Fisiopatología 1er parcial Flashcards

1
Q

Cuál es la primera respuesta a la lesión vascular?

A

Vasoconstricción

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2
Q

Que implica la fase primaria de la hemostasia?

A

Vasoconstricción y formación de coágulo plaquetario

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3
Q

Que implica la fase secundaria de la hemostasia?

A

Fijación del coágulo plaquetario mediante la formación de malla de fibrina

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4
Q

Que sustancia es secretada por plaquetas para producir vasoconstricción al momento de una lesión tisular?

  • Prostaciclina
  • Óxido nítrico
  • Tromboxano A2
  • Activador tisular plasminógeno
A

Tromboxano A2

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5
Q

Funciones de la inflamación?

A

Eliminar la causa inicial de la lesión
Eliminar tejido dañado
Generar tejido nuevo

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6
Q

La inflamación se caracteriza por mediadores inflamatorios…cuáles?

A
Complemento
Factor de necrosis tumoral alfa
Factor vascular de crecimiento endotelial
Neutrófilos
Amiloide sérico
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7
Q

Cuáles son los signos cardinales de la inflamación?

A
Calor
Rubor
Tumor
Dolor
Pérdida de la función
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8
Q

Qué es la respuesta de fase aguda?

A

Todas las manifestaciones sistémicas que pueden presentarse durante la inflamación aguda

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9
Q

Cuál es la duración de la inflamación aguda y que la caracteriza?

A

De minutos a varios días

Se caracteriza por exudado de fluido y componentes del plasma y migración de neutrófilos hacia tejidos extravasculares

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10
Q

Cuál es la duración de la inflamación crónica y que la caracteriza?

A

De días a años

Presencia de linfocitos y macrófagos, proliferación de vasos sanguíneos, fibrosis y necrosis de tejido

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11
Q

Componentes principales de la inflamación aguda

A

Fase vascular y fase celular

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12
Q

Componentes que participan en las reacciones inflamatorias

A

Células endoteliales de los vasos
Células cebadas, fibroblastos, macrófagos tisulares y linfocitos
Componentes de la matriz extracelular: colágeno, eslastina, glucoproteinas adhesivas y proteoglucanos

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13
Q

Que sucede al momento de la inflamación a nivel vascular?

Signos cardinales de la inflamación

A

Vasoconstricción seguida de vasodilatación lo que genera calor y rubor. Esto aumenta la permeabilidad lo que provoca salida de fluido rico en proteínas (exudado) al espacio intersticial. La salida de flujo y la acumulación del mismo producen tumefacción, dolor y relativa pérdida de la función.

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14
Q

Ejemplos de moléculas de adhesión complementarias que permiten la adhesión y marginación de leucocitos (neutrófilos) a la pared vascular…

A

Selectinas e integrinas

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15
Q

Una vez fuera de los vasos los leucocitos migran al tejido lesionado por medio de quimiotaxis, qué quiere decir esto?

A

Que los leucocitos migran en dirección a sustancias liberadas por el tejido lesionado

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16
Q

Principal leucocito en la infllamación aguda?

A

Neutrófilo

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17
Q

La opsonización de los microbios se da por…

A

El factor C3b del complemento y anticuerpos

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18
Q

Qué célula tiene receptores C3b y Fc del anticuerpo?

A

Neutrófilos

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19
Q

Una vez que el neutrófilo es estímulado a través de sus receptores, que sucede?

A

Señalización intracelular y el ensamblaje de actina por lo que se forman seudópodos
Estos circundan al microbio formando un fagosoma
El fagosoma se une con un lisosoma para liberar enzímas lisosómicas y radicáles de oxígeno

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20
Q

Que leucocito se incrementa en las infecciones bacterianas?

A

Neutrófilo

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21
Q

Los neutrófilos y los macrofagos tienen receptores de manosa, tipo Toll, de comunicación celular, que reconocen cada uno?

A

Manosas: Glucoproteínas de bacterias
Toll: distintos microbios y sus componentes
Comunicación celular: citocinas y quimiocinas

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22
Q

Los neutrófilos tienen algunos gránulos que contienen _____ y ______ que facilitan la destrucción de patógenos.

A

peróxido de hidrógeno y óxido nítrico

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23
Q

En que patologías aumenta el número de eosinófilos?

A

Reacciones alérgicas e infecciones parasitarias

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24
Q

Que estimula a los basófilos y a las células cebadas para liberar histamina y otros mediadores de la inflamación? (Sin contar helmintos que estimulan células cebadas)

A

Inmunoglobulina E (IgE)

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25
Q

Que secretan las células cebadas?

A
Histamina
Proteoglucanos
Proteasas
FNT alfa
IL-6
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26
Q

Cuáles son los metabolitos del ácido araquidónico y su función?

A

Leucotrienos: vasodilatación, broncoconstricción, reclutamiento de nuetrófilos
Prostaglandinas
Tromboxanos

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27
Q

El proceso de acumulación de leucocitos se conoce como…?

A

Marginación

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28
Q

Que sustancia provoca la expresión de selectinas en las células endoteliales?

A

Citosinas

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29
Q

Una vez que hay una interacción entre leucocitos y selectinas, los primeros reducen su velocidad y se adhieren a _____, que provoca la separación de células endoteliales y permite la migración de los leucocitos

A

Moléculas de adhesión intracelular (MAC)

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30
Q

Cuales son los tipos de selectinas que hay?

A

Selectina “P”, “E” y “L”

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31
Q

Que microatrayentes orientan a los leucocitos una vez que salen de la pared vascular al tejido extracelular?

A

Quimiocinas
Detritos (remanentes) bacterianos y celulares
Fragmentos del complemento

32
Q

Cuales son los pasos de la fagocitosis?

A

Reconocimiento y adhesión
Endocitosis
Eliminación intracelular

33
Q

Cuáles son las proteínas de fase aguda positivas?

A

Proteína C reactiva
Amiloide A sérico
Fibrinógeno

34
Q

Principales citocinas que desencadenan la respuesta de fase aguda?

A

IL-1, IL-6 y FNT Alfa

35
Q

Cambios metabólicos en la respuesta de fase aguda?

A

Catabolismo y lipolisis

36
Q

Cambios neuroendócrinos derivados de la respuesta de fase aguda?

A

Fiebre, anorexia, descenso de tiroxina total, aumento de cortisol

37
Q

Cambios hematopoyéticos derivados de la respuesta de fase aguda?

A

Anémia, leucocitosis, trombositosis

38
Q

Proteínas de fase aguda negativas?

A

Albumina, prealbumina y transferrina

39
Q

Cuales son los eicosanoides principales?

A

Leucotrienos, prostaglandinas y tromboxano

40
Q

Si el ácido araquidónico se va por la vía de la ciclooxigenasa, qué se produce y para que sirve?

A

Prostaglandinas y Tromboxano Alfa 2
Inducen inflamación, potencian efectos de histamina, de otros mediadores inflamatorios, promueve agregación plaquetaria y vasoconstricción.

41
Q

Qué medicamentos producen la desactivación de la primera enzima de la vía de la ciclooxigenasa para la síntesis de prostaglandinas?

A

Aspirina y AINES

42
Q

Porque es importante cconsumir omega-3?

A

Porque sustituye parcialmente al omega-6, el cuál da origen al ácido araquidónico

43
Q

Cuál es la función del FAP?

A

Induce agregación plaquetaria, activa neutrófilos y ayuda como quimioatrayente para los eosinófilos

44
Q

Principales citocinas mediadoras de inflamación y dónde se producen?

A

FNT-alfa e IL-1 y se producen en los macrófagos

45
Q

Qué estimula la secreción de FNT-alfa e IL-1?

A

Endotoxinas y otros productos microbianos, células inmunitarias, lesión y estímulos inflamatorios

46
Q

Que producen el FNT-alfa y la IL-1?

A

Inducen a cél. endoteliales a emitir moléculas de adhesión, liberación de otras citocinas y quimiocinas, agregación plaquetaria, fiebre, hipotensión, aumento de FC, anorexia, reclutamiento de neutrofilos y elevación de corticoesteroides.

47
Q

Cuál sería un ejemplo de mecanismo compensador que limita la fase celular en la inflamación?

A

El óxido nítrico

48
Q

Cuáles son las especies de oxígeno reactivo? (radicales libres)

A

Radical superóxido, peróxido de hidrógeno y radical hidroxilo

49
Q

Cuáles son los efectos del ON?

A

Relajación del músculo liso, antagonismo de (adhesión, agregación y desgranulación) de plaquetas, regulador endogeno del reclutamiento leucocitario, acciones microbianas

50
Q

Qué caracteriza a la inflamación crónica?

A

Infiltración de macrófagos y linfocítos y proliferación de fibroblastos en lugar de exudados

51
Q

Cuáles son los dos patrones de inflamación crónica y que caracteriza cada uno?

A

Inf. crónica inespecifica: macrófagos infiltran sitio inflamado lo que conduce a la proliferación de fibroblastos que generan una cicatriz que sustituye al tejido normal
In. crónica granulomatosa: acumulación y fusión de macrófagos circundados por linfocitos formando una célula gigante

52
Q

Cuál es el signo más evidente de la respuesta de fase aguda?

A

Fiebre

53
Q

Que citocinas inducen la respuesta de fase aguda?

A

IL-1, IL-6 y FNT-A

54
Q

Qué efectos sistémicos produce la respuesta de fase aguda?

A

Cambios en la concentración de proteínas plasmáticas
Catabolismo del músculo esquelético
Balance nitrogenado negativo
Aumento de la velocidad de sedimentación globular
Incremento de leucocitos
Fiebre

55
Q

Tipos de cambios a los que se somete la célula para adaptarse a una agresión y que significa cada uno?

A

Atrofia: disminución de tamaño, número y función
Hipertrofia: aumento de tamaño de la célua
Hiperplasia: aumento de células en un órgano o tejido
Metaplasia: cuando una célula es remplazada por otro tipo de célula
Displasia: crecimiento celular desordenado (diferentes tamaños, formas y organización)

56
Q

Que sustnacias mantienen la masa muscular adecuada a largo plazo?

A

Insulina y factor de crecimineto semejante a la insulina

57
Q

5 causas de atrofia

A
Desuso
Desnervación
Pérdida de la estimulación endócrina
Desnutrición
Isquemia
58
Q

5 causas de lesión celular

A
Agentes físicos (fuerzas mecánicas, elécctricas, temperatura)
Agentes químicos
Radiación
Agentes biológicos
Desequilibrios nutricionales
59
Q

Que enzima proteolítica es la que lleva acabo la fase de ejecución de apoptosis en ambas vías?

A

Caspasas

60
Q

Que puede activar la vía extrínseca de la apoptosis?

A

FNT
Ligando Fas
Ligando inductor de apoptosis relacionado con FNT (TRAIL)
IL-1
Lipopolisacárido (endotoxina presente en bacterias grammnegativas)

61
Q

Qué puede activar la vía intrínseca de la apoptosis?

A
Daño en el DNA
EOR
Hipoxia
Disminución de ATP
Senescencia
Activación de proteína P53 por daño al ADN
62
Q

La renovación y reparación del tejido normal comprende 2 componentes, cuáles son y en que consisten?

A

Proliferación: crecimiento celular nuevo reemplaza al viejo o cuando ocurre hipertrofia
Diferenciación: las células se especializan

63
Q

El ciclo celular se divide en 4 fases cuales son y en que orden van?

A

G1, S, G2 y M

64
Q

En que consiste la fase G1 del ciclo celular?

A

Síntesis de ARN y proteínas, crecimiento de la células

65
Q

Qué ocurre en la fase S del ciclo celular?

A

Síntesis de ADN, formación de 2 conjuntos de cromosomas

66
Q

Como se conocen las proteínas que controlan le entrada y progresión de las células através del ciclo celular?

A

Ciclinas

67
Q

Que distingue las neoplasias malignas de las benignas?

A
Caraccterísticas de las células
Tasa de crecimiento
Forma de crecimiento
Capacidad de invadir y metastatizar otras partes del cuerpo
Potencial para causar la muerte
68
Q

Características de las células cancerosas

A
Inestabilidad genética
Independencia del factor de crecimiento
Inhibición de contacto
Pérdida de cohesión y adhesión
Independencia de anclaje
Inmortalidad
Producción de antígenos inmunitariamente extraños
Producción de enzimas, hormonas y otras sustancias
69
Q

Cuáles son las 2 categorías en las que se clacifican los genes relacionados al cancer?

A

Protooncogenes y genes supresores de tumor

70
Q

Cuales genes se consideran supresores de tumores?

A
Gen del retinoblastoma (impide división celular)
Gen TP53 (se activa con el ADN dañado para iniciar apoptosis)
71
Q

El dolor se puede clasificar según su origen en?

A

Nociceptivo y neuropático

72
Q

El dolor neuropático surge de…?

A

La lesión directa o disfunción de los axones sensitivos de nervios periféricos o centrales

73
Q

Que quiere decir alodinia?

A

Que estímulos que no deberían de producir dolor, lo producen

74
Q

Que quiere decir hiperalgesia?

A

Sensibilidad extrema al dolor

75
Q

En que aprte del encéfalo se integra y modula el dolor?

A

En el tálamo y la corteza somatosensorial

76
Q

Hay 2 tipos de fibras aferentes que transmiten el dolor, cuáles son y que características tienen?

A

Fibras A delta: mielínicas, más largas y rápidas

Fibras C: amielínicas, cortas y lentas

77
Q

Mediadores del dolor en la médula espinal?

A

Glutamato, noradrenalina y sustancia P