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Farmacologia II > Farmacologia da dor > Flashcards

Farmacologia da dor Flashcards

1
Q

Estímulos mecânicos, químicos e físicos ou outros mediadores liberam ácido araquidônico da membrana fosfolipídica através da

A

ação de fosfolipases celulares

*principalmente fosfolipases A2

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2
Q

Mediadores derivados do ácido araquidônico são sintetizados por duas classes principais de enzimas:

(2)

A
  1. ciclo-oxigenases (que geram as prostaglandinas)
  2. lipoxigenases (que produzem os leucotrienos e
    lipoxinas).
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3
Q

Em adição a seus efeitos locais, as prostaglandinas estão envolvidas na patogenia da

A

dor e febre na inflamação

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4
Q

Fosfolipídeos de membrana são transformados em ácido araquidônico pelas

A

Fosfolipases

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5
Q

Ácido Araquidônico é transformado em Prostaglandinas G2 (PGG2) pelas

A

Ciclo-Oxigenases

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6
Q

Prostaglandinas G2 (PGG2) > Prostaglandinas H2 (PGH2) dá origem

A

Prostaciclina (PGI2), Tromboxano A2 (TXA2), PGD2 e PGE2

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7
Q

Prostaciclina (PGA2) causa

A

vasodilatação e inibe agregação plaquetária

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8
Q

Tromboxano A2 causa

A

vasoconstrição e agregação plaquetária

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9
Q

PGD2 e PGE2 causa

A

Vasodilatação e permeabilidade vascular aumentada

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10
Q

Ácido araquidônico > 5-HPETE

(enzima relacionada)

A

5-lipoxigenase

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11
Q

5-HPETE origina

A
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12
Q

Lipoxinas A4 e B4

efeitos

A

inibem adesão e quimiotaxia dos neutrófilos

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13
Q

5-HETE efeito junto com o Leucotrieno B4

A

Quimiotaxia

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14
Q

Efeitos Leucotrienos C4, D4, E4

(3)

A

Vasoconstrição, broncoespamo, permeabilidade vascular aumentada

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15
Q

COX-1 é

A

constitutiva

sempre presente e ativa

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16
Q

COX-1

contribuições fisiológicas (5)

A
  1. citoproteção gástrica,
  2. homeostase vascular,
  3. agregação plaquetária
  4. função reprodutiva
  5. função renal
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17
Q

COX-1 inibida

efeitos (4)

A
  1. lesões às mucosas
  2. distúrbios da função renal
  3. alterações hemodinâmicas
  4. distúrbios da função uterina
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18
Q

COX-2 é

induzida pelos

A

processos inflamatórios e produz prostaglandinas

* constitutiva (cérebro, rins e ossos).

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19
Q

As prostaglandinas produzidas pelas COX-2 provocam

(3)

A

sensibilização de nociceptores, febre e estimulam inflamação por meio da vasodilatação e aumento da permeabilidade vascular

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20
Q

Expressão de COX-2 é induzida por mediadores inflamatório como:

(2)

A
  1. TNF-alfa
  2. IL-1

* pode ser inibida por glicocorticoides

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21
Q

AINEs atuam inibindo as

A

ciclo-oxigenases

*redução da síntese de prostaglandinas efeitos desejáveis e indesejáveis

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22
Q

AINES

Ação anti-inflamatória (e provavelmente a maioria das ações analgésicas e antipiréticas) dos AINE esteja relacionada à inibição de

A

COX-2

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23
Q

AINES

efeitos indesejáveis – particularmente os que afetam o trato gastrintestinal – resultem sobretudo de sua inibição de

A

COX-1

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24
Q

AINES

ação inibitória seletiva sobre COX-2 estão hoje em uso clínico; no entanto, apesar de esses fármacos apresentarem menos efeitos gastrintestinais adversos

A

não estão nem perto de
serem tão bem tolerados como esperado.

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25
Q

A biossíntese de prostanoides está significativamente

A

aumentada nos tecidos inflamados.

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26
Q

principais prostanoides que medeiam a inflamação

(2)

A

prostaglandina E2 (PGE2) e a prostaciclina (PGI2)

^ fluxo sanguíneo, permeabilidade vascular e infiltração dos leucócitos

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27
Q

dor

Mediadores inflamatórios relacionados a maior sensibilização dos nociceptores

(7)

A
  1. bradicinina
  2. serotonina
  3. prostaglandina
  4. H+
  5. ATP
  6. neurotrofinas
  7. leucotrienos
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28
Q

dor

PGE2 e a PGI2

mecanismo para sensibilização periférica

A

reduzem o limiar
para a estimulação dos nociceptores

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29
Q

dor

Base mecânica para o componente periférico da atividade
analgésica dos AINE.

A

reversão da sensibilização periférica

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30
Q

manejo da dor

Escada Analgésica (OMS)

(3)

A
  1. primeiro degrau: dores leves (1 a 3)
  2. segundo degrau: dores moderadas (4 a 6)
  3. terceiro degrau: dores fortes (7 a 10)
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31
Q

manejo da dor

Primeiro degrau

recomendação

A

AINES ou analgésicos simples (paracetamol, dipirona)

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32
Q

manejo da dor

Segundo degrau

recomendação

A

opioides fracos (como codeína) associados ou não com AINES/Analgésicos simples

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33
Q

manejo da dor

Terceiro degrau

recomendação

A

opioides fortes (morfina)

34
Q

dor

EFEITO TETO no controle da dor

analgésicos simples e os AINEs

A

doses maiores não controlam melhor a dor, só aumentam os efeitos adversos

*opioides não possuem efeito teto.

35
Q

dor

ponto de vista químico e farmacológico, paracetamol e dipirona podem ser classificados como:

A

AINEs

do ponto de vista clínico, não

36
Q

dor

acredita-se que tais analgésicos simples atuem inibindo uma enzima denominada

A

COX-3, por isso não têm os mesmos efeitos adversos dos AINEs e também não possuem efeito anti-inflamatório relevante

37
Q

febre

infecção ou o resultado de lesão tecidual, inflamação, rejeição de enxerto ou neoplasia maligna intensificam a formação de
citocinas, como

(4)

A
  1. IL-1B
  2. IL-6
  3. TNF-Alfa
  4. Interferons

pirógenos endógenos

38
Q

febre

A resposta de termorregulação é mediada pela indução coordenada da

A

COX-2 e PGE2

39
Q

PGE2 mecanismo para estímulo do hipotálamo

A

atravessa a barreira hematencefálica e atua sobre receptores EP3 e, talvez, receptores EP1 em neurônios termossensíveis > estimula o hipotálamo a elevar a temperatura corporal

40
Q

AINES

Efeito anti-inflamatório

A

diminuição das prostaglandinas vasodilatadoras (PGE2 e PGI2),
resultando em menor vasodilatação e menos edema.

41
Q

AINES

Efeito Analgésico

A

diminuição das prostaglandinas (PGI2, PGE1 e PGE2), diminuindo a sensibilização das terminações nervosas nociceptivas a mediadores inflamatórios.

42
Q

AINES

Efeito antipirético

A

diminuição da interleucina 1 (que também é uma prostaglandina), responsável pela elevação do ponto de ajuste hipotalâmico para o controle da temperatura.

43
Q

AINES

Efeito antitrombótico:

A

diminuição do tromboxano (TXA2) nas plaquetas. → Ácido acetilsalicílico

44
Q

ácido acetilsalicílico (AAS) pode ser considerado o

A

protótipo dos AINEs

dose dependente, efeito anti-inflamatório apenas em dosagens altas

45
Q

AINES

Aspectos farmacológicos

(7)

A
  1. ácidos fracos
  2. boa biodisponibilidade via oral
  3. baixo metabolismo de primeira passagem
  4. alta ligação à albumina
  5. baixo volume de distribuição
  6. metabolizados no fígado
  7. meia-vida variável
46
Q

AINES

de curta ação

< 6 hrs

A

- Ibuprofeno
- AAS
- Diclofenaco
- Cetoprofeno
- Indometacina

47
Q

AINES

de longa ação

> 6 hrs

A
  1. Naproxeno
  2. Celocoxibe
  3. Meloxicam
  4. Nabumetome
  5. Piroxicam
48
Q

AINES

eficácia AINES seletivos e não seletivos

49
Q

os inibidores seletivos da COX-2 parecem possuir

A

menos efeitos gastrointestinais quando comparados com os inibidores não seletivos

50
Q

observou-se que o uso dos COX-2 seletivos
provoca menos alterações

A

gastrointestinais observáveis na endoscopia digestiva alta.

diminuam os eventos clínicos > sem evidência qualitativa

51
Q

inibidores COX-2 efeitos adversos

A

significativos

*aumentam a chance de cardiopatia isquêmica de maneira dose-dependente.

52
Q

resposta aos AINEs é definida como

A

melhora sintomática em até duas semanas

*trocar o fármaco por algum de outro grupo, caso objetivo não atingido

53
Q

Devido aos eventos adversos associados é preferível usar os AINEs

A

na menor dosagem eficaz e pelo menor tempo possível.

54
Q

Efeitos cardiovasculares - AINES

ocorrem especialmente com o uso de

A

AINEs seletivos para COX-2

55
Q

Efeitos cardiovasculares - AINES

como as plaquetas expressam primariamente a COX-1, inibidores COX-2 não têm

A

propriedades antitrombóticas

56
Q

Efeitos cardiovasculares - AINES

efeito pró-trombótico (inibidores COX-2)

resulta da (2)

A
  1. produção predominante de tromboxano A2 pela COX-1 (que não está inibida)
  2. inibição da formação de prostaciclina mediada pela COX-2 no endotélio

aumento a chance de cardiopatia isquêmica - dose dependente

57
Q

Efeitos cardiovasculares - AINES

na realidade, os AINEs não seletivos também podem

A

causar efeitos cardiovasculares.

58
Q

Efeitos cardiovasculares - AINES

AAS, em doses baixas, possui

A

maior seletividade pela COX-1

*inibe a produção de tromboxano A2

59
Q

Efeitos cardiovasculares - AINES

naproxeno é um AINE que, segundo estudos,

A

não está relacionado a efeitos
cardiovasculares.

60
Q

Efeitos cardiovasculares - AINES

risco absoluto de aumento da incidência de doença cardiovascular em pacientes sem doença prévia

A

parece ser pequeno

61
Q

Efeitos gastrointestinais - AINES

as prostaglandinas atuam na

(2)

A
  1. proteção gástrica
  2. reparação do epitélio
62
Q

Efeitos gastrointestinais - AINES

a inibição da síntese de prostaglandinas pelos AINEs resulta em

(5)

A
  1. redução da secreção epitelial de muco e bicarbonato,
  2. aumento da secreção ácida
  3. diminuição do fluxo sanguíneo,
  4. menor reparação da mucosa
  5. suscetibilidade a dano
63
Q

Efeitos gastrointestinais - AINES

fármacos que inibem a COX-1 resultam em aumento do risco de

A

sangramento gastrointestinal e ulcerações

64
Q

Efeitos gastrointestinais - AINES

Fármacos com maior seletividade relativa para a COX-1 podem ter maior risco de eventos gastrointestinal se comparados àqueles

A

com menor seletividade pela COX-1 (isto é, maior seletividade pela COX-2).

p/ evitar > AINES máx uma semana

65
Q

Efeitos gastrointestinais - AINES

De acordo com estudos, AINES menos relacionado a efeitos gastrointestinais

A

Ibuprofeno

66
Q

Efeitos gastrointestinais - AINES

Pacientes de alto risco:

(5)

A
  1. idade > 60 anos
  2. evento gastrointestinal prévio
  3. uso de glicocorticoides
  4. uso de anticoagulantes
  5. alta doses de AINES
67
Q

Efeitos gastrointestinais - AINES

Caso seja necessária a utilização de AINEs em pacientes de alto risco (prevenção primária)

(4)

A
  1. usar AAS revestido
  2. tratar H. pylori, se presente
  3. usar AINEs seletivos para COX-2
  4. usar concomitantemente inibidores da bomba de prótons/antagonistas de histamina.
68
Q

Efeitos gastrointestinais - AINES

Caso o paciente já tenha doença ulcerosa e precise fazer uso de AINEs, a prevenção secundária pode ser feita com uso

A

concomitantemente inibidores da bomba de prótons/antagonistas de histamina, erradicação de H. pylori ou uso de AINEs seletivos para COX-2.

69
Q

Efeitos renais

AINEs previnem a síntese de PGE2 e PGI2, que são prostaglandinas responsáveis pela

A

manutenção do fluxo sanguíneo renal (promovendo a vasodilatação da arteríola aferente).

70
Q

Efeitos renais

diminuição da síntese de prostaglandinas pode resultar em

(3)

A
  1. insuficiência renal aguda
  2. necrose da papila renal
  3. necrose intersticial aguda
71
Q

Efeitos renais

AINES - praticamente proscritos em pacientes com

A

insuficiência renal crônica

*usados com muito cuidado em pacientes com TFG < 60 mL/min

72
Q

Efeitos pulmonares:

os AINEs – principalmente o AAS – devem ser usados com cautela em pacientes com asma, pois teoriza-se que a inibição da síntese de prostaglandinas pode causar

A

desvio em direção à produção de leucotrienos, aumentando as manifestações da asma

73
Q

Efeitos hematológicos

possíveis

(2)

A
  1. neutropenia
  2. disfunção plaquetária
74
Q

Outros efeitos adversos importantes dos AINEs

(2)

A
  1. piora da PA em HAS
  2. distúrbios hidroeletrolíticos (hipercalemia e
    hiponatremia).
75
Q

Interações medicamentosas

Com outros medicamentos ligados a proteínas:

(2)

A
  1. fenitoína
  2. varfarina
76
Q

Interações medicamentosas

AINEs aumentam os níveis de

A

metotrexato ao diminuir a depuração renal

77
Q

Interações medicamentosas

AINES-IECA

A

antagonismo farmacodinâmico, diminuindo a efetividade desses fármacos.

78
Q

Interações medicamentosas

AINES-Glicocorticoides

aumenta a chance de

A

doença ulcerosa péptica.

79
Q

Interações medicamentosas

AINEs-Inibidores da recaptação de serotonina

aumenta a chance de

A

efeitos adversos gastrointestinais

80
Q

Interações medicamentosas

AINEs-Anticoagulantes e antiplaquetários

aumenta a chance de

A

sangramento

Farmacologia II (13 decks)

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