fiebre Flashcards
temperatura normal del cuerpo
36-37ºC
variaciones de temperatura en 24h
por la mañana la Tº corporal es mas baja (36ºC) que la Tº al final de la tarde (37ºC)
mayor intensidad de la fiebre significa mayor gravedad?
la intensidad de la fiebre no siempre traduce su importancia (ej: fiebre alta en gripe trivial)
definición de fiebre aguda
elevación de la Tº axilar por encima de 37ºC, siendo febrícula si no excede 37.5ºC
entidades que cursan con fiebre
leves: infecciones víricas
no urgentes: HIV, neoplasia, colagenosis
urgentes: sepsis, meningitis bacteriana
etiología de la fiebre (por frecuencia)
causa infecciosa:
1. vía respiratoria
2. vía urinaria
3. piel y tejidos blandos
4. intraabdominales
5. aparato genital
6. SNC
7. endovascular
causa no infecciosa:
1. necrosis tisular (IAM, TEP)
2. neoplasias (linfoma, hepatocarcinoma)
3. enfermedad autoinmune (LES, vasculitis)
4. inflamación local
5. metabólica
6. fármacos (AINEs, antineoplásicos)
etiología de la fiebre (por frecuencia)
causa infecciosa:
1. vía respiratoria
2. vía urinaria
3. piel y tejidos blandos
4. intraabdominales
5. aparato genital
6. SNC
7. endovascular
causa no infecciosa:
1. necrosis tisular (IAM, TEP)
2. neoplasias (linfoma, hepatocarcinoma)
3. enfermedad autoinmune (LES, vasculitis)
4. inflamación local
5. metabólica
6. fármacos (AINEs, antineoplásicos)
influencia de la edad en fiebre de origen infecciosa
pacientes jóvenes: infecciones víricas banales
pacientes >65 años: infecciones bacterianas agudas
fisiopatología de la fiebre
regulación hipotalámica de la temperatura a un nivel por encima del habitual, por estímulos exógenos o endógenos
dos tipos de moléculas estimulantes:
1. toxinas microbianas
2. mediadores de la inflamación (IL-1, TNF-a)
las moléculas estimulan la liberación de PGE2 en el centro termorregulador, provocando elevación de la temperatura
otra función del PGE2 además de elevación de la temperatura
es el responsable de la artralgia y mialgia
fenómenos que ayudan a incrementar la temperatura corporal
vasoconstricción periférica
temblor
efecto del estado febril en el metabolismo
se encuentra con metabolismo aumentado y con una mayor demanda de O2 (aumentando FC y FR)
tendencia a deshidratación (sudoración, taquipnea)
efecto de la fiebre en el sistema inmune
estimula quimiotaxis y mejora función leucocitaria
enlentece la replicación y invasión del microorganismo
la temperatura del cuerpo se debe al equilibrio entre:
la pérdida periférica y la producción de calor
producción
endógena: actividad muscular, metabolismo
exógena: Tº ambiental
pérdida de calor: radiación y evaporación de agua (piel y respiratorio)
resumen de la fisiopatología de la fiebre
los pirogenos exógenos (toxicos, inmunológicos, infecciosos) estimulan sistema inmune que activan los leucocitos, los cuáles liberan pirógenos endógenos (TBF, IL-1, IL-6), que estimulan el centro termorregulador en el hipotálamo, aumentando la temperatura
ejemplos de pirogenos endógenos
son polipéptidos producidos por el huésped en respuesta a la infección
IL-1, IL-6, TNF
estimulan la producción de prostaglandinas
ejemplos de pirogenos exógenos
son externos al huésped
productos bacterianos, toxinas microbianas (endotoxinas, enterotoxinas)
producen fiebre porque estimulan la liberación de pirogenos endógenos
SyS clásicos de un cuadro febril
distermia (sensación de frío/calor no justificada por la Tº ambiental)
artromialgias
astenia
sudoración
rubor cutáneo
orina concentrada
cefalea
temblores/escalofríos
taquicardia
discreta taquipnea
manifestaciones inespecíficas de la fiebre en pacientes poco expresivos o paucisintomaticos (ancianos, psíquicos, hipotireoidismo)
deterioro inespecífico del estado general
delirio
convulsiones
descompensación de una insuficiencia orgánica previa (CV, respiratoria)
anamnesis de un cuadro febril
preguntar cronología y secuencia de aparición de los síntomas
indagas síntomas que permitan localizar un foco clínico del proceso (tos, expectoración, diarrea, dolor abdominal, lesiones cutáneas, etc)
averiguar antecedentes (infecciones previas, inmunodepresión, hospitalización reciente, enfermedad crónica descompensada)
averiguar datos epidemiológicos (viajes, vacunación, contacto con animales)
examen físico de un cuadro febril
primero a ser valorado (indica el grado de afectación):
estado general
signos vitales
al tomar Tº siempre preguntar si no a tomado algún antipirético/corticoides/AINEs
ojo en pacientes ancianos! tienen síntomas muy escasos
ancianos/IRC/shock séptico pueden no presentar fiebre o presentar muy escasa durante un proceso infeccioso agudo
secundariamente se explora por aparatos:
exudados
ulceras bucales
signos meníngeos
adenopatías
examen físico de un cuadro febril
primero a ser valorado (indica el grado de afectación):
estado general
signos vitales
al tomar Tº siempre preguntar si no a tomado algún antipirético/corticoides/AINEs
ojo en pacientes ancianos! tienen síntomas muy escasos
ancianos/IRC/shock séptico pueden no presentar fiebre o presentar muy escasa durante un proceso infeccioso agudo
secundariamente se explora por aparatos:
exudados
ulceras bucales
signos meníngeos
adenopatías
métodos complementarios para dx cuando la clínica no es suficiente
Rx Tx
sedimento de orina
hemograma
cultivo de líquidos biológicos
factores de gravedad en un cuadro febril
> 65 años
alteración de signos vitales
alteraciones en laboratorio
inmunodepresión
comorbilidad
no cumplimiento terapéutico
conducta para cuadro febril
seguimiento y estudio ambulatorio con tratamiento sintomático:
jóvenes
sin factores de gravedad
fiebre <7 días
hospitalización con tratamiento antibiótico empírico:
ancianos
presencia de factores de gravedad
fiebre >7 días
tratamiento de la fiebre
depende de la etiología
- paciente con compromiso de las funciones vitales:
medidas de soporte y cultivo
iniciar tratamiento antibiótico empírico de amplio espectro (imipenem o cefepima + aminoglucosido) - paciente sin compromiso vital:
tratamiento sintomático y antibiótico si se descubre un foco infeccioso
tratamiento sintomático con antipiréticos
única opción de tratamiento en infecciones virales
paracetamol 650mg/6h
AAS 500mg/6h
propacetamol 1-2g/6h IV
AINEs (indometacina o ibuprofeno)
panos de agua fria
acción de los antipiréticos
bloquean la producción de PGE2
tratamiento sintomático en niños
no se da AAS porque puede generar síndrome de reye
se da paracetamol o ibuprofeno
cuidado en el tratamiento con antipiréticos
no se debe administrarse al azar, porque pueden enmascarar la evolución real de la enfermedad subyacente
se deben reservar a los pacientes muy sintomáticos
tipos de fiebre
fiebre en paciente neutropenico
fiebre en paciente inmunodeprimido
fiebre en paciente hospitalizado
fiebre en paciente geriátrico
fiebre en paciente usuario de drogas por IV
fiebre en paciente neutropenico
recuento neutrofilico <1000 neutrofilos/ml
no presentan los signos habituales
se debe tratar rápido y sistemáticamente
ojo en pacientes con <500 neutrofilos/ml
fiebre en paciente inmunodeprimido
considerar infecciones frecuentes en inmunodeprimidos
ejemplos de microorganismos oportunistas:
Pneumocistis jiroveci
toxoplasma
leishmania
hongos
CMV
fiebre en paciente hospitalizado
son pacientes vulnerables a la instrumentalización (catéter, sonda)
posibilidad de infección nosocomial (S. aureus, enterobacterias, C. dificille)
fiebre en paciente geriátrico
presentan escasa expresividad clínica
hay que realizar exploración exhaustiva y sistémica
la fiebre en estos pacientes sugiere infección sistémica
cuadro dudoso? realizar:
hemocultivo
fiebre en usuarios de drogas IV
predisposición a celulitis, bacteriemia y endocarditis
microorganismos más frecuentes:
S. aureus
Bacilos G-
estreptococos
Pseudomonas
Cándida
fiebre <12h o escasa duración, sin síntomas focales, con estado general normal sugiere fiebre por pirogenos exógenos por material inyectado no microbiano
definición de FOD
cuadro febril >38.3ºC registrado en al menos 3 ocasiones, con duración >3 semanas y con ausencia de diagnóstico etiológico después de 3 días de hospitalización o después de 3 visitas ambulatorias
4 categorias de FOD según las características presentadas:
- FOD clásica
- FOD asociada a HIV
- FOD nosocomial
- FOD neutropenica
FOD clásica
fiebre >38.3ºC en varias ocasiones, por >3 semanas con ausencia de diagnóstico etiológico después de 3 días de estancia hospitalaria o 3 visitas ambulatorias
ya se puede considerar 2 semanas y no 3!
producida por 3 grandes grupos: infecciosas, colagenopatías y tumoral
FOD asociada a HIV
fiebre >38.3ºC en varias ocasiones, con serología positiva para HIV, duración de >3 semanas en ambulatorio y >3 dias en hospitalizado, además de ausencia de diagnóstico etiológico después de 3 días en estancia hospitalaria o 3 visitas ambulatorias
FOD nosocomial
fiebre >38.3ºC en varias ocasiones, en un paciente hospitalizado con ausencia de infección o incubación de la misma en el momento del ingreso y sin diagnóstico etiológico después de 3 días
FOD neutropenica
fiebre >38.3ºC determinada en varias ocasiones, por >3 días en un paciente con <500N/ml con cultivo negativo después de 48h
generalidades de la FOD clásica
el tipo más común
principal causa es infecciosa
5-15% quedan sin diagnóstico
infecciosa (30-40%)
tumoral (20-30%)
autoinmune (10-15%)
misceláneas (15%)
enfermedades infecciosas que provocan FOD clásica
TBC y CMV son las más frecuentes (bacteria y virus, respectivamente)
abcesos intraabdominales y pélvicos
endocarditis infecciosa
enfermedades autoinmunes que provocan FOD clásica
colagenosis y vasculitis
enfermedad de Still del adulto (dx por descarte, no hay prueba de laboratorio)
arteritis de células gigantes (>50 años)
polimialgia reumática (>50 años, dolor y rigidez)
granulomatosis de Wegener
LES
arteritis de Takayasu
panarteritis nudosa
enfermedades tumorales que causan FOD clásica
neoplasias hematológicas
hipernefronas
neoplasias digestivas
patologías más comunes que causan FOD (50% de los casos)
endocarditis
TBC miliar o extrapulmonar
abcesos intraabdominales/pélvicos
linfomas
HIV
causas predominantes de FOD clásica en jóvenes
enfermedad de Still (artritis reumatoide juvenil)
LES
causas predominantes de FOD clásica en pacientes ancianos
síndromes de arteritis temporal y polimialgia reumática
causa predominante de FOD clásica en lactantes
infecciones respiratorias
que pedir cuando hay un paciente con FOD?
serología para HIV
4 etapas de la metodología diagnóstica de FOD clásica
etapa 1:
anamnesis
examen físico
estudio complementarios
etapa 2:
examen físico más detallado
estudios complementarios más específicos (antiADN, antiENA, antiANCA, C3, C4, etc)
etapa 3:
estudios complementarios más invasivos (biopsias, punciones, etc)
etapa 4:
estudios complementarios muy invasivos (laparotomía), en realidad no se realiza más
ejemplos de FOD clásica de causa miscelánica
hematomas
microembolias pulmonares
aneurisma de aorta
hipertiroidismo
FOD episódica/recurrente
subcategoria de FOD clásica, con períodos de apirexia de al menos 2 semanas
evaluar si no es hereditario (fiebre mediterránea familiar)
causas: prostatitis, cáncer de colon, linfoma
FOD en la infección por HIV
diagnóstico establecido en 80%
mayoría de causa infecciosa
etiología más frecuente es TBC miliar o extrapulmonar, seguido por leishmaniasis, micobacterias atípicas, linfomas y CMV
pronóstico de FOD clásica
mejor predictor de supervivencia es la etiología
mortalidad mucho más baja si es de etiología infecciosa
secuencia de eventos en una colonización de un microorganismo en el cuerpo humano
infección
bacteriemia
SRIS
sepsis
sepsis grave
shock séptico
disfunción multiorganica
definición de septicemia
sepsis acompañado de hemocultivo positivo
definición de bacteriemia
presencia de bacterias vivas y persistentes en la sangre (puede ser hongos, virus o parasito tambien)
causas de bacteriemia
foco infeccioso en algún lugar del organismo
paso transitorio de microorganismos comensales al torrente sanguíneo (por extracción dentaria, instrumentación)
clínica de bacteriemia
asintomática: paso transitorio
manifestación grave: sepsis o shock
definición de síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS)
reacción inflamatoria endotelial generalizada, es uns respuesta del organismo para protegerlo del patógeno que se ha diseminado por todo el cuerpo
cuando la causa es infecciosa se denomina sepsis
es necesario para la supervivencia
es igual que una inflamación localizada por una herida, pero este proceso se hace de forma sistémico
puede ser mortal
causas de SRIS
infecciosa
agresión severa (pancreatitis, isquemias, grandes quemados, hemorragias graves, politraumatizados)
criterios diagnósticos para paciente con SRIS
> 2 de los siguientes:
Tº corporal >38ºC o <36ºC
FC >90lpm
FR >20
PCO2 <32mmH
GB > 12000/L o <4000/L
una Tº <36ºC y GB <4000/L indican una menor respuesta inmune frente a la agresión, la hipotermia es más grave que la hipertermia, la leucopenia tambien es una factor de gravedad
fisiopatología de SRIS
estadío 1: llega el patógeno
estadío 2: respuesta del SI
estadío 3: respuesta sistémica masiva (sostenida en el tiempo)
3-5 días significa que el cuerpo está combatiendo
>5 días es porque algo anda mal
SRIS en HIV+, ancianos e inmunodeprimidos
no tienen fiebre porque su cuerpo no responde a inflamaciones
respuestas defensivas del organismo en SRIS
taquicardia
taquipnea
shock hipovolémico o cardiogenico
vasoconstricción
palidez
frialdad
oliguria
definición de sepsis
es el SRIS debido a una infección (SRIS + infección)
etiología bacteriana
diagnóstico de sepsis
> 2 criterios de SRIS + presencia de infección
órgano diana de la sepsis
capilares
clínica de sepsis
hipoperfusión y sus complicaciones
criterios para sepsis grave
sepsis con hipoperfunsión orgánica + 1 o más de los seguientes criterios:
- acidosis láctica
- oliguria (<30ml/h)
- alteración mental (agitación, confusión)
acidosis láctica es por falta de oxígeno en tejidos
oliguria porque el riñón es el primer órgano a sufrir alteraciones endoteliales
alteraciones mental por acumulo de sustancis toxicas
criterios de shock séptico
sepsis grave + hipotensión
la hipotensión ocurre a pesar de la correcta expansión de volumen
conducta ante un paciente con shock séptico
reposición de líquido para aumentar lo más que se pueda la volemia normal
shock séptico refratario
dura >1h
no responde a reposición de líquidos y aminas vasoactivas
no significa irreversibilidad
definición de síndrome de disfunción multiorganica secundario a sepsis
afectación de 2 o más órganos en un paciente agudo grave, en la que la homeostasis solo se puede mantener mediante intervención médica
conduce a fracaso multiorganico
órganos afectado en síndrome de disfunción multiorganica secundario a sepsis
fallo renal: primer órgano a ser afectado
fallo pulmonar: EAP no cardiogénico
fallo cerebral
fallo cardíaco (hemodinamia)
fallo hepático (trombocitopenia)
con más de dos órganos afectados el paciente muere
factores de riesgo para síndrome de falla multiorganica
> 65 años
patologías crónicas
cirugías mayores
hemorragias
shock
transfusión
infección
desnutrición
tratamiento de disfunción multiorganica secundaria a sepsis
el objetivo es la eliminación del microorganismo responsable
se basa en ATB y en la actuación médica sobre el foco infeccioso (drenaje, eliminación de tejido necrótico, sacar prótesis)
los ATB deben alcanzar concentraciones máximas en la sangre lo más rápido posible (dosis máxima, IV, combinaciones sinérgicas)
previo a la administración de ATB se debe tomar 3 muestras para cultivo
hemocultivo: 3 muestras con 30min de diferencia en lugares distintos
tratamiento sintomático/sostén de síndrome de respuesta inflamatoria sistémica
administración de solución fisiológica o otra sustancia que genere expansión de volumen (500-1000ml/30min o 5L/6h - mantener control de la PVC y índice cardíaco)
si no mejora con reposición de líquidos hay que administra noradrenalina
cuadro agudo: ringer lactato y suero fisiológico
administración de fármacos vasoactivos e inotrópicos en las primeras 6h (dobutamina, dopamina, noradrenalina - todas vasoaminas reactivas)
acidosis láctica se corrige con bicarbonato sódico IV
local de manejo de paciente con sepsis
UTI (con vía central, ventilación, etc)
cantidad normal de neutrofilos
2.500-7.500/ml
recuente leucocitario normal
4.500-11.000mm3
