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Farmacologia II > FARMACOLOGIA GASTROINTESTINAL > Flashcards

FARMACOLOGIA GASTROINTESTINAL Flashcards

1
Q

Doença ulcerosa péptica

A secreção gástrica é estimulada por

(3)

A

acetilcolina, histamina e gastrina

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Q

Doença ulcerosa péptica

ligações de acetilcolina, histamina ou gastrina com seus receptores resulta na ativação de

A

proteinocinases > estimulam a bomba de prótons H+
/K+- adenosina trifosfatase (ATPase) > secreção íons hidrogênio em troca de K+ para o lúmen do estômago

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3
Q

Doença ulcerosa péptica

supressores mais potentes da secreção de ácido gástrico são os

A

inibidores da bomba de prótons
(IBP).

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4
Q

Doença ulcerosa péptica

IBP para uso clínico

(6)

A
  1. omeprazol,
  2. esomeprazol (que é o isômero S do omeprazol),
  3. lansoprazol,
  4. dexlansoprazol (que é o enantiômero R do lansoprazol),
  5. rabeprazol,
  6. pantoprazol.

*eficácia similar em doses comparáveis

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5
Q

Doença ulcerosa péptica

Após absorção na circulação sistêmica, o profármaco difunde-se nas células parietais do estômago e acumula-se nos

A

canalículos secretores ácidos.

local de ativação

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6
Q

Doença ulcerosa péptica

forma ativada liga-se de modo covalente a grupos

A

sulfidrila de cisteínas na bomba de prótons > inativação irreverssível

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7
Q

Doença ulcerosa péptica

A secreção de ácido só retorna após

A

a síntese e inserção de novas moléculas da bomba na membrana luminal

*supressão prolongada da secreção ácida (de até 24-48 h)

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8
Q

Doença ulcerosa péptica

conduta ideal na administração desses
fármacos

A

30 min antes das refeições

*alimento estimula a produção de ácido > ativação pró-fármaco

exceção dexlansoprazol

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9
Q

Doença ulcerosa péptica

Os IBP geralmente causam

A

poucos efeitos adversos

*náusea, dor abdominal, constipação, flatulência e diarreia

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10
Q

Doença ulcerosa péptica

tratamento crônico com omeprazol diminui a absorção de

A

vitamina B12

relevância clínica do efeito não esclarecida

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11
Q

Doença ulcerosa péptica

uso crônico dos IBP foi associado a

(4)

A
  1. aumento do risco de fraturas ósseas
  2. maior suscetibilidade a certas infecções (pneumonia adquirida no hospital, C. difficile adquirida na comunidade, peritonite bacteriana espontânea em pacientes com ascite)
  3. hipersecreção ácida de rebote > dispepsia
  4. hipergastrinemia > crescimento de tumores gastrointestinais (risco muito baixo)
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12
Q

Doença ulcerosa péptica

antagonistas dos receptores H2

na verdade são

A

agonistas inverso

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13
Q

Doença ulcerosa péptica

antagonistas dos receptores H2

mecanismo de inibição da produção de ácido

A

competição reversível com a histamina pela ligação aos receptores H2 na membrana basolateral das células parietais.

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14
Q

Doença ulcerosa péptica

anti-histamínicos

(5)

A
  1. cimetidina,
  2. ranitidina,
  3. famotidina,
  4. nizatidina
  5. roxatidina.
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15
Q

Doença ulcerosa péptica

não se deve utilizar anti-histamínicos em

A

úlceras ativas

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16
Q

Doença ulcerosa péptica

A
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17
Q

Doença ulcerosa péptica

anti-histamínicos geralmente são

A

bem tolerados, com baixa incidência de efeitos adversos (< 3%).

diarreia, cefaleia, sonolência, fadiga, dor muscular e constipação

confusão e alterações mentais > idosos ou IV

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18
Q

Doença ulcerosa péptica

uso cimetidina limitado por

A

efeitos adversos e interações medicamentosas

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19
Q

Doença ulcerosa péptica

cimetidina tem efeitos

A

endócrinos (atua como um antiandrogênico não esteroidal)

*ginecomastia, galactorreia

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20
Q

Doença ulcerosa péptica

cimetidina inibe várias isoenzimas CYP450

interferência na

A

biotransformação de varfarina, fenitoína, teofilina, propranolol, amitriptilina, diazepam e fenobarbital

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21
Q

Doença ulcerosa péptica - ^ defesas da mucosa gástrica:

prostaglandinas, produzidas pela mucosa gástrica, inibem a

A
  • secreção de ácido e estimulam a secreção de muco e bicarbonato (efeito citoprotetor).
  • deficiência de prostaglandinas pode estar envolvida na patogênese das úlceras pépticas
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22
Q

Doença ulcerosa péptica - defesas da mucosa gástrica

misoprostol é um

A

análogo sintético da PGE1

*prevenção de lesão da mucosa induzida por AINEs

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23
Q

Doença ulcerosa péptica - defesas da mucosa gástrica

o misoprostol nunca chegou a ser amplamente usado, em virtude de ser um fármaco

A

abortivo

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24
Q

Doença ulcerosa péptica - defesas da mucosa gástrica

sucralfato em um ambiente ácido (pH < 4) produz polímero pegajoso e viscoso que

A

cria uma barreira física que protege a úlcera da pepsina e do ácido, permitindo a cicatrização da úlcera

uso é limitado > dosificações diárias múltiplas e interações

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25
Q

Doença ulcerosa péptica - defesas da mucosa gástrica

antiácidos são

A

bases fracas que reagem com o ácido clorídrico gástrico, formando sal e água

popularidade > preço, acessibilidade e rapidez de ação

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26
Q

Doença ulcerosa péptica - Outros supressores de ácidos e citoprotetores

antagonistas de receptores muscarínicos M1

(2)

A

pirenzepina e telenzepina

*podem diminuir a produção basal de ácido em 40 a 50%

27
Q

Doença ulcerosa péptica - Outros supressores de ácidos e citoprotetores

pirenzepina e telenzepina - acredita-se que esses fármacos

A

suprimam a estimulação neural da produção de ácido agindo em receptores M1 dos gânglios intramurais

eficácia precária, efeitos anticolinérgicos, risco de discrasias

raramente utilizados hoje

28
Q

Doença ulcerosa péptica - Antimicrobianos

tratamento de escolha - H.pylori

A

um IBP combinado com amoxicilina (metronidazol pode ser usado em pacientes alérgicos à penicilina) mais claritromicina.

erradicação bem-sucedida em 80-90%

29
Q

antiemético

centro do vômitos

receptores (4)

A
  1. muscarínicos M1,
  2. histamínicos H1,
  3. neurocinina I (NK1)
  4. serotonina 5-HT3
30
Q

antieméticos

fontes importantes de influxo aferente para o centro do vômito

(4)

A
  1. Zona de gatilho quimiorreceptora (receptores D2
    dopamínicos, opioides, 5-HT3 de serotonina e NK1)
  2. Sistema vestibular (receptores M1 muscarínicos e H1 histamínicos)
  3. Trato gastrintestinal ( receptores de serotonina 5-HT3, mecano e quimiorreceptores)
  4. Sistema nervoso central (emoções, dor, cheiros, visões)
31
Q

antieméticos

Antagonistas do receptor 5-HT3

eficácia tratamento

A

de náuseas e vômitos induzidas por quimioterapia ou pós-cirúrgicas em adultos e crianças

*ineficazes na redução de náuseas e êmese tardias e na cinetose

32
Q

antieméticos

Antagonistas dos receptores 5-HT3

local de ação (3)

A
  1. centro do vômito
  2. zona de gatilho quimiorreceptora
33
Q

antieméticos

Vômitos associados à quimioterapia
para tratamento de câncer

indicação - quimioterapia com alto risco de êmese

A
  1. ondasetrona (Antisserotoninérgico 1ª geração) + corticóides
  2. palonosetrona (Antisserotoninérgico 2ª geração) + corticóides

1. Nausedron® e Vonau®

34
Q

antieméticos

Vômitos associados ao pós-operatório

indicações

A
  1. Antisserotoninérgicos
  2. Dexametasona
  3. Droperidol
  4. Prometazina

*metoclopramida eficácia limitada

35
Q

antieméticos

Vômitos associados ao pós-operatório

Náuseas e vômito que ocorrem no pós-operatório devem ser tratados com

A

medicamento de classe diferente do empregado em profilaxia

*sem profilaxia > antisserotoninérgicos em doses menores

36
Q

antieméticos

Antagonistas dos receptores dopaminérgicos de ação central

local de ação (1)

A
  1. zona de gatilho quimiorreceptora
37
Q

antieméticos

Antagonistas dos receptores dopaminérgicos de ação central

eficácia

A

êmeses induzidas por substâncias citotóxicas

38
Q

antieméticos

Antagonistas dos receptores dopaminérgicos de ação central

exemplos mais comuns

A
  1. metoclopramida (Plasil®)
39
Q

antieméticos

Antagonistas do receptor da neurocinina (NK1)

eficácia

A

efeito antiemético na náusea tardia, por exemplo da quimioterapia

40
Q

antieméticos

Antagonistas do receptor da neurocinina (NK1)

exemplos

A
  1. aprepitanto (parenteral fosaprepitanto)

*caros

41
Q

antieméticos

Antagonistas H1 da histamina

local de ação

A

aferentes vestibulares e dentro do tronco encefálico

42
Q

antieméticos

Antagonistas H1 da histamina

eficácia

A

úteis principalmente contra cinetose e êmese pós-operatória

43
Q

antieméticos

Antagonistas H1 da histamina

exemplos (4)

A
  1. Dimenidrinato (Dramin®),
  2. ciclizina,
  3. meclizina
  4. prometazina

*sedação efeito adverso

44
Q

antieméticos

Antagonistas dos receptores muscarínicos

eficácia

A

cinetose

45
Q

antieméticos

Antagonistas dos receptores muscarínicos

exemplo e formas

A
  • escopolamina
  • injetado na forma de bromidrato,
  • forma de adesivo transdérmico

*efeitos adversos boca seca, distúrbios visuais e sedação.

46
Q

antieméticos

Vômitos associados à gastroenterite
aguda

indicação

A

ondasetrona

47
Q

Laxantes, catárticos e ttmto da constipação - Fármacos ativos no lúmen

Agentes formadores de bolo fecal

constituição

A

coloides hidrofílicos não
digeríveis que absorvem água

*formam um gel emoliante e volumoso

48
Q

Laxantes, catárticos e ttmto da constipação - Fármacos ativos no lúmen

Agentes formadores de bolo fecal

provocam

A

distensão do cólon e promove peristalse

49
Q

Laxantes, catárticos e ttmto da constipação - Fármacos ativos no lúmen

Agentes formadores de bolo fecal

preparações comuns (2)

A
  1. produtos vegetais naturais - psílio, metilcelulose
  2. fibras sintéticas - policarbofila

* 12 e 72 horas

50
Q

Laxantes, catárticos e ttmto da constipação - Fármacos ativos no lúmen

Agentes formadores de bolo fecal

efeitos adversos (2)

A
  1. aumento da distensão e flatulência
  2. imobilizados > pode causar obstrução intestinal
51
Q

Laxantes, catárticos e ttmto da constipação - Fármacos ativos no lúmen

Agentes osmóticos

composição

A

sais ou açúcares não absorvíveis que retêm água no intestino por osmose

52
Q

Laxantes, catárticos e ttmto da constipação - Fármacos ativos no lúmen

Agentes osmóticos

provocam

A

distensão intestinal e aumento da atividade

*PEG antes de endoscopia, lactulose ttmto encefalopatia hepática V NH3

53
Q

Laxantes, catárticos e ttmto da constipação - Fármacos ativos no lúmen

Agentes osmóticos

exs (4)

A
  1. citrato de magnésio,
  2. hidróxido de magnésio,
  3. polietilenoglicol (PEG),
  4. lactulose
54
Q

Laxantes, catárticos e ttmto da constipação - Fármacos ativos no lúmen

Agentes umectantes e emolientes fecais

provocam

A

amolecimento do material fecal, permitindo a penetração de água e lipídeos

55
Q

Laxantes, catárticos e ttmto da constipação - Fármacos ativos no lúmen

Agentes umectantes e emolientes fecais

exs (2)

A
  1. docusato
  2. óleo mineral

*geralmente, em profilaxia, efeito mais demorado

56
Q

Laxantes, catárticos e ttmto da constipação - Fármacos estimulantes

Incluem a estimulação direta do

A

sistema nervoso entérico e a secreção colônica de eletrólitos e líquido

57
Q

Laxantes, catárticos e ttmto da constipação - Fármacos estimulantes

exemplos (4)

A
  1. Bisacodil
  2. Senna
  3. Rizadina (ou Cáscara Sagrada)
  4. Ácido ricinoleico
58
Q

Laxantes, catárticos e ttmto da constipação - Fármacos estimulantes

efeitos adversos - preocupação crescente

uso prolongado

A

dependência e destruição do plexo mioentérico > atonia e dilatação do cólon

*cólon catártico

59
Q

Laxantes, catárticos e ttmto da constipação - Fármacos procinéticos

exemplos

(3)

A
  1. agonista de receptores 5-HT4 (prucaloprida)
  2. antagonistas dos receptores da dopamina
  3. antibiótico eritromicina

*aceleram o trânsito gastrointestinal

60
Q

A gastroparesia diabética pode ser tratada farmacologicamente com agentes antidopaminérgicos

como a

A

metoclopramida e agonistas dos receptores para a motilina (como a eritromicina [macrolídeos] ).

61
Q

constipação

fármaco que não causa constipação

A

antibacterianos de amplo espectro

62
Q

Antidiarreicos

prevenção e tratamento da diarreia do viajante

A

subsalicilato de bismuto

*dúvidas sobre a sua eficácia

63
Q

Antidiarreicos

Fármacos antimotilidade e antissecretores

opioides (3)

A
  1. loperamida
  2. difenoxilato
  3. difenoxina

*via receptores opioides periféricos, sem ação SNC

Farmacologia II (13 decks)

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