Case 1 obstruktive lungesykdommer, Oppg. 5, 6 og 7 Flashcards
Informasjonsblokk før oppgave 5:
KOLS-forverring og behandling i sykehus
Etter hvert følges pasient videre av fastlege. Uføretrygdes. Fortsetter å røyke. Har regelmessig eksaserbasjoner 3-4 ganger i året som behandles av fastlege.
Etter 5 år får pasient i midten av februar symptomer med feber, muskelverk, sår hals og økende produktiv ekspektorat. Initialt litt bedre etter 2-3 dager, men etter 4-5 dager forverring av dyspnoe, høyfebril, og økende ekspektorat som har skiftet farge fra grålig til mer grønnlig.
Han kommer inn med ambulanse med 10 liter O2 på maske. Ved undersøkelse er han tydelig respiratorisk påvirket med bruk av accessorisk hjelpemusklatur og repirasjonsfrekvens på 30. Somnolent. SpO2 er 96 % med 10 liter på maske. Pasient har uttalte ekspiratoriske pipelyder over alle lungeflater. Temp 38,7. BT 90/60, puls 110, regelmessig. Moderate ankelødemer.
Du tar en blodgass som viser pH 7,25, pCO2 8,7, PO2 13, BIC 30, BE 3. Røntgen thorax viser lungeinfiltrat basalt høyre side.
Øvrige lab prøver: Hvite 18,7, CRP 190, trombocytter 180, Natrium 140, Kalium 3,3, Hemoglobin 16.
5a:
Hvilke diagnoser er mest sannsynlige?
- Bakteriell nedre luftveisinfeksjon, pneumoni, mest sannsynlig S. pneumoniae.
- Videre har pas. CO2 retensjon pga. O2 behandling.
- PO2 på 13 (HØYT) med 10L/min, somnolent som tegn på CO2-retensjon.
- Dette skyldes at HPV oppheves som følge av manglende hypoksemi ved O2 behandling.
- Mange med kroniske respirasjonssykdommer, som KOLS, har ikke lenger deteksjonsunksjon for høye PCO2 nivåer pga. kronisk forøkte nivåer. Når man ikke lenger har O2 drevet respirasjon heller vil man ikke ventilere ut nok, og man får hyperkapni.
Vanlig praksis:
- Frie luftveier
- Diagnostikk mens behandling gis empirisk (acidose, mistenkt pneumoni, mulig sepsis).
- Seponer O2 - 13 er høyt!
Hvorfor hyperkapni, CO2 retensjon?
- HPV refleksen slås ut hos slike pasienter ved høy PaO2 - man ventilerer dødrom og PCO2 stiger.
- Haldaneeffekt: oksygenert blod har redusert affinitet for karbondioksid.
- Fysiologiske forhold: bedre utventilering av CO2 i alveoler
- Her: dårligere fjerning av CO2 fra blod pga. nedsatt transport, og nedsatt respirasjonshastighet.
5b:
Hvilken type respirasjonssvikt har pasienten?
Pasienten har en blodgass som viser:
pH 7.25 (lavt), pCO2 8.7 (høyt), pO2 13 (høyt), HCO3- 30 (høyt) og BE 3 (øvre referanseområde).
Pas. har en RR på 30 og er somnolent, gitt 10 L O2 på maske og har saturasjon på 96%.
Pasienten har en O2 behandlet type 2 respirasjonssvikt, da det sannsynligvis forelå hypoksi + hyperkapni. Nå bare hyperkapni.
Foruten om det har han en respiratorisk alkalose, akutt på kronisk.
5c:
Hva er det første du gjør hos denne pasienten?
- Reduserer, seponerer evt. O2 tilførsel.
- Gir hurtigvirkende bronkodilaterende midler på forstøver
- CPAP. Sykehus: EPAP.
- Empirisk behandling av pneumoni/ mulig pneumokokksepsis etter prøvetaking til agensbestemmelse og resistensbestemmelse. Venter ikke på diagnose.
- Vurdere systemiske steroider som livreddende behandling dersom fatal eksasberasjon mistenkes som følge av pneumoni.
5d:
Hvilke medikamenter er aktuelle i akuttsituasjonen?
- Ventolin og Atrovent på forstøver, samt
- Intravenøs solucortef og væske
- Deretter starte behandling av bakenforliggende årsak - infeksjon, med empirisk antibiotika i påvente av dyrkningssvar.
5e:
Hvilke mikrobiologisk agens kan en mistenke ut fra sykehistorie, og hvilke mikrobiologiske undersøkelser er aktuelle å gjøre for å støtte opp om dette?
Virker som en bakteriell pneumoni (CRP steget, grønt/gult ekspektorat, feber).
Vanligste agens er S. pneumoniae (samfunnservervet pneumoni).
PCR, dyrkning (resistensbestemmelse + klonalitet), blodkultur og nasopharynx-prøve kan være aktuelle. evt. prøve av ekspektorat.
5f:
Hva kan være årsaken til økningen i pCO2 hos denne pasienten?
Pasient har kjent KOLS stadium III (pre-bronkodilator*), hvilket vil gi en viss økning av pCO2.
Foruten om dette kan oksygenbehandling av KOLS forverre situasjonen - tilstanden er mer obstruktiv enn restriktiv, utventilering av CO2 er et større problem enn hypoksi stort sett.
KOLS pasienter kan ha svekket CO2-drevet respirasjon. Dersom de så får oksygen vil de ikke klare å puste nok til å utventilere.
Viktig er også Haldaneeffekten - oksygen svekker bindingsevnen for hemoglobin til karbondioksid.
Pasienten her har sikkert sekretstagnasjon, som predisponerte for en infeksjon og obstruksjon av luftveier, samt at økt slimmengde kan svekke gassutvekslingen.
Dermed kan pO2 ha falt og takypnø oppstått - som ble overbehandlet med oksygen prehospitalt slik at pCO2 steg ytterligere (O2 nivå styrer RR hos de med kronisk respirasjonssvikt).
Oppgave 6:
KOLS behandling i sykehus
Du kontrollerer blodgass etter initialbehandlingen.
Du finner da en blodgass med pH 7.30, pCO2 8.0, pO2 8.0.
- Ved innkomst: pH 7.25, pCO2 8.7, pO2 13
6a:
Oppfyller denne pasienten kriterier for ventilasjonsstøtte?
Ja.
- Pasenten kan behandles med NIV i første omgang (noninvasiv ventilasjonsstøtte/ventilering).
Kriterier for NIV:
- Økt dyspne - moderat til alvorlig
- Takypnø (RR > 24/min for obstruktive, >30/min for restriktive)
- Tegn til økt muskelarbeid, bruk av aksessoriske resp. muskler og abdominal paradoks bevegelighet
- Akutt eller akutt på kronisk respirasjonssvikt
- PaCO2 > 6 kPa, pH < 7.35
- Hypoksemi, PaO2 < 8 kPa med 3 L/min O2 tilførsel.
6b:
For å kunne fatte gode beslutninger om bruk av invasiv ventilasjonsstøtte hos pasienter med KOLS eksasberasjoner, trenger vi presis informasjon om pasientens funksjonsnivå.
Gi konkrete eksempler på typer spørsmål som kan bidra til å gi oss denne informasjonen.
Når i et sykehusforløp bør denne informasjonen innhentes (og hvorfor)?
Spør primært om pasienten opplever dyspne - tungpustethet, og når pasienten opplever dette.
- Symptomer, akuttbildet, tidligere behandlinger, komorbiditeter er alle med på å styre behandlingen av KOLS, selv-om det er en spirometribasert diagnose.
Dersom det kun foreligger anstrengelsesdyspne trenger ikke pas. nødvendigvis ventilasjonsstøtte.
Dersom pasienten derimot har dyspne under hvile og særlig under søvn kan det være nødvendig (symptomer som morgenhodepine osv.).
Informasjonen bør anskaffes asap - forebygge komplikasjoner av sykdommen (hjertesvikt, venestuvning osv.)
Ift. INVASIV ventilasjonsstøtte:
- Dersom pas har følgende >16 timer ila. døgnet
- Bulbære symptomer/ slimstagnasjon
- Problemer med ventilering
- Problemer med bruk av maske.
6c:
Angi kort de patofysiologiske prosessene som kan føre til hypoksemi, og hvilke(n) av disse som er viktigste årsak til hypoksemi i en pasient med KOLS.
- Hypoventilering
- Diffusjonsinsuffisiens
- Shunting
- V/Q mismatch
Svekket diffusjonskapasitet (emfysem) og V/Q mismatch. (2 og 4).
Fra forskningsartikkel:
Chronic obstructive pulmonary disease (COPD) is a leading cause of death and disability internationally. Alveolar hypoxia and consequent hypoxemia increase in prevalence as disease severity increases. Ventilation/perfusion mismatch resulting from progressive airflow limitation and emphysema is the key driver of this hypoxia, which may be exacerbated by sleep and exercise. Uncorrected chronic hypoxemia is associated with the development of adverse sequelae of COPD, including pulmonary hypertension, secondary polycythemia, systemic inflammation, and skeletal muscle dysfunction. A combination of these factors leads to diminished quality of life, reduced exercise tolerance, increased risk of cardiovascular morbidity, and greater risk of death. Concomitant sleep-disordered breathing may place a small but significant subset of COPD patients at increased risk of these complications. Long-term oxygen therapy has been shown to improve pulmonary hemodynamics, reduce erythrocytosis, and improve survival in selected patients with severe hypoxemic respiratory failure. However, the optimal treatment for patients with exertional oxyhemoglobin desaturation, isolated nocturnal hypoxemia, or mild-to-moderate resting daytime hypoxemia remains uncertain.
Oppgave 7:
Behandling av KOLS hos spesialist/ epidemiologi.
Infotekst:
Pasient behandles med NIV (ventilasjonsstøtte på maske) i 3 dager. Er septisk i forløpet og får iv væske. Behandles med iv penicllin og støtdose gentamicin. I tillegg antiobstruktiv behandling. Fysioterapi.
Videre undersøkelser har vist at han er influensa B positiv, pneumokokkantigen er positiv og der er oppvekst av pneumokokker i ekspektorat.
Pasienten kommer seg gradvis og overføres sengepost. Er imidlertid vedvarende hypoksisk og kontroll ved planlagt utskrivelse viser pO2 6,7.
7a:
Redegjør for kriterier for langtids oksygenbehandling (LTOT).
Langtidsbehandling med oksygen i hjemmet er indisert for følgende voksne pasienter:
- KOLS og lyngesykdommer i stabil fase i minst 6 uker, og adekvat behandlet for sin KOLS
- PaO2 < 7.3 kPa
- PaO2 < 8.0 kPa ved: polycytemi og/eller cor pulmonale/ hjertesvikt.
Hensikten med LTOT er å gi forlenget levetid, ved å gi en stabil PaO2 > 8 kPa og nattlig SpO2 > 90% over 70% av søvntiden.
Lave doser (1-2L/min) døgnkontinuerlig hjemmebehandling.
- PaO2 < 7 kPa i hvile
- PaO2 < 8 ved polycytemi, cor pulm. eller ødemer, evt. kognitiv dysfunksjon
- PaO2 < 7.3 under søvn/ fys. akt.
7b:
Vil du gi denne pasienten oksygen ved utskrivelse?
Begrunn om så hvorfor/ hvorfor ikke.
Nei - han oppfyller LTOT indikasjonene, men han røyker fremdeles - dette er en av kontraindikasjonene mot LTOT.
7c:
Hvilken informasjon er den viktigste å gi til pasient ved utskrivelse?
SLUTT Å RØYK.
Det er det beste enkelttiltaket for å hemme sykdomsprogresjon, samt vil gjøre det mulig å få LTOT behandling om pas. er motivert.
Ville også gitt informasjon av vedlikeholds - og eksasberasjonsbehandling.
