Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

T10 - Rema > FÖ: Systemsjukdomar > Flashcards

FÖ: Systemsjukdomar Flashcards

1
Q

Hur delar man upp vaskuliter? efter storlek

A

även stora, medium och små

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

hur delar man upp efter orsak

vaskuliter?

A
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

vad är detta?

A

vaskulit!

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

vad är detta?

A

”Vaskulit” i njurbiopsi
Fokal segmentell nekrotiserande gl.nefrit

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Hur bra är biopsi för diagnos?

A

njurbiopsi har hög sensitivitet
Andra lämpliga biopsi-organ:
näsa (lägre sensitivitet)
lunga (öppen el. bronkoskopisk biopsi)
muskel
temporal-artär
hud
(n. suralis)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Immunfärgning av biopsi

när är det bra?

A
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

vad är detta?

A

kan man se iga i njurar eller hud så är det iga-vaskulit/gromulefrit

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

vad är ANCA?

testar för vadå?

A

Anti
Neutrofila
Cytoplasma
Antikroppar

testar för:
- Mikroskopisk polyangit
- EGPA (Churg-Strauss)
- - GPA (Wegener)

är antikrippar för cytoplasma

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

hur underöks anca?

finns det olika typer av anca?

A

testas med IF och ELISA. kan se småkrälsvaskulit

finns C och P, är riktade emot PR3 och MPO

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

vilka antikroppar ses vid Goodpasture’s syndrome

A

Goodpasture’s syndrome

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

vilka sjukdomar ger pos ANA?

A

SLE
- Primär Sjögren
- Sklerodermi
- Mixed connective tissue disease

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

diagnostik vaskulit

A
  • Typiska symtom
  • Status
  • Vävnadsprov – mikroskopi
  • Blodprover (Autoantikroppar, systemisk
    inflammation, m.m.)
  • Röntgen (ex. lungor, angiografier)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

vad är GPA för sjukdom

A
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

vilka två typer av weger finns?

A

A. Generaliserad Wegener –
luftvägar + ytterligare minst ett organ
Anti-PR3 > 90% (enstaka anti-MPO)

B. Lokaliserad Wegener - enbart luftvägar

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

vilken speciallit hjälper till vid wegner?

A

önh.

ger kruster och kan ge sadelnäsa samt septum perfuration.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

vilka organ förutom lunga och näsa kan GPA påverka?

A

Trakeal-stenos kan se där man har högt anca, men inte så mycket infammation.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

vad förutom trachea och näsa och njure pvåerka gpa?

A

lungorna

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

vilket njurprov tar man vid GPA?

A

urinsediment.

man kollar på finkorninga cylindrar (tecken på aktivitet) och även protein och vita

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

symtom GN?

A

Förhöjt blodtryck
Ev. ödem
Ev. uremiska symtom

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

vad undersöks vid GN i urin?

A

Urin-albumin
Urin-erytrocyter
Ev. kreatinin-stegring
Urin-cylindrar – korniga eller cellcylindrar

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

vad kan påverkas vid neurlogisk vaskulit?

A

Ofta snabbt förlöpande
* Ev. blandad motorisk och sensorisk
neuropati
* Ev. neurogena smärtor (bränner,
dysestesi)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

hur undersöker man neurogen vaskulit?

A
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

mindre vanliga gpa symtom?

A
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

vad är benigna hudvaskuliter?

är de samma som systemisk?

A

många hudvaskuliter är inte del i systemisk vaskulit (bara 4%)
(kan vara associerade till infektion, malignitet, läkemedel)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

symtom benigna hudvaskulit?

A
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

kan hudvaskulit vara allvarligt?

(ej benign)

A

ja! påverkar blodkärlen och då ger gangrän!

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

vad är purpura vaskilit?

vad ska man kolla för prov mer?

A

kolla även tpk för diff

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Symptom
GPA (Wegener)

A

Beror på vilka kärl och organ som drabbas

Näsa, bihålor
Lungor
Nerver
Njurar
Hud
Ögon
Bukorgan

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

vad är MPA för sjukdom?

skillnad emot gpa?

A

Mikroskopisk polyangit (MPA)
* Vaskulit företrädesvis i små kärl
* Till skillnad från Wegener ses ej granulom
* Varken inflammation i ÖNH-regionen eller lung-noduli
* Nekrotiserande glomerulonefrit är vanligt
* P-ANCA (myeloperoxidasantikroppar) vanligt

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Behandling av
GPA och MPA

A
  • Höga kortisondoser i början, snabb nedtrappning
  • Mabthera 1000 mg 2 ggr, 14 dagars intervall, retixlumab heter den

eller

  • Sendoxan (cyklofosfamid, ett cytostatikum)
    begränsad tid och med noggrann uppföljning – måttliga
    biverknings-risker

Viktigt att diagnosen ställs snabbt och att behandlingen
inleds omedelbart (före biopsisvar)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

vilka vitablodkroppar påverkar rituximab, imurel och cellcept?

A
32
Q

hur verkar rituximab?

A
33
Q

Hur undvika återfall av GPA?

A

Imurel
* Methotrexate
* (Cellcept/Myfenax)
* Upprepad rituximab?

34
Q

Behandling
isolerad hudvaskulit

A
  • Behandla om möjligt den utlösande faktorn
    (läkemedel, infektion, malignitet)
  • Ofta nekrotisk sårbildning – sedvanlig sårvård
  • Vid aktivt progred. hudvaskulit ges peroralt kortison
35
Q

vad menas med EGPA?

prover?

A

Biopsi kännetecknas av
eosinofil och granulomatös inflammation +
nekrotiserande vaskulit i små till medelstora kärl

Perifer eosinofili kan förekomma

Myeloperoxidas-antikroppar (P-ANCA) är vanligt

viktigt att tidigt att en venös diff före man ger kortison!

36
Q

annna sjukdom som ofta ses vid EGPA?

A

astma

37
Q

vilka organ pvåerkar iga-avskulit?

prognos och behadnling?

A
38
Q

vilken sjukdom i medelstora kärl ska man kunna om vaskuliter?

vad drabbar den? prover?

A
  • Nekrotiserande vaskulit i medelstora eller små artärer
    Ej kapillärer eller glomeruli
  • ANCA neg
39
Q

var ses Polyarteritis nodosa?

A
  • Ovanlig i Sverige, vanligare i syd-Europa (Hepatit B)
40
Q

symtom Polyarteritis nodosa

A

hud, leder, bukorgan (ischemi),
hjärta, CNS, testiklar, nerver,
(sällan lung-symtom). Hypertoni
Njure - snarare njurinfarkt än glomer.nefri

41
Q

vad är kawasaki syndrom för sjukdom?

A

en medlstorakräls sjukdom

drabbar mest barn och ger cornara anurysm

42
Q

vilken sjukdom är den vanligtaste stor kräls vaskulit?

A

Jättecells- (temporalis) arterit

drabbas andra kräl än temporalis ibland (30)

43
Q

symtom jättecells artrerit?

A
  • Huvudvärk
  • Palpabel, öm temporalartär
  • Allmänsymtom (feber, viktnedgång, trött, dålig aptit)
  • Muskelvärk (Polymyalgia reumatika)
  • Synpåverkan
  • Tugg-claudicatio
44
Q

prover och ålder vid jättecells arterit?

A

Ålder >50 år (nästan alltid)
Hög sänka, CRP (oftast) - tresiffrig

45
Q

vilken sjukdom har koppling till jättecellsarterit?

A

Polymyalgia reumatika

dessa har också höga crp och sr, samt ålder över 50.

46
Q

kriter för diagnosen av Polymyagia reumatika`

A
47
Q

mat med smärta i axlar svara bra på kortison - vilken sjukdom kan de vara+

A

Polymyalgia reumatika

Prompt svar på kortison - ej med i kriterier, vanligt vid många sjukdomar

48
Q

hur kan man undersöka jättecells-arterit?

A
  • pet
  • ultralud
  • biopsi kan ibland görs där man ser flerkärninga jätteceller
49
Q

Behandling av
polymyalgi + jättecellsarterit

A
50
Q

Kortisonbiverkningar

exempel

A
  • Diabetes
  • Osteoporos
  • Infektionsbenägenhet, spec. >15 mg/dag
  • Skör hud
  • Psykiska biverkningar
51
Q

Prognos
polymyalgi + jättecellsarterit

A

God prognos!
förutom ev. blindhet vid jättecellsarterit

52
Q

10 år pojke, vad kan de vara?

A
53
Q

behadnling av takyasuarterit

förekomst

A

Behandling - kortison, m.m.
- ev. kärl-intervention helst i lugnt skede

Förekomst - ovanligt - ca i 25-30 kända i Östergötland
- mest yngre kvinno

54
Q

symtom mb behcet?

A

Aftösa sår i mun och underliv
- Ledbesvär
- Ögon (uveit, retinal vaskulit)
- Venösa tromboser,
“konstiga tromboser” (ex v porta)
- Hud (erytema nodosum, pseudofollikulit)
- Tarm (Crohnliknande)
- CNS

55
Q

behadnling och diangos mb behcet?

A
56
Q

symtom kryoglobulin?

lab?

A

symtom uppgkommer vid tempratur förändring!

57
Q

vad är congo syndrom?

A
58
Q

Förekomst av vaskuliter, vilka är vanliga?

A
59
Q

patogenes anca vaskulit?

A

bakt som ger pr3 påverkan där anca fäster och de fäster sedan på endotelet

60
Q

Diffdiagnoser till vaskulit

A
61
Q

När ska man misstänka vaskulit?

A
62
Q

vad står SLE för?

A

Systemisk
Lupus
Erytematosus

63
Q

vilka organsytem drabbar sle?

A
  • fjärilsexantem
  • discoida utslad
  • ljuskänsliget
  • orala sår
  • artrit - främst pip-leder
  • njurpåverkan med gn
64
Q

prognos av sle?

A

kan antigen bli svårt med dilays mm, men även bättre

65
Q

diangoskriter för sle?

A

Minst 4 av 11 krävs:

  • Fjärilsexantem
  • Diskoida exantem
  • Solkänslighet
  • Orala ulcerationer
  • Artrit
  • Pleurit eller pericardit
  • Njurar (glomerulonefrit)
  • Epilepsi el. psykos
  • Hemolys el. leukopeni el. trombocytopeni
  • Antikroppar mot dubbelsträngat DNA mm
  • ANA (antinukleära antikroppar)
66
Q

vilken blodpåverkan ses oftas vid SLE?

A
67
Q

beskriv!

A
68
Q

beskriv!

A
69
Q

vilka antkroppar kan ses vid vilka sjukdomar?

A
70
Q

brister i komplemptystemet ökar risken för?

A
  • Brist på komplement (t.ex. C1q) ökar risken för SLE (oförmåga opsonisera)
71
Q

brister i komplemptystemet ökar risken för?

A
  • Brist på komplement (t.ex. C1q) ökar risken för SLE (oförmåga opsonisera)
72
Q

patogenes SLE

A

SLE har en tydlig genetisk koppling och symptomen orsakas av B-cellsaktivering, hyperreaktiva T-celler, ökad produktion av immunstimulerande cytokiner och immunkomplexdeponering i olika organ. Den autoimmuna reaktionen orsakas av en hypersensibilitet Typ III.

immunkomplex deponerar i organ och ger organskada

73
Q

vilka sle-markörer finns?

A
74
Q

extrerna faktorer som påverkar sle?

alltså ökar risken för sjukdomsskov

A
  • Ultraviolett strålning
  • Östrogen (ej lokalt) prolaktin
  • Virus
  • Läkemedel (t.ex. sulfa)
75
Q

ju tidigare man insjuknar i sle desto….

A

mer beror de på genetisk sårbarhet

76
Q

Vissa SLE-patienter har fr a en ökad risk
för

A

arteriell trombos i vener eller
artärer
eller missfall

detta pga. Antifosfolipidsyndrom

77
Q

behadnling SLE ?

A

T10 - Rema (15 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions