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Farmacología > Farmacodinamia > Flashcards

Farmacodinamia Flashcards

1
Q

Farmacodinamia

Farmacodinamia

A
  • Lo que el fármaco le hace al organismo
  • La mayoría de los fármacos realizan su acción al unirse a un receptor
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Q

Farmacodinamia

El fármaco es un ligando que interactúa con su receptor (macromolécula). Esta interacción puede ser…

A
  • Pobre o muy baja (B)
  • Moderadas (C)
  • Agonistas (D)
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Q

Farmacodinamia

Interacción pobre o muy baja (B)

A

El ligando no tiene la misma forma del receptor

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4
Q

Farmacodinamia

Interacción moderada (C)

A

El ligando es parecido al receptor

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5
Q

Farmacodinamia

Interacciones agonistas (D)

A

Los ideales en donde el ligando se acopla perfectamente al receptor. Es idéntico

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6
Q

Farmacodinamia

Farmacóforo

A
  • Conjunto de rasgos estéricos y electrónicos que es necesario para asegurar las óptimas interacciones supramoleculares con un blanco biológico específico y para gatillar (o bloquear) su respuesta biológica
  • El resto de la molécula define aspectos farmacocinéticos y de toxicidad
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7
Q

Farmacodinamia

Receptor o sitio de acción (blanco-diana)

A
  • Macromolécula o complejo macromolecular en las células con las que interactúa el fármaco para provocar una respuesta celular
  • Generalmente son proteínas
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8
Q

Farmacodinamia

Receptor farmacológico

A
  • Proteínas reguladoras
  • Receptores membranales
  • Enzimas
  • Proteínas transportadoras
  • Proteínas estructurales
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9
Q

Farmacodinamia

Receptores huérfanos

A

Receptores farmacológicos cuyo ligando natural no se conoce

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10
Q

Farmacodinamia

Los fármacos interactúan con los receptores mediante enlaces químicos de 3 tipos:

A
  • Covalente
  • Electrostático
  • Hidrófobo
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11
Q

Farmacodinamia

Enlace covalente

A
  • Enlace fuerte (puede ser irreversible)
    AAS (Aspirina) - COX antiagregante: Irreversible
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12
Q

Farmacodinamia

Enlace electrostático

A

Enlace más común (Fuerzas de van der Waals)

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13
Q

Farmacodinamia

Enlace hidrófobo

A

Enlace débil

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14
Q

Farmacodinamia

Generalmente los fármacos que hacen enlaces fuertes tienen ____ selectividad

Mucha / Poca

A

Poca

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15
Q

Farmacodinamia

Más de la mitad de todos los fármacos existen como…

A

Pares enantioméricos

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16
Q

Agonistas

Agonistas

A
  • Unión directa al receptor
  • Modulación alostérica
  • Agonismo funcional (Inhibición del inhibidor de un agonista endógeno)
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17
Q

Agonistas

Unión directa al receptor

A
  • Agonista total (Capacidad de unirse y activar a la forma del receptor activa con eficacia intrínseca ALTA, casi 100%; EFECTO GRANDE)
  • Agonista parcial (Capacidad de unirse y activar algunos receptores activos con eficacia intrínseca BAJA, el fármaco se une a receptores activos pero otra parte se une a los inactivos; EFECTO PEQUEÑO)
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18
Q

Agonistas

Modulador alostérico

A
  • Activador
  • Se unen a una región diferente del receptor al agonista o al ligando natural
  • Estabilizan la estructura proteica facilitando la unión del ligando o la eficacia de su unión
  • Moduladores puros no tienen función per se, agonistas alostéricos tienen una pequeña actividad
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19
Q

Agonistas (Modulador alostérico)

Los activadores alostéricos pueden tener función:

A
  • Per se: Tienen función que se activa únicamente uniéndose al receptor sin necesidad de un agonista
  • No per se: Solo funcionan si tiene unión en conjunto con un agonista
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20
Q

Agonistas

Agonismo funcional (Inhibición del inhibidor de un agonista endógeno)

A
  • Función de inhibir a la molécula que termina la acción de un ligando natural
  • Caso de los inhibidores de la acetilcolinesterasa
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21
Q

Agonistas (Agonista funcional)

Caso de los inhibidores de la acetilcolinesterasa

A
  • Acetilcolinesterasa degrada a la acetilcolina que permite que no haya sobreexcitación neuronal. Con un agonista funcional, inhibiría el efecto de la acetilcolinesterasa para que dure más el efecto de la acetilcolina
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22
Q

Antagonistas

Antagonistas

A
  • Antagonista competitivo
  • Antagonista no competitivo
  • Agonista inverso
  • Antagonista químico
  • Antagonista fisiológico
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23
Q

Antagonistas

Antagonista competitivo

A
  • Compite por el mismo sitio en el receptor que ocupa el ligando
  • No tienen efecto per se, por lo que funcionan solo cuando bloquean al agonista (dosis-dependiente)
  • Desplaza las curvas de dosis respuesta hacia la derecha; es decir, se puede llegar al efecto máximo con mayor dosis
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24
Q

Antagonistas (Antagonista competitivo)

Factores que determinan si se une un agonista o un antagonista competitivo

A
  • Concentración
  • Número de receptores
  • Afinidad
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25
Q

Antagonistas

Antagonista no competitivo

A
  • No compiten por el mismo sitio en el receptor que ocupa el ligando (modulación alostérica)
  • Modulador alostérico
  • Inhibidor
  • Existe de modo pseudoirreversible usado a nivel preclínico y de forma alostérico usado en clínica. Reduce eficacia de los agonistas para aplanar la curva dosis-respuesta
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26
Q

Antagonistas

Agonista inverso

A
  • Activan o estabilizan la conformación Ri (Receptor inactivo) del receptor, disminuyendo su actividad constitutiva
  • Bloquea totalmente a los receptores activos
  • En ocasiones hay receptores que están produciendo efectos sin un ligando, pero los agonistas inversos bloquean totalmente
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27
Q

Antagonistas

Antagonista químico

A
  • Fármaco que mediante un mecanismo químico inhibe otro
  • La protamina con carga positiva se usa para contrarrestar los efectos de la heparina que tiene carga negativa

*Protamina es antídoto de heparina

28
Q

Antagonistas

Antagonista químico

A
  • Fármaco que mediante un mecanismo químico inhibe otro
  • La protamina con carga positiva se usa para contrarrestar los efectos de la heparina que tiene carga negativa

*Protamina es antídoto de heparina

29
Q

Antagonistas

Antagonista fisiológico / funcional

A
  • Provocar la respuesta contraria a la que se quiere antagonizar
  • Mecanismos fisiológicos antagónicos
  • Moléculas totalmente diferentes que actúan en receptores diferentes c/u (ej. insulina y glucagón)
30
Q

Aspectos cuantitativos de interacciones fármaco-receptor

Aspectos cuantitativos de interacciones fármaco-receptor

A
  • EC50
  • Kd o Kd50
  • Afinidad
  • Potencia
  • Eficacia
31
Q

Aspectos cuantitativos de interacciones fármaco-receptor

EC50

A
  • Concentración de fármaco que produce 50% de efecto máximo
  • Importancia preclínica para empezar a usarlo en humanos
  • Este valor debe estar dentro de la ventana terapáutica
32
Q

Aspectos cuantitativos de interacciones fármaco-receptor

Kd o Kd50

A
  • Constante de disociación en equilibrio
  • Punto de pH donde hay un pKa estable
  • Se evalúa qué tanto del fármaco se une con el receptor y sirve para estudiar la afinidad de un medicamento
33
Q

Aspectos cuantitativos de interacciones fármaco-receptor

Afinidad

A
  • Capacidad de unión de un fármaco a un receptor
  • Se mide con la constante de disociación en equilibrio (Kd). A menores Kd, mayor afinidad
  • Afinidad y especificidad no son lo mismo
  • Ki: Afinidad de un antagonista por su receptor
34
Q

Aspectos cuantitativos de interacciones fármaco-receptor

Afinidad y especificidad

A
  • Afinidad: Qué tan bien se une un fármaco a un receptor
  • Especificidad: Capacidad del receptor para acoplarse a una molécula en específico y no a otra
35
Q

Aspectos cuantitativos de interacciones fármaco-receptor

Potencia

A

Cuando 2 fármacos producen respuestas equivalentes es más potente aquel que requiere menor concentración
Es la EC50 o ED50 requerida para que un fármaco pueda producir 50% del efecto máximo

36
Q

Aspectos cuantitativos de interacciones fármaco-receptor

Eficacia

A

Capacidad de un medicamento para activar un receptor y generar una respuesta celular

37
Q

Curvas cuánticas de dosis-efecto

Curvas cuánticas de dosis-efecto

A
  • No toda la población responde con la misma dosis del fármaco
  • Tanto la relación dosis-individuos con respuesta, como la dosis-efecto letal se comportan de manera normal (gaussiana)
  • Se estudia en fase 3 del fármaco
  • Dosis efectiva y dosis letal
38
Q

Variabilidad farmacodinámica

Variabilidad farmacodinámica

A
  • Incluso el mismo individuo puede tener respuestas diferentes en distintos momentos
  • Los individuos pueden ser hiporreactivos o hiperreactivos o presentar respuestas idiosincráticas
39
Q

Variabilidad farmacodinámica

Causas farmacodinámicas

A
  • Variación en la concentración de un ligando endógeno para el receptor
  • Alteración del número o función de los receptores
  • Cambios en los componentes de la respuesta distal al receptor
  • Hipersensibilidad
  • Reacciones de exceso
40
Q

Variabilidad farmacodinámica

Causas farmacocinéticas

A
  • Alteración en la concentración del fármaco que llega al receptor
  • Falta de absorción, degradación y metabolismo, mala distribución, excreción rápida
41
Q

Efectos adversos

Efectos adversos

A
  • Efecto colateral
  • Efecto secundario
  • Reacción idiosincrática
42
Q

Efectos adversos

Efecto colateral

A

Forma parte de la propia acción farmacológica (es inevitable), pero resulta indeseable

*Ejemplo de la atropina y sus receptores de otros órganos

43
Q

Efectos adversos

Efecto colateral

A

Forma parte de la propia acción farmacológica (es inevitable), pero resulta indeseable

*Ejemplo de la atropina y sus receptores de otros órganos

44
Q

Efectos adversos

Efecto secundario

A

Secundaria a los efectos primarios, no es inherente al fármaco

45
Q

Efectos adversos

Reacción idiosincrática

A

Presente en una población pequeña de individuos por predisposición genética

46
Q

Selectividad clínica

Selectividad clínica

A

Ningún fármaco tiene solo un efecto específico, es muy improbable que un medicamento solo se una a 1 receptor en 1 tejido determinado

47
Q

Selectividad clínica

El mismo fármaco puede tener distintos mecanismos de acción dependientes de:

A
  • Especificidad del receptor
  • Expresión histoespecífica de los receptores
  • Acceso del medicamento a tejidos blanco
  • Farmacogenética
  • Interacción
48
Q

Mecanismos de acción

Mecanismos de acción

A
  • Modificar la concentración del ligando endógeno
  • Emular al ligando endógeno en su función (Agonistas)
  • Impedir la función del ligando endógeno (Antagonistas)
49
Q

Mecanismos de acción

Otros mecanismos de acción

A
  • Regular medio iónico (diuréticos)
  • Regulares parámetros homeostáticos (pH-antiácidos)
  • Regulares volúmenes líquidos (fármacos osmolares)
  • Regulares vías intracelulares (enzimas o 2dos mensajeros)
  • Impedir transcripción génica (ATB o en investigación)
  • Introducir nuevos geners (en pre-clínica)
50
Q

Vías celulares estimuladas por múltiples fármacos

Conocer las vías a través de las que actúa un fármaco nos ayuda a…

A
  • Conocer las funciones del medicamento específico
  • Explicar por qué algunos fármacos tienen efectos que persisten por días a pesar de la vida media corta del medicamento
  • Explicar por qué las respuestas pueden disminuir después de la administración repetida del fármaco

*Por estas vías intracelulares se puede alterar el efecto de duración de cada medicamento

51
Q

Canales iónicos

Canales iónicos

A
  • Hiperpolariza y despolariza
  • Usados en cardiología y neurología
  • Respuesta en milisegundos
52
Q

Acoplados a proteínas G

Acoplados a proteínas G

A
  • 7 dominios transmembrana a los que se une el ligando para modificar estructuralmente dentro de la célula generando 2dos mensajeros para efectos intracelulares
  • Respuesta en segundos
53
Q

Receptores ligados a cinasas

Receptores ligados a cinasas

A
  • Casi siempre en superficie de célula activan y fosforilan proteínas para síntesis de genes
  • Actúa en horas
54
Q

Receptores nucleares

Receptores nucleares

A
  • Regulan transcripción de genes
  • Sintetizan proteínas
  • Actúa en horas
55
Q

Unión a receptores intracelulares para sustancias liposolubles

Unión a receptores intracelulares para sustancias liposolubles

A
  • Ligando cruza la membrana
  • Se une a receptores en el citoplasma o núcleo
  • Receptores activan gran número de genes (se unen a elementos de respuesta)
  • Efectos con retraso y lentos (requieren síntesis proteica)
  • Efectos persistentes
56
Q

Receptores con actividad enzimática intrínseca

Receptores con actividad enzimática intrínseca

A
  • Dominio citoplasmático con actividad de tirosina cinasa
  • Al ser estimulados por factores de crecimiento son un blanco lógico de terapia antineoplásica

*Ej. Insulina; su receptor tiene doble dominio alfa extracelular y doble dominio beta intracelular

57
Q

Receptores con actividad enzimática intrínseca

Receptores con actividad enzimática intrínseca

A
  • Dominio citoplasmático con actividad de guanilato ciclasa
  • Importante en fármacos vasculares
  • Vía cítrica en la vasodilatación
58
Q

Receptores de citocinas

Receptores de citocinas

A
  • Receptores no tienen actividad enzimática intrínseca, se acoplan a cinasas Janus (JAK). Estas activan a las transductoras (STAT)
  • Inhibidores como fármacos de frontera para tx de enfermedades inmunológicas y cáncer
59
Q

Canales iónicos

Canales iónicos

A
  • Canales iónicos activados por voltaje, ligando, presión, fosforilación
  • Múltiples fármacos, particularmente neurológicos y cardiovasculares actúan en estos receptores
60
Q

Receptores acoplados a proteínas G

Receptores acoplados a proteínas G

A
  • Los GPCR constituyen la familia más grande de receptores
  • Varias clases de proteínas G
  • Un mismo receptor puede estar acoplado a diferentes proteínas G
  • Un mismo ligando puede tener varios receptores y cada receptor carias docenas de sub-receptores
  • Variabilidad puede ser aprovechada farmacológicamente
61
Q

Unión del ligando

Unión del ligando

A

Cuando el ligando (L) se une al receptor se utiliza GTP para separar la subunidad alfa de las beta y gamma para que modulen los efectos

62
Q

Efectores

Efectores

A
  • En el centro está la proteína G en su estado activo porque se separan las subunidades
  • La subunidad alfa modula las proteínas y le tipo que se va a desarrollar
  • Las subunidades beta y gamma pueden regular canales iónicos que regulan la conductancia de iones por otra parte de la célula. El ion regulado depende del tipo de receptor
63
Q

Vías intracelulares

Vías intracelulares

A
  • Gs
  • Gi
  • Gq
64
Q

Vías intracelulares

Gs

A

El 2do mensajero con el aumento de adenilato ciclasa es el AMPc que activa proteína cinasa C

65
Q

Vías intracelulares

Gi

A

Inhiben el adenilato ciclasa y ya no se produce AMPc y no produce proteína cinasa C, inhibiendo efectos celulares

66
Q

Vías intracelulares

Gq

A
  • Se unen a fosfolipasas C que regulan conductancia y canales iónicos en retículo para producir efectos
  • Es fácil que activen diacil glicerol y proteína cinasa C
67
Q

Desensibilización

Desensibilización

A
  • Es probable que los receptores padezcan desensibilización, ya que es fácil modularlos
  • Que se activen más receptores hasta que hay un punto donde la cantidad de receptores activados se inhiben y tienen efecto nulo
  • Efectos modulados por diferentes vías con beta arrestinas que inducen endocitosis del receptor
  • Una vez endocitado se puede reciclar el receptor sin ligando o destruirlo en un lisosoma

Farmacología (12 decks)

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