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ROSELI > FARMA EXAMEN 2 > Flashcards

FARMA EXAMEN 2 Flashcards

1
Q

HISTAMINA

A

Derivado de la histidina

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2
Q

H1

A

Actúan como agonistas inversos

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3
Q

Agonista inverso

A

Inhiben la acción constitutiva del receptor

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4
Q

H1

A

En vasos sanguíneos, vasodilatación; shock anafiláctico y broncorrea.

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5
Q

Diferencia entre 1ra y 2da generación.

A

1era: atraviesa la BHE y presenta efecto anticolinérgico mayor (xerostomía).
2da : TVM más prolongado, no atraviesa la BHE, pero CETIRIZINA lo atraviesa parcialmente.

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6
Q

Todos los de segunda generación se les puede dar…

A

A los que conducen menos cetirizina porque atraviesa parcialmente la BHE

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7
Q

Efecto de antihistaminicos:

A

Anticolinérgico, antiasmático, antitusígeno por inhibir la rama aferente, depresor del SNC, algunos aumentan el apetito, antivertiginoso, autocoides antiinflamatorios.

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8
Q

PRIMERA GENERACIÓN

A

Difenhidramina, dimenhidrinato, clorfenamina y prometazina.

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9
Q

SEGUNDA GENERACIÓN

A

Loratadina, desloratadina, cetirizina y levocetirizina.

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10
Q

Ciproheptadina

A

Aumenta el apetito por acción antiserotoninergica.

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11
Q

GLUCOCORTICOIDES

A
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12
Q

Factor o paso limitante de la corteza suprarrenal para producir glucocorticoides

A

PREGNENOLONA

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13
Q

Regulan la secreción de ALDOSTERONA

A

k+, VOLEMIA, ANGIOTENSINA II

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14
Q

Acción de los corticoides

A

acción genica

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15
Q

Los corticoides están transportados

A

Transcortina o CBG

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16
Q

Efecto de los corticoides

A

Aumento o disminución de proteínas.

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17
Q

Desde punto de vista antiinflamatorio, los mas potentes son, pero tienen 0 efecto mineralocorticoide.

A

Dexametasona y betametasona.

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18
Q

Más potente mineralocorticoide

A

Fludrocortisona

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19
Q

Son hormonas del estrés por tanto…

A

son catabólicos.

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20
Q

GLUCOCORTICOIDES EN MUSCULO

A

AUMENTAN PROTEOLISIS
DISMINUYEN PROTEOGENESIS

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21
Q

GLUCOCORTICOIDES EN HÍGADO

A

AUMENTAN GLUCONEOGÉNESIS (Formación de glucosa)
DISMINUYEN GLUCOGENÓLISIS (Degradación de glucógeno a partir de glucosa)
DISMINUYEN GLUCOGENESIS

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22
Q

GLUCOCORTICOIDES EN LÍPIDOS

A

AUMENTAN LIPOLISIS
AUMENTAN B-OXIDACIÓN
AUMENTAN LIPOGÉNESIS CENTRAL

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23
Q

GLUCOCORTICOIDES A NIVEL MUSCULAR

A

Sarcopenia
Disminución de la masa muscular

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24
Q

GLUCOCORTICOIDES A NIVEL ENDOCRINO

A

Retrasa la GH e inhiben la producción de TSH.

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25
GLUCOCORTICOIDES A NIVEL ÓSEO
Osteoporosis o osteopenia, aumento actividad de los osteoclastos.
26
GLUCOCORTICOIDES A HEMATOPOYÉTICO
Aumento de glóbulos rojos y disminución de leucocitos porque son inmunodepresores e influyen en la inmunidad celular.
27
Como antiinflamatorio
Actúan en la fosfolipasa A2
28
Vida media
90 minutos
29
OPIOIDES
30
DOLOR LEVE
ANALGESICO NO OPIOIDE +- COADYUVANTE
31
DOLOR MODERADO
OPIOIDE MENOR +- ANALGESICO NO OPIOIDE +-COADYUVANTE
32
DOLOR GRAVE
OPIOIDE POTENTE +- ANALGESICO NO OPIOIDE +- COADYUVANTE
33
Acción dual del tramadol
- Agonista de receptores mu. - Inhibe la recaptación de serotonina produciendo mayor actividad analgésica.
34
¿Tipo de receptores son los opioides?
Acoplados a proteína Gi, inhiben la adenilato ciclasa.
35
AGONISTA PURO DE LOS RECEPTORES MU
MORFINA, OXICODONA, FENTANILO, METADONA, TRAMADOL.
36
AGONISTAS- ANTAGONISTA MIXTO.
Actúan en los receptores mu (agonistas) y kappa (agonistas parciales o antagonistas). NALORFINA Y BUTORFANOL.
37
AGONISTAS PARCIALES
Actúan sobre receptores mu con afinidad intrínseca inferior a los agonistas puros. BUPRENORFINA.
38
ANTAGONISTAS PUROS
Afinidad por los tres tipos de receptores. NALOXONA --> INTOXICACIÓN AGUDA, EJM: morfina. NALTREOXONA --> INTOXICACIÓN CRÓNICA, EJM: FENTANILO
39
Morfina no produce metabolitos inactivos, sigue teniendo actividad analgésica.
Morfina 6 glucurónido
40
TRANSDUCCIÓN TRANSMISIÓN MODULACIÓN PERCEPCIÓN
AINES : PARACETAMOL, NAPROXENO, IBUPROFENO. ANESTESICOS LOCALES: LIDOCAÍNA, BUPIVACAÍNA, PRILOCAÍNA. OPIOIDES: TRAMADOL, CODEINA, FENTANILO. ANESTESICOS GENERALES: SEVOFLUORANO, ISOFLUORANO.
41
ANESTÉSICOS LOCALES.
Moléculas anfipáticas
42
Primer anestésico local
COCAÍNA
43
AMINO ESTER
Se metaboliza en el plasma por ESTERASAS( Ej.: pseudocolinesterasa). COCAÍNA, PROCAÍNA, BENZOCAÍNA, TETRACAÍNA, CLOROPROCAÍNA.
44
AMINO AMIDA
Se metaboliza en el hígado.
45
Anillo aromático
Liposolubilidad. Potencia.
46
Grupo amino
Hidrosolubilidad Unión a proteínas plasmáticas.
47
Características físico-químicas
- Potencia--> Liposolubilidad: + potente la BUPIVACAÍNA. - Inicio de la acción --> pKa: entre mas cerca este el pKa al pH neutro más rápida será su acción--> Bupivacaina 8,1 - Lidocaína 7.7. - Duración de la acción --> Unión a proteínas plasmáticas --> Mayor unión a proteínas plasmáticas, mayor será duración del efecto. Lidocaína 65%, bupivacaina 95%.
48
FACTORES QUE AFECTAN LAS PROPIEDADES FISICO-QUÍMICAS DE LOS ANESTÉSICOS LOCALES
-Dosis administradas. -Concentración del fármaco. -pH tisular. -Adición de vasoconstrictores. -Hipoproteinemia.
49
-pH tisular
Herida --> pH ácido --> Abundan hidrogeniones por tanto no atraviesan la membrana plasmáticas.
50
Adición de vasoconstrictores.
Lidocaína + Epinefrina--> Aumenta su efecto, ya que la epinefrina produce vasoconstricción.
51
Epinefrina + anestésico local
Sinergismo de facilitación, porque epinefrina no tiene efecto sedante solo ayuda vasoconstricción y prolonga efecto de anestésico local.
52
Primeras fibras en bloquearse
C
53
últimas fibras en bloquearse
A - alfa, acción motora.
54
LOS FARMACOS MÁS POTENTES SON MENOS NEUROTÓXICOS
LIDOCAÍNA NEUROTÓXICA.
55
LOS FÁRMACOS MAS POTENTES SON CARDIOTÓXICOS
BUPIVACAÍNA CARDIOTÓXICO
56
CLOROPROCAINA
ANESTÉSICO LOCAL MENOS TÓXICO
57
TETRACAÍNA
Amino éster más potente. Aplica en oftalmología.
58
LIDOCAÍNA
AL, DE MAYOR USO. PROTOTIPO DE AMIDAS. ANESTESIA RÁPIDA, INTENSA Y LARGA DURACIÓN. LIDO SIN EPINEFRINA 5 MG/KG LIDO CON EPINEFRINA 7 MG/KG
59
BUPIVACAÍNA
AMIDA DE LARGA DURACIÓN. TRABAJO DE PARTO Y POSOPERATORIO.
60
PRILOCAÍNA
Menos tóxico de los anestésico locales tipo amida. Riesgos de metahemoglobinemia principalmente en lactantes, otro es la BENZOCAÍNA. Utilizada en bloqueos periféricos y epidurales.
61
ANESTÉSICO GENERAL
62
ETAPAS DE ANESTESIA GENERAL
ETAPA I O INDUCCIÓN: Comienzo de anestesia hasta la perdida de conciencia. ETAPA II O EXITACIÓN: Aumento de la actividad en el SNC. ETAPA III O ANESTESIA QUIRÚRGICA: Plano I, II, III Y IV. ETAPA IV O PARÁLISIS BULBAR: Coma, parada respiratoria y coma.
63
FASES DE ACTO ANESTÉSICO
INDUCCIÓN: Inicio del proceso, puede ser EV o inhalatorio. MANTENIMIENTO: Duración de la anestesia durante el acto operatorio. EDUCCIÓN: Cese de administración de agentes al culminar la cirujia.
64
TIPOS DE ANESTESICOS GENERALES
ENDOVENOSOS INHALATORIOS
65
EJEMPLOS DE INHALATORIOS
ISOFLUORANO---> Inicio y recuperación media SEVOFLUORANO ---> Inicio y recuperación rápida. OXIDO NITROSO
66
¿QUÉ ES EL CAM?
Es la concentración mínima necesaria para inhibir un estímulo quirúrgico en el 50% de pacientes. MENOS CAM MAYOR POTENCIA. ISOFLUORANO: HIDROSOLUBLE Y ES MENOS RÁPIDO, + POTENTE. SEVOFLUORANO: ACTÚA MAS RÁPIDO.
67
ANESTÉSICOS INTRAVENOSOS
BARBITÚRICOS: TIOPENTAL BENZODIAZEPINAS: DIAZEPAM Y MIDAZOLAM ANALGÉSICOS OPIODES: FENTANILO Y REMIFENTANILO FARMACOS DIVERSOS: PROPOFOL Y KETAMINA
68
ANESTÉSICOS INTRAVENOSOS CARACTERÍSTICAS
CORTA DURACIÓN EN SU ACCIÓN
69
GRAN DEPRESIÓN CARDIORESPIRATORIA
PROPOFOL
70
ESTIMULA ES SISTEMA CARDIOVASCULAR. Niños quemados inducción de anestesia.
KETAMINA
71
FLUMAZEMIL
ANTAGONISTA ESPECÍFICO DE BENZODIACEPINAS
72
KETAMINA
CAUSANTE DE ANESTESIA DISOCIATIVA ANALGÉSIA, AMNESIA Y CATATONIA,
73
ANSIOLÍTICOS
74
FLUMAZEMIL
ANTÍDOTO EN CASO DE INTOXICACIÓN POR BENZODIAZEPINAS
75
FÁRMACOS DE ACCIÓN ULTRA CORTA FÁRMACOS DE ACCIÓN INTERMEDIA FÁRMACOS DE ACCIÓN PROLONGASA
MIDAZOLAM Y LORAZEPAM ALPRAZOLAM DIAZEPAM Y CLONAZEPAM
76
77

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