. Fraktes ikke bort fra mucus via ciliaktivitet som følger.
  • Phorphorylcholine - tillater invasjon til celler ved å binde trombocytter, leukocytter, endotelceller og andre vevsceller.

Resistenssituasjonen

• I Norge er pneumokokker sensitive for de fleste antibiotikum.
• Penicillinresistens utvikles når celleveggen ikke lenger blir defekt og det da ikke foregår lysis av bakterien. Dette skyldes endrede penicillinbindende proteiner. Da kan ikke lenger penicillin binde til bakterieveggen.
  
  • Skyldes horisontal genoverføring. Resistens insidens ifølge blodkulturisolater fra 2014: 5.2%
• I Europa ligger resistensnivået for penicillin på 5 - 20%. I Norden er nivået lavere med unntak av Island og Sør-Sverige.

Question 23

4c: alternativ besvarelse

Angi de viktigste virulensfaktorer hos pneumokker, og gjør rede for resistenssituasjonen hos pneumokokker i Norge og internasjonalt.

Answer 23

Pneumokokker er gram positive diplokokker omringet av kapsel.

Viktigste virulensfaktore er pneumolysin (lyserer celler), adheransproteiner og kapsel, som motvirker fagocytose.

Internasjonalt blir pneumokokker mer og mer resistente, i en større grad enn i Norge. I Norge øker også trenden, men i en mye mindre grad. I Norge er 5-10% av pneumokokkene resistente mot erytromycin, og i Sør-Europa opptil 50%.

Førstehånds legemiddel er fenoksymetylpenicillin, minst 1,3g x4.

Question 24

Hva menes med gramfarging av bakterier?

Answer 24

Gramfarging er den den viktigste fargemetoden innen medisinsk bakteriologi.

Farging gjøres for å få mer informasjon om bakteriene. Mange antibiotika har forskjellig virkning på grampositive og gramnegative bakterier. Den ulike fargbarheten er et uttrykk for den forskjellige celleveggen hos bakteriegruppene.

Metoden gramfarging fått sitt navn etter den danske legen Christian Gram (1853–1938).

Question 25

Hva menes med gram- og gram+ bakterier / hva skiller disse?

Answer 25

Forskjellen skyldes en vesentlig forskjell i celleveggstrukturen.

Gram-negative bakterier har en tynn cellevegg av peptidoglykan og en ytre lipopolysakkaridmembran, mens de gram-positive har en mer porøs og mye tykkere cellevegg av peptidoglykan og mangler den ytre membranen.

Gram-positive bakterier farges lettere da alkoholen dehydrerer det tykke peptidoglykanlaget slik at krystallfiolett-jodid-komplekset ikke kan vaskes ut med alkohol. De gram-positive bakteriene er alle i forholdsvis nær slekt, mens de gram-negative er svært variert.

Question 26

4d:

Beskriv de viktigste metodene for å etablere en mikrobiologisk diagnose ved nedre luftveisinfeksjoner og angi fordeler og ulemper ved de ulike metodene.

Answer 26

Man kan foreta en rekke undersøkelser; CRP, blodkultur, direkte mikro/ gramfarging/ dyrking fra eksektorat, serologi, IGRA-test, nasopharynx og PCR, urinprøve, bronkoskopering med prøvetaking og i noen tilfeller kan man ta biopsi.

1. CRP
   
   • Skille mellom bakteriell og viral infeksjon (pneumoni). overr 100 indikerer bakteriell, men virale kan ha opp til 150, og en tidlig bakteriell infeksjon kan ha <5 i en tidlig fase.
2. Blodkultur
   
   • Tas alltid ved mistanke om sykehuservervet pneumoni / pneumoni i sykehus. Finner agens hos 25%.
   • Indikerer spredning av agens til/ fra blodomløpet.
   • Innleggelse, alvorlig pneumoni. Ikke legekontor. ved sepsismistanke.
3. Mikroskopering (direkte, gramfarging, dyrking av ekspektorat)
   
   • Risiko for kontaminering - normalt luftveisepitel tilstede etc.
   • Har høy spesifisitet, men lav sensitivitet (35%) - ved positivt svar: 70-80% er sanne positie for pneumokokker.
   • Dyrkning: Omdiskutert. Omdiskutert sensitivitet og spesifisitet. Stor usikkerhet og tar tid.
   • Direkte fra ekspektorat:
     
     • Gir risk for forurensning fra øvre luftveier.
     • Man kan mirkoskopere. Mye granulocytter tilstede indikerer at prøven er tatt fra rett sted. Øvre luftveier: mye epitelceller gjerne tilstede.
4. Serologi
   
   • Antistoff/antigen reaksjoner fra blodprøve
   • Må ha en pågående immunreaksjon fra det adaptive immunforsvaret - tar tid før dette inntreffer under en infeksjon, og i tilstrekkelig konsentrasjon
   • Tas oftere ved atypisk pneumonimistanke.
   • Tas for å utelukke kikhoste
   • IgM først, så IgG og IgA
   • IgM tester notorisk lite spesifikke. Kan være vanskelig å se hva som er gamle, gjennomgåtte infeksjoner og en som er pågående.
5. Cellulær immunitet mot TB
   
   1. IGRA-test. Blodprøve.
6. Nasopharynx prøve og PCR
   
   • Raskt og effektivt
   • Spørs om agens er tilstede i øvre lufteier
   • Må kunne sammenligne - ikke støy, kjent agens
   • Atypisk pneumoni - tre ulike bakterier, virus
     
     • Erytromycin > penicillin
   • Spesifikk og sensitiv - “er mikroben tilstede?”
   • Nyttig ift. klinikk og behandling
7. Urinprøve
   
   • Antigenpåvisning
   • Kan være kontaminering, og krever en kraftig infeksjon for å vises.
   • Lav sensitivitet, ok spesifisitet. Høy PPV (positiv prediktiv verdi). Lav NPV - en negativ test sier dermed lite.
   • Ikke mye brukt i allmennpraksis her.
   • Legionella (sjeldent, utelukke) og pneumokokker primært
8. Bronkoskopering - prøvetaking fra affisert lokalisasjon
   
   • BAL. “Isolert/beskyttet børste” sammen med et kamera.
9. (I noen tilfeller er biopsi viktig)
   
   • Spørsmål om tumor
   • Hos immunsupprimerte
     
     • Soppinfeksjoner, vanskelig å diagnostisere. Er det årsaken til sykdommen? Må ha mikroben og vevet!

Question 27

4d: Alternativt, kortere svar

Beskriv de viktigste metodene for å etablere en mikrobiologisk diagnose ved nedre luftveisinfeksjoner og angi fordeler og ulemper ved de ulike metodene.

Answer 27

1. Antistoff i urin
   
   • har fordelen med at det stiller raskt en diagnose. Ulempen kan være om kroppen ikke har dannet antistoffer enda (?)
2. PCR av nasopharynxprøve
   
   • Fordel er rask undersøkelse, ulempe er at prøven må tas innen noen uker for å få positivt resultat, og at patogenfunn ikke nødvendigvis betyr at symptomene skyldes slike mikrober.
3. Dyrkning:
   
   • Fordeler er resistensbestemmelse og klonalitet, ulemper er at det tar tid og at man gjerne begynner behandling før svar.
   • Bakteriologisk undersøkelse av ekspektorat og serologisk testing er til liten nytte for tidlig diagnostikk, men kan bekrefte en antatt diagnose senere i forløpet.

Question 28

Hvilke agens gir typisk en nedre luftveisinfeksjon?

Hvem er predisponert for smitte av de ulike agens?

Answer 28

• Rhino:
  
  • vanlig, gir sjeldent alvorlige nedre luftveisinfeksjoner med mindre forverring på KOLS/astma.
  • Kan være tilstede i nedre luftveier, sjeldent ille med mindre særlig utsatt (forrige punkt). Finnes og i øvre luftveier (typisk, som forkjølelse).
• Influensa A:
  
  • farligst i nedre luftveier over alle aldersgrupper.
• RSV:
  
  • aller yngste og eldste.
• Metapneumovirus og parainfluensavirus:
  
  • veldig lik RSV, samme familie. Ikke fult like uttalt histopatologi. Liknende sykdom.
• Adenovirus:
  
  • stort sett hos unge. Ser det ganskje sjeldent. Kan gi livstruende sykdom hos immunsupprimerte (mer systemisk enn luftveiene).

Question 29

Hvordan kan CRP brukes til å skille virale og bakterielle agens? Hvilken begrensninger må man tenke på?

Answer 29

CRP er et øyeblikksbilde. Må tenke på en CRP kurve. Når intraff sykdom?

Virus stiger ofte tregere enn bakterier, og når sjedent over 100. bakterier stiger raskere, og kan nå 300-400 (pneumokokk, alvorlig).

Må bruke CRP med litt klinisk skjønn. Se på andre symptomer og tegn, som krepitasjoner, dempning, vitale tegn, purulent ekspektorat …

Question 30

Oppgave 5: andre supplerende undersøkelser i allmennpraksis.

5a:

Pasienten hadde en CRP på 52 mg/L. Hvilken informasjon gir dette svaret, med henblikk på alvorlighetsgrad og etiologi?

Answer 30

• Dette kan indikere en viral infeksjon, eller en bakteriell infeksjon i en tidlig fase. Gitt at sykdommen har vart en liten stund kan man anta at det foreligger et virus som agens.
• Det er influensasymptomer som har vart en liten stund. Da kan man forvente verdier rundt 50. ellers er virale CRP verdier mellom 10-20 mg/L. Hos friske er nivået normalt under 5 mg/L, dog dette ikke utelukker sykdom.
• Nedre luftveisinfeksjoner i form av akutt bronkitt er stort sett virale. Influensa er viralt. Pneumonier kan være bakterielle. Tall over 50 indikerer bakteriell.
• CRP, C reaktivt protein, er et akuttfase protein som produseres i lever som respons til cellenekrose. CRP kan stige raskt, og har en halveringstid på 20 timer. Få tilstander og medisiner utover leverskade/svikt kan påvirke dette. CRP reflekterer grad av inflammasjon/vevsskade mer treffsikkert enn andre akuttfasemarkører.
• Allmennhelseboka: inntill 50: influensa, pneumoni. Over 50: Akutt bronkitt. 3-7 dager.
• Virker ikke veldig alvorlig gitt normale, forventede verdier for tilstander vi kan forvente.

OBS: helt i grenseland (rundt 50, etter 3 dager) så svaret er ikke entydig.

En immunsupprimert pas. vil og ha lavere CRP nivåer.

Question 31

5b:

Hvordan stimuleres leveren til å produsere akuttfaseproteiner som for eksempel C-reaktivt protein (CRP)?

Answer 31

Leveren stimuleres til produksjon av CRP via sekresjon av IL-6 fra makrofager (v fagocyterte patogener).

• Akuttfaseproteiner former en del av det ikke-adaptive immunforsvaret sammen med fagocytter, komplementsystemet og interferoner.
• Leveren stimuleres til å produsere CRP i forbindelse med celledød, og mengden CRP stiger hurtig ved bakterielle infeksjoner, hjerteinfarkt og etter kirurgiske inngrep.
• IL-6 slippes ut i blodet fra T-lymfocytter og makrofager, som så stimulerer leverceller til å produsere CRP og andre akuttfaseproteiner.

Question 32

5c:

Hva er funksjonen til CRP under bekjempelsen av en bakterie-infeksjon?

Answer 32

• Kan binde til C-polysakkarider i pneumokokker sin kapsel (navnopphav).
• Binder lysolekitin på overflate til døde celler, døende celler og noen bakterier, og bidrar til komplementaktivering via C1_q. Dette fører til rekruttering av makrofager og opsonisering, og dermed fagocytering.
• Opsonisering og klassisk pathway.

CRP binder til fosfocholin på bakterievegger og cellemembran til døende/døde celler. Dette aktiverer komplementsystemet som promoterer fagocytose av makrofager, som fagocyterer bakterier, nekrotiske og apoptotiske celler.

Question 33

5d:

Ville det vært relevant å gjøre spirometri i forbindelse med aktuelle konsultasjon?

Answer 33

For det aktuelle bildet nei; sannsynligvis viralt agens og tas sjeldent i akuttfasen.

• Spirometri vil ikke gi diagnostiske funn ift. aktuell problematikk pasient kommer med («influensa»).
• Forlenget ekspirie, følgesykdommer med forhøyet CRP og 30 år med røyking av 10 sigaretter dagen kan indikere astma. Det kan være nyttig å få avdekt dette, og selv om aktuell sykdom ved konsultasjon kan påvirke resultatet kan dette sammenlignes mot en senere (evt. Tidligere) spirometri for å avdekke en evt. Kronisk tilstand.
• Lungefungsjonsundersøkelse tas ved mistanke om underliggende lungesykdom.
  
  1. Skille KOLS og astma – ikke i en dårlig fase.
  2. Sykdomsbildet kan fostyrre.
  3. Dersom CRP er normal – astma og ikke akut bronkitt mer sannsynlig

Question 34

5e:

Under hvilke forutsetninger ville du også gjort en reversibilitetstest?

Answer 34

• Reversibiliteten kan komme av at de overreaktive bronkiene som kan medfølge en akutt bronkitt dilateres av medikamentet.
• Ville allikevel vært nyttig å avdekke reversibilitet dersom spirometrien gir lavere verdier, evt. Hengekøyeform, for å muligens differensialdiagnosere mellom en evt. Astma eller KOLS.

Question 35

5f:

Er det aktuelt å henvise til røntgen nå som ø-hjelp? Begrunn svaret.

Answer 35

• • Fra nhi:
    
    1. I mer enn 90% av tilfeller skyldes akutt bronkitt uskyldige og vanlige virus og vil gå over av seg selv. Medfører hosting i 3-4 uker som hovedsymptom. Ofte i kjølvannet av en forkjølelse, og vanlig i høst-vinter månedene. Som regel er allmenntilstanden lite redusert.
    2. «I sjeldne tilfeller, ved langvarige plager eller usikkerhet om diagnosen, kan det også være aktuelt å ta røntgen av lungene».
    3. Diagnose settes via askultasjon av lunger og inspeksjon av munnhulen og svelget. Kan evt. Ta blodprøver som CRP for å få klarhet i om det kan skyldes annet enn virus (er det pneumoni?).

Ikke per nå, for tidlig og ikke grunnlag for.

Question 36

Oppgave 6: Behandling av ukompliserte luftveisinfeksjoner.

6a:

Hvorfor velger du å ikke gi antibiotika, og å gi beta-2-agonist?

Answer 36

• De fleste nedre luftveissykdommer er virale, og da vil ikke antibiotika hjelpe.
• Beta-2-agonist vil hjelpe mot konstringerte bronkier, og gi symptomlette ift. forlenget ekspirasjon og en evt. Dyspne.
  
  • stimulerer adrenerge beta-2 reseptorer på glatt bronkialmuskulatur som gir relaksasjon av myocyttene.
  • Hemmer også mediatorfrigjøring, reduserer karpermeabilitet (hindrer ødem) og stimulerer mukociliær transport.
• Dersom det skjer en forverring eller tilstanden ikke bedres med tiden kan en ny konsultasjon foretas og tilstand, samt evt. Behandling eller innleggelse, revurderes.
• Lettsluppen bruk av antibiotika kan på sikt øke mengden resistente bakterier i omløp.

Question 37

6b:

Hva vil du gjøre dersom pasienten er uenig med deg og mener hun trenger antibiotika?

Answer 37

• Berolige med at de fleste nedre luftveisinfeksjoner er virale, og vil gå over av seg selv.
• Si at hun kan bestille en ny time om situasjonen skulle endre seg.
• Informere om at en restriktiv bruk av antibiotika har sørget for at Norge har et mindre problem med resistente bakterier enn mange andre land.

Om hun fortsatt ikke er overbevist:

(Samt advare mot at hyppig, og særlig bredspektret bruk av antibiotika, er en god måte å fucke opp tykktarmens normalflora, hvilket er assosiert med ymse GIT plager.)

Question 38

6c:

Hvilken annen behandling kan være aktuelt hos denne pasienten?

Answer 38

Slimløsende midler. Ønsker ikke gi hostedempende mens pas. har produktiv hoste/ ekspektorat.

• Dersom febersymptom er svært plagsomt kan det vurderes antipyretika. Feberen i seg selv er gunstig for infeksjonsbekjempelse dog, så det må foreligge en vurdering. Det finnes paracetamol pasient kan skaffe seg reseptfritt.
• Røykeavvenning, hvile og antipyretika ved behov.
• Dersom tørrhoste – kan vurdere hostedempende. Men ikke demp produktiv hoste.
  
  • Ikke absolutt regel. Vurderingssak.
• Beta-2-agonist vil gi påvirkning på hoste hos de med en obstruktiv sykdom eller tilstand i seg selv.

Question 39

Informasjonsblokk før oppgave 7: Pneumoni, diagnostikk og behandling i allmennpraksis.

Answer 39

Ved kontroll etter 4 dager føler pasienten seg bedre, men ikke helt bra. Du sykmelder henne i to dager til og ber henne ta kontakt dersom hun blir verre eller dersom sykdommen vedvarer.

Neste gang du ser pasienten har det gått 6 mndr.

Du skriver da følgende journalnotat:

S: Pasienten har hostet i 5 dager, hun føler seg mer slapp og betydelig tungpusten.

O: Puster noe tungt, RR 26/min. Mulig dempet perkusjonslyd basalt baktil h. lunge. Spredte pipelyder begge lunger. Inspiratoriske knatrelyder basalt h. lunge? Bronkial blåst nedre del av h. lunge? CRP 190 mg/L. SpO2 93%.

A: Trolig fått pneumoni

P: Apocillin 1 g x 4 i 10 dager. Sykmelding 7. dager og ny kontroll etter 7 dager. Tar kontakt ved forverring eller manglende bedring. Hun har daglig tilsyn av mannen.

Question 40

Hva slags sykdommer kommer typisk en pneumoni i kjølvannet av?

Øker risikoen for pneumoni ved røyking?

Hvordan stilles diagnosen pneumoni?

Answer 40

En pneumoni kan ofte følge en forkjølelse eller akutt bronkitt. Røyking vil også øke risikoen for å få en pneumoni.

En pneumonidiagnose kan stilles sikkert via røntgen thorax, eller ultralyd.

Mange leger velger å stille diagnosen “klinisk” utifra funn og sykehistorien.

Question 41

Hva er klassiske tegn og funn ved pneumoni, og hvordan kan man få mer spesifik info om mulig lokalisasjon/ type pneumoni via funn?

Answer 41

Klassiske tegn er

• lokaliserte inspiratoriske knatrelyder ved bronkopneumoni
• bronkial respirasjonslyd (bronkial blåst) ved lobær pneumoni
• eller fine inspiratoriske knatrelyder over begge lunger ved interstitiell pneumoni (virus, Mykoplasma, Chlamydia)

Question 42

7a:

Hvorfor kan en pneumoni gi nedsatt surstoffmetning?

Answer 42

1. Fordi infeksjonen, enten viral eller bakteriell, sitter i lungevevet - alveolene. Det er her selve gassutvekslingen foregår, og om noe obstruerer disse kan det forhindre effektiv ventilering av alveolene.
2. V/Q mismatch - i ekstreme tilfeller kan det affiserte lungevevet omtrent oppleve en “shunting” og perfusjon av dødrom.
3. Interstitielt ødem, puss og væske i alveolene
4. Avklemte/ obstruerte bronkier.

Alternativt

Slimplugger i bronkiene pga økt slimproduksjon og stagnasjon av ekspektorat. Ødem i luftveiene som forstyrrer V/Q.

Question 43

7b:

Forklar fenomenet bronkial blåst ved pneumoni.

Answer 43

• Bronkial blåst: unormalt økt respirasjonslyd. Klinisk betegnelse.
• Blant annet ved lobær pneumoni.
• Lager «snorkelpustelyder» ved både inspirasjon og ekspirasjon.
• Skyldes at tidligere lungeregioner som kan endre volum og fylles med luft er blitt kompakt grunnet væskeansamling. Dette kan ses ved pneumoni, og er et radiologisk tegn på sykdommen (bilde over). Kan og høres ved fibrose («helt tomt»).
• Økt respirasjonslyd som følge av konsolidert lungevev.
• Vært eksamensoppgave

Bronkial blåst : økt respirasjonslyd over lobus, høres ut som bronkial respirasjonslyd og høres ved konsolidering av lungevevet (lyden ledes bedre gjennom konsolidert lungevev enn luftfylt). Kan auskulteres ved lobær pneumoni. Lydstyrken er høyere i ekspiriet.

Question 44

7c:

Nevn årsaker til at det kan høres inspiratoriske knatrelyder

Answer 44

• Knatrelyder skyldes slim eller væske i alveolene – perifert i luftveiene. Kan oppstå som følger av f.eks. hjertefeil eller pneumoni.
• Sammenklappede alveoler åpnes ved ny inspirasjon og danner knatrelyd.
• Plutselig åpning av alveoler/ mindre luftveier under inspirasjon.

Question 45

7d:

Redegjør for vanlige agens ved pneumoni og hvorfor fenoxymetylpenicillin kan være et godt terapivalg.

Answer 45

• Vanlige agens er virus ved barnealder, og med økende alder øker andelen pneumonier med bakteriell etiologi. Vanlige bakterielle agens er pneumokokker, haemophilus influenzae, mycoplasma pneumoniae og Chlamydia pneumoniae.
  
  • Virus, mycoplasma og chlamydia kan gi færre og svakere symptomer. Kan gi langvarig tørrhoste og lett nedsatt allmenntilstand.
• Dette penicillinmedikamentet anbefales ved ukjent etiologi for en bakteriell pneumoni, med mindre det foreligger allergi. Kan byttes om ingen effekt innen 48 timer eller ved funn av enkelte bakterielle agens der andre antibiotika er å foretrekke for bedre effekt.
• Det er ofte pneumokokker som står bak sykdommen. Er det allergi for penicillin, chlamydia, mycoplasma eller en pneumoni oppstått i sykehuset velges andre antibiotika.
• Penicillin har den fordelen at den har stor terapeutisk bredde – få bivirkninger foruten om allergi og vanskelig å overdosere. Den er dog smalspektret, og angriper ikke alle bakterietyper som sett ovenfor.
• Fenoksymetylpenicillin er førstevalg ved akutt pneumoni med høy feber eller produktiv hoste hos ellers friske personer»

Question 46

7d: alternativ/kortere

Redegjør for vanlige agens ved pneumoni og hvorfor fenoxymetylpenicillin kan være et godt terapivalg.

Answer 46

Vanlige agens ved pneumoni er streptococcus pneumonia, haemophilus influenzae, mycoplasma, chlamydia pneumoniae, virus, stafylokokker, gram negative bakterier, protozoer og sopp.

Fenoxymetylpenicillin (Apocillin) er et godt valg fordi det er et smalspektret antibiotikum som gir liten resistensutvikling, har mindre tendens til bivirkninger (diaré) og mindre påvirkning av normalflora enn bredspektret AB.

Det er lett oppløselig, syrestabilt og penicillinaseømfintlig. Det har høy biotilgjengelighet.

Question 47

7e:

Forklar hva som menes med at penicilliner er antibiotika med tidsavhengig bakteriedrap.

Hvilken betydning får dette for doseringen?

Answer 47

Tidsavhengig bakteriedrap (T>MIC) betyr at konsentrasjonen av antibiotika må være over MIC (minste hemmende konsentrasjon) over en viss tid for at det skal ha effekt på bakteriene.

• Doseavhengig: Jo høyere dose av antibiotika, desto høyere bakteriedrap. Obs! Høye doser kan ha sideeffekter som toksisitet – enkelte elimineres ved metningskinetikk, og en høy dagsdose kan da benyttes.
• Tidsavhengig: Tiden over minste hemmende konsentrasjon (T>MIC) avgjør bakteriedrap. Høyere dose enn 5x MIC gir ikke høyere bakteriedrap. Må holdes på et vist nivå jevnlig – penicillin 50% eller mer av tiden over MIC.
  
  • Små, jevne doser er betydningen. Ikke døgndoser, men kanskje 4 x daglige doser.
  • Nevn mekanismer til betalaktemase hemmere – hemmer veggdannelse, proliferasjon.
• Tidligere (konte)eksamensoppgave.

Question 48

Informasjonstekst før oppgave 8: Oppfølging etter nedre luftveisinfeksjon

Answer 48

Kontroll 7 dager seinere, du skriver i journalen:

S: Føler seg bedre, men fortsatt en del hoste, som virker løsere

O: Pulm: Fortsatt spredte ekspiratoriske pipelyder begge lunger, noen inspiratoriske knatrelyder basalt bilateralt. CRP 15 mg/L. SpO2 95%. Spirometri: Før reversibilitetstest: FEV1: 84% av forventet. FEV1/FVC: 0.69 Etter reversibilitetstest: FEV1: 87% av forventet. FEV1/FVC: 0.71

Question 49

8a:

Fullfør journalnotatet (A og P)

Answer 49

A:

• Tegn på tilbakegang av sykdom. Det kan virke som pas. er i ferd med å utvikle KOLS, men tilfredstiller ikke GOLD kravene per nå.

P:

• Kontroll røntgen om 6 uker. Fortsetter med antibiotika 3 dager til (10 dager er anbefalt).
• Røykeavvening.

Question 50

8b:

Har pasienten KOLS? Diskuter svaret.

Answer 50

Ifølge GOLD retningslinjene til WHO: NEI.

GOLD klassifikasjon mild KOLS: FEV1/FVC < 0.7 og FEV1 > 80 % av forventet. Ikke KOLS enda.

• Man kan dog skrive at pas. er nær KOLS stadium 1. Dette underbygger tiltak som røykestopp - viktigheten av tiltak og oppfølging. Noter i journalen.

Question 51

8c:

Hvilken diagnose benyttes når pasienter med KOLS får en nedre luftveisinfeksjon som ikke er pneumoni?

Answer 51

• KOLS eksasberasjon.
• av kols-forverring: En forverring (eksaserbasjon) er økning av tungpusthet, hoste, oppspytt med eller uten farve og/eller andre symptomer fra øvre og nedre luftveier hos en person med kols. Symptomene øker ofte i løpet av få dager og er mer uttalt enn den daglige symptomvariasjon ved sykdommen.
• KOLS-pasienter er ofte kolonisert med bakterier i nedre luftveier uten at de har invasiv infeksjon. Det samme gjelde pasienter med bronkiektasier i stabil fase. Det er viktig å skille mellom invasiv infeksjon - dvs når mikrobene bryter slimhinnebarrierer og når de kun overlever i bronkialsekret
• Kolsere er mer utsatt for infeksjoner og betennelsestilstander. SaO2 kan være redusert normalt, spirometri er endret, og CRP kan være forhøyet.

Question 52

8d:

Bør hun henvises til rtg. thorax nå, og evt. når bør undersøkelsen foretas?

Answer 52

• Ja, da det sikrer diagnosen «pneumoni», samt avdekker om det er en bakenforliggende årsak som en tumor.
• Ikke like «hast» når sykdommen har tilbakegang – vente med rtg til kontroll 6-8 uker etter?
• Det vanlige er ikke å ta det nå – tas 6-8 uker etter. Infiltratet skal normalt ikke ses 6-8 uker etter.

Question 53

Hvorfor brukes ikke diagnosen akutt bronkitt hos pasienter med KOLS?

Answer 53

Fordi de fleste med KOLS også har kronisk bronkitt.

Question 54

Informasjonstekst før oppgave 9: Sykehusinnleggelse pga. luftveisinfeksjon

Answer 54

¾ år senere oppsøker Solveig legevakten.

Hun har hatt hoste og slim i 14 dager. I dårlig form og tung i pusten.

Kl 05 i om morgenen våknet hun med sterke smerter i høyre hemithorax. Smertene forverres ved dyp inspirasjon.

Pasient får akuttime hos fastlegen som finner at hun puster raskt og har noe svak respirasjonslyd. BT 100/60, puls 80, CRP 124.

Fastlegen legger henne inn da hun er så pass smertepåvirket med spørsmål om pneumoni.

Question 55

9a:

Hvilke kriterier har en for sykehusinnleggelse ved nedre luftveisinfeksjoner?

Answer 55

Det er en sum av faktorer som leder til en avgjørelse om å legge inn pasienten.

For eksempel kognitiv status (demens, psykiske lidelser med mer), hvor påvirket allmenntilstand er, hva pas. fysiske kapasitet er / hvor svekket pas. er og hvorvidt pas bor alene eller er i stand til å skaffe medisiner / medisinsk hjelp ved behov.

CRB-65 skår er ikke egnet for innleggelse - mer for prognose for en innlagt pasient grunnet pneumoni. Lite klinisk skåringsverktøy, men validert for allmennpraksis - dog her har det blitt sett dårlige resultater i forskning.

• C - consciousness
• R - Respiratory Rate
• B - Blodtrykk
• 65 - alder
• Står om i allmennmedisinboka.

C - nyoppstått forvirring, R > 30, SBT > 90, over 65.

• Vurdere innleggelse ved 1-2, innlegg for ø-hj. om 3-4.

Pneumoni er en klinisk diagnose!

Question 56

Hva slags (alvorlige) prognostiske faktorer kan påvirke hvorvidt man heller mer mot en innleggelse av en pas. med mistenkt pneumoni?

Answer 56

Alvorlige prognostiske faktorer ved pneumoni er;

1. alder ≥ 65 år,
2. andre samtidige sykdommer som KOLS, diabetes mell., hjertesvikt, nyresvikt, kronisk leversykdom, alkoholisme, malnutrisjon, manglende milt, mentale forandringer, tidligere alvorlig pneumoni, adipositas.
3. Fallende oksygenmetning eller oksygenmetning < 90% hos voksne eller < 95% hos barn er et faresignal
4. Økt respirasjonsfrekvens (> 30/minutt), lavt blodtrykk (systolisk < 90 mm Hg eller diastolisk ≤ 60 mm Hg), hypoksemi (SaO₂ < 92 %)
5. samt bilaterale eller multilobulære lungeinfiltrater.

Ved tilstedeværelse av en eller flere av disse kliniske tegn må sykehusinnleggelse vurderes.

Videre er terskel for innleggelse lavere dersom pas. bor alene / ingen andre kan forsørge dem.

Question 57

Informasjonstekst før oppgave 10: Pneunomibehandling på sykehus: antibiotika, surstoff og respirasjonsstøtte

Answer 57

Ved ankomst til akuttmottaket er pasient fortsatt smertepåvirket.

Ved klinisk undersøkelse finner en at pasient har redusert allmenntilstand. Hun er våken og klar, men ligger i fosterstilling og har overfladisk respirasjon med frekvens 22, temp 37,6, BT 150/70, puls 87, EKG uten anmerkning. Det er normale funn over hjertet. Over lungene høres en noe svak respirasjonslyd i nedre del av h. lunge lateralt og basalt.

Lab prøver viser: Hb 11,4, hvite 24,5, CRP 119, normale hjertemarkører. Blodgass tatt uten O2: pO2 8,9, pCO2 4,4, pH 7,47, bicarbonat 24, BE 0.

Hun får morfin og paracetamol som etter hvert gir effekt på smerter. Det tas CT thorax som viser et lite infiltrat og litt pleuravæske h. side. Det startes opp med intravenøs penicillin og gentamicin x 1 og pasient legges på post.

Question 58

10a:

Når bør pasient med pneumoni få oksygen og hvordan doseres dette?

Answer 58

Pasienter med en pneumoni bør gis oksygen, evt. NIV, dersom surstoffmetningen begynner og falle og det er tegn på respirasjonssvikt. Dosering skjer ved at en tar kontinuerlig blodgass for å vurdere mengden oksygen som en fortsetter å gi.

SaO2 < 92%, PO2 < 8 = for lave tall. titrerer seg frem til ønsket nivå.

SaO2 mål 88-92% hos KOLS pas (om pas. normalt har slik saturasjon).

Question 59

10b:

Når bør pasient vurderes for respirasjonsstøtte?

Answer 59

Når det foreligger tegn på respirasjonssvikt kan en bruke NIV, kateter, maske …

Vurderer respirator:

• Når PaCO2 stiger, ved refraktær hypoksi (oksygenmetningsfall som ikke lar seg respondere på behandlingen man har gitt), utslitt pasient eller en hemodynamisk ustabil sitasjon under pågående behandling.

Question 60

10c:

Hva er SIRS-kriterier?

Answer 60

Det står for Systemisk Inflammatorisk Respons Syndrom, og brukes for å vurdere om en pasient har sepsis og deretter tilordne pasienter rett behandlingsnivå.

Det er fire kriterier:

1. Feber > 38°C eller hypotermi < 36°C
2. Puls > 90/min
3. Respirasjonsfrekvens > 20/min, eller hypokapni med pCO2 < 4.3 kPa i blodgass
4. Leukocytose > 12 x 10⁹/min eller leukopeni < 4 x 10⁹/L, eller >10% umodne leukocytter

Question 61

Hvordan benyttes SIRS kriteriene til å oppdage og inndele sepsis?

Answer 61

Sepsis = infeksjon + 2/4 SIRS kriterier

Alvorlig sepsis = sepsis + tegn på organsvikt

Sepsis-indusert hypotensjon = septisk sjokk = sys BT < 90 mmHg, MAP < 70 mmHg, eller fall i SBT > 40 mmHg fra utgangstrykk.

Question 62

10d:

Hvor mange kriterier oppfyller pasienten, og har hun i så fall sepsis?

Answer 62

Hun har leukocytose og takypné (hvite=24x10⁹/L og RR=22)

Hun har en infeksjon.

2/4 SIRS kriterier + infeksjon = sepsis.

Question 63

Informasjonstekst før oppgave 11: Kompliserte nedre luftveisinfeksjoner

Answer 63

Etter at pasient blir lagt på post har hun fortsatt mye smerter. Relativ god smertestillende effekt av NSAIDS iv.

CRP stigning til 445 og hvite til 48,5 dag 2 samt at ved auskultasjon av lungene høres enkelte pipelyder i inspiriet oig ekspiriet bilateralt samt krepitasjoner basalt høyre side. Negativ pneumokokkantigen.

Det skiftes over til iv Tazocin som er et bredspektret antibiotika og pasient får antiobstruktiv behandling. Langsom bedring etter dette.

Etter 8 dager tatt kontroll røntgen thorax da pasient har hatt langsom bedring og en vurderer å sende henne hjem. En finner der økende pleuravæske venstre side og luft-væskespeil i høyresidig fortetning som kan være forenlig med empyem. Dette verifiseres av CT undersøkelse.

Question 64

11a:

Hva er empyem og hvordan behandles dette?

Answer 64

Et empyem er en ansamling av puss i et av kroppens hulrom.

Et empyem i brysthulen, pleura, (pyothorax eller purulent pleuritt) kan oppstå ved spredning fra en bakteriell infeksjon i selve lungen, eller ved eksposisjon til omgivelser og annet vev ved skade på brysthulen.

Et empyem behandles ved drenasje og evt. saltvannsskylling og antibiotika.

Man kan dele pyothorax i tre stadier: eksudativt (økning i pleuravæske med/uten puss), fibrinopurulent (fibrøse septa danner lokaliserte pusslommer) og sist organiseringsstadiet (forarring av pleuramembraner med mulig svekkelse av lungeekspansjon).

Question 65

11b:

Hvilke radiologiske metoder er aktuelt å bruke i diagnostikken (av empyem i pleura)?

Answer 65

CT thorax, (ultralyd)

Question 66

11c:

Hvilke andre kompliserende tilstander kan en se ved pneumoni?

Answer 66

Lungeabscess og pleuraempyem er to tilstander som kan oppstå ved pneumoni.

• Mistenkes dersom infeksjonen ikke avtar ved antibiotikabehandling, evt. at det skjer en initiell bedring før tilstanden igjen forverres.

Samt sekretstagnasjon, atelektase og bronkokonstriksjon.

Kan oppstå respirasjonssvikt.

Question 67

11d:

Hvordan kan man sikre seg mikrobiologisk agens hos denne pasienten?

Answer 67

1. Pleuratapping med dyrking
2. Pleurascopi
   
   • Gå inn kirurgisk for å ta vevsprøve, ved empyem
3. Prøve fra ekspektorat (abscess)
4. Prøve fra selve lungeparenchymet (biopsi, ved abscess særlig)
   
   • Har større komplikasjonsrisiko, og det må foreligge en vurdering av pasientens tilstand og risikoen for inngrepet.

Question 68

11e:

Hva er typisk for lungetuberkulose, og bør dette vurderes hos denne pasienten?

Answer 68

Ved lungetuberkulose dannes det tuberkler i lungene som ses tydelig på rtg. thorax, og det er typisk med pleuraleffusjon. Kan vurderes pga empyem.

• Det typiske for turberkolose er at det foreligger latent hos 90% av smittede. Av de som får en aktiv infeksjon skjer denne innen 2 år hos 5% og de resterende 5% får en aktiv infeksjon en gang i løpet av livet.
• Symptomer ved lungeturberkolose, ved et aktivt infeksjonsforløp, inkluderer
  
  • Hoste, vanligvis produktiv
  • Slim, ofte purulent
  • Blodig oppspytt (haemoptyse) – kan forekomme
  • Gradvis forverrende dyspne, tungpustethet.
  • Gradvis vekttap
  • Feber, kan være nattlige svettetokter (tenk også; hormoner, tumor)
  • Avmagring og kakeksi – vevsvinn, ekstremt vekttap med muskelsvinn. Dårlig tilstand på gresk. Faretruende, sent symptom.
• Det skader ikke å undersøke, gitt overlapp i symptomer og negative funn ift. pneumokokker.

Question 69

Hvorfor bør lungetuberkulose vurderes her?

Hvordan kan man utrede pasienten?

Answer 69

• De kan få litt økt pleuravæske – parapneumonisk eksudat. Men det kan være et empyem, dog det er sjeldent i Norge. En kan tappe pleura og ta prøve av dette. Sjeldent selve TB bakterier i en pleuravæske.
• Bronkialskyllevann og bronkoskopi gjennomføres også for å avdekke om det foreligger en evt. Tuberkulose.
• Bronkopleural fistel – luft/væskespeil. Pasient hoster opp purulent eksudat.
• Lungeabscess: ikke tilstrekkelig antibiotikabehandling av si en pneumoni.
• En kliniker må alltid ha differensialdiagnoser og komplikasjoner i bakhodet – så ja, en må vurdere blant annet tuberkulose.
• Men TB spørsmålet kommer sjeldent opp om pasienten 1) ikke har risikoelementer 2) ikke klare røntgenfunn som tyder på det og 3) ingen kjent tidligere TB.
• IGRA tester kan være negative hos pasienter med Tb! Den tester og for en latent infeksjon, og en aktiv kan da unnslippe deteksjon.

Question 70

Hva innebærer en røykeavenningssamtale?

(finnes en veileder i statutter på legeforeningens legesider. Basert på kortversjon av GOLD kriterier og veiledning)

Answer 70

Tar 3 minutter med samtalen, en minimal intervensjon. Har og med uthåldenhet å gjøre – ta det opp. Påvirk over år evt.

Nikotinerstatninger er og adskillig bedre enn røyking – ren nikotin, samt ikke røykt. Ikke kreftfremkallende. Dog nikotin har sine egne bivirkninger som blodtrykk og kolesteroløkning.

Har ikke data enda på e-sigaretter. Klinisk erfaring så langt er bra – da «alt er bedre enn sigaretter for de med KOLS 4».

Det er sannsynlig at en pasient med en begynnende KOLS vil vurdere røykeslutt sterkere.