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ROSELI > FARMA EXAMEN 2 > Flashcards

FARMA EXAMEN 2 Flashcards

1
Q

HISTAMINA

A

Derivado de la histidina

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2
Q

H1

A

Actúan como agonistas inversos

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3
Q

Agonista inverso

A

Inhiben la acción constitutiva del receptor

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4
Q

H1

A

En vasos sanguíneos, vasodilatación; shock anafiláctico y broncorrea.

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5
Q

Diferencia entre 1ra y 2da generación.

A

1era: atraviesa la BHE y presenta efecto anticolinérgico mayor (xerostomía).
2da : TVM más prolongado, no atraviesa la BHE, pero CETIRIZINA lo atraviesa parcialmente.

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6
Q

Todos los de segunda generación se les puede dar…

A

A los que conducen menos cetirizina porque atraviesa parcialmente la BHE

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7
Q

Efecto de antihistaminicos:

A

Anticolinérgico, antiasmático, antitusígeno por inhibir la rama aferente, depresor del SNC, algunos aumentan el apetito, antivertiginoso, autocoides antiinflamatorios.

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8
Q

PRIMERA GENERACIÓN

A

Difenhidramina, dimenhidrinato, clorfenamina y prometazina.

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9
Q

SEGUNDA GENERACIÓN

A

Loratadina, desloratadina, cetirizina y levocetirizina.

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10
Q

Ciproheptadina

A

Aumenta el apetito por acción antiserotoninergica.

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11
Q

GLUCOCORTICOIDES

A
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12
Q

Factor o paso limitante de la corteza suprarrenal para producir glucocorticoides

A

PREGNENOLONA

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13
Q

Regulan la secreción de ALDOSTERONA

A

k+, VOLEMIA, ANGIOTENSINA II

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14
Q

Acción de los corticoides

A

acción genica

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15
Q

Los corticoides están transportados

A

Transcortina o CBG

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16
Q

Efecto de los corticoides

A

Aumento o disminución de proteínas.

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17
Q

Desde punto de vista antiinflamatorio, los mas potentes son, pero tienen 0 efecto mineralocorticoide.

A

Dexametasona y betametasona.

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18
Q

Más potente mineralocorticoide

A

Fludrocortisona

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19
Q

Son hormonas del estrés por tanto…

A

son catabólicos.

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20
Q

GLUCOCORTICOIDES EN MUSCULO

A

AUMENTAN PROTEOLISIS
DISMINUYEN PROTEOGENESIS

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21
Q

GLUCOCORTICOIDES EN HÍGADO

A

AUMENTAN GLUCONEOGÉNESIS (Formación de glucosa)
DISMINUYEN GLUCOGENÓLISIS (Degradación de glucógeno a partir de glucosa)
DISMINUYEN GLUCOGENESIS

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22
Q

GLUCOCORTICOIDES EN LÍPIDOS

A

AUMENTAN LIPOLISIS
AUMENTAN B-OXIDACIÓN
AUMENTAN LIPOGÉNESIS CENTRAL

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23
Q

GLUCOCORTICOIDES A NIVEL MUSCULAR

A

Sarcopenia
Disminución de la masa muscular

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24
Q

GLUCOCORTICOIDES A NIVEL ENDOCRINO

A

Retrasa la GH e inhiben la producción de TSH.

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25
Q

GLUCOCORTICOIDES A NIVEL ÓSEO

A

Osteoporosis o osteopenia, aumento actividad de los osteoclastos.

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26
Q

GLUCOCORTICOIDES A HEMATOPOYÉTICO

A

Aumento de glóbulos rojos y disminución de leucocitos porque son inmunodepresores e influyen en la inmunidad celular.

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27
Q

Como antiinflamatorio

A

Actúan en la fosfolipasa A2

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28
Q

Vida media

A

90 minutos

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29
Q

OPIOIDES

A
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30
Q

DOLOR LEVE

A

ANALGESICO NO OPIOIDE +- COADYUVANTE

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31
Q

DOLOR MODERADO

A

OPIOIDE MENOR +- ANALGESICO NO OPIOIDE +-COADYUVANTE

32
Q

DOLOR GRAVE

A

OPIOIDE POTENTE +- ANALGESICO NO OPIOIDE +- COADYUVANTE

33
Q

Acción dual del tramadol

A
  • Agonista de receptores mu.
  • Inhibe la recaptación de serotonina produciendo mayor actividad analgésica.
34
Q

¿Tipo de receptores son los opioides?

A

Acoplados a proteína Gi, inhiben la adenilato ciclasa.

35
Q

AGONISTA PURO DE LOS RECEPTORES MU

A

MORFINA, OXICODONA, FENTANILO, METADONA, TRAMADOL.

36
Q

AGONISTAS- ANTAGONISTA MIXTO.

A

Actúan en los receptores mu (agonistas) y kappa (agonistas parciales o antagonistas).
NALORFINA Y BUTORFANOL.

37
Q

AGONISTAS PARCIALES

A

Actúan sobre receptores mu con afinidad intrínseca inferior a los agonistas puros.
BUPRENORFINA.

38
Q

ANTAGONISTAS PUROS

A

Afinidad por los tres tipos de receptores.
NALOXONA –> INTOXICACIÓN AGUDA, EJM: morfina.
NALTREOXONA –> INTOXICACIÓN CRÓNICA, EJM: FENTANILO

39
Q

Morfina no produce metabolitos inactivos, sigue teniendo actividad analgésica.

A

Morfina 6 glucurónido

40
Q

TRANSDUCCIÓN
TRANSMISIÓN
MODULACIÓN
PERCEPCIÓN

A

AINES : PARACETAMOL, NAPROXENO, IBUPROFENO.
ANESTESICOS LOCALES: LIDOCAÍNA, BUPIVACAÍNA, PRILOCAÍNA.
OPIOIDES: TRAMADOL, CODEINA, FENTANILO.
ANESTESICOS GENERALES: SEVOFLUORANO, ISOFLUORANO.

41
Q

ANESTÉSICOS LOCALES.

A

Moléculas anfipáticas

42
Q

Primer anestésico local

A

COCAÍNA

43
Q

AMINO ESTER

A

Se metaboliza en el plasma por ESTERASAS( Ej.: pseudocolinesterasa).
COCAÍNA, PROCAÍNA, BENZOCAÍNA, TETRACAÍNA, CLOROPROCAÍNA.

44
Q

AMINO AMIDA

A

Se metaboliza en el hígado.

45
Q

Anillo aromático

A

Liposolubilidad.
Potencia.

46
Q

Grupo amino

A

Hidrosolubilidad
Unión a proteínas plasmáticas.

47
Q

Características físico-químicas

A
  • Potencia–> Liposolubilidad: + potente la BUPIVACAÍNA.
  • Inicio de la acción –> pKa: entre mas cerca este el pKa al pH neutro más rápida será su acción–> Bupivacaina 8,1 - Lidocaína 7.7.
  • Duración de la acción –> Unión a proteínas plasmáticas –> Mayor unión a proteínas plasmáticas, mayor será duración del efecto. Lidocaína 65%, bupivacaina 95%.
48
Q

FACTORES QUE AFECTAN LAS PROPIEDADES FISICO-QUÍMICAS DE LOS ANESTÉSICOS LOCALES

A

-Dosis administradas.
-Concentración del fármaco.
-pH tisular.
-Adición de vasoconstrictores.
-Hipoproteinemia.

49
Q

-pH tisular

A

Herida –> pH ácido –> Abundan hidrogeniones por tanto no atraviesan la membrana plasmáticas.

50
Q

Adición de vasoconstrictores.

A

Lidocaína + Epinefrina–> Aumenta su efecto, ya que la epinefrina produce vasoconstricción.

51
Q

Epinefrina + anestésico local

A

Sinergismo de facilitación, porque epinefrina no tiene efecto sedante solo ayuda vasoconstricción y prolonga efecto de anestésico local.

52
Q

Primeras fibras en bloquearse

A

C

53
Q

últimas fibras en bloquearse

A

A - alfa, acción motora.

54
Q

LOS FARMACOS MÁS POTENTES SON MENOS NEUROTÓXICOS

A

LIDOCAÍNA NEUROTÓXICA.

55
Q

LOS FÁRMACOS MAS POTENTES SON CARDIOTÓXICOS

A

BUPIVACAÍNA CARDIOTÓXICO

56
Q

CLOROPROCAINA

A

ANESTÉSICO LOCAL MENOS TÓXICO

57
Q

TETRACAÍNA

A

Amino éster más potente.
Aplica en oftalmología.

58
Q

LIDOCAÍNA

A

AL, DE MAYOR USO.
PROTOTIPO DE AMIDAS.
ANESTESIA RÁPIDA, INTENSA Y LARGA DURACIÓN.
LIDO SIN EPINEFRINA 5 MG/KG
LIDO CON EPINEFRINA 7 MG/KG

59
Q

BUPIVACAÍNA

A

AMIDA DE LARGA DURACIÓN.
TRABAJO DE PARTO Y POSOPERATORIO.

60
Q

PRILOCAÍNA

A

Menos tóxico de los anestésico locales tipo amida.
Riesgos de metahemoglobinemia principalmente en lactantes, otro es la BENZOCAÍNA.
Utilizada en bloqueos periféricos y epidurales.

61
Q

ANESTÉSICO GENERAL

A
62
Q

ETAPAS DE ANESTESIA GENERAL

A

ETAPA I O INDUCCIÓN: Comienzo de anestesia hasta la perdida de conciencia.
ETAPA II O EXITACIÓN: Aumento de la actividad en el SNC.
ETAPA III O ANESTESIA QUIRÚRGICA: Plano I, II, III Y IV.
ETAPA IV O PARÁLISIS BULBAR: Coma, parada respiratoria y coma.

63
Q

FASES DE ACTO ANESTÉSICO

A

INDUCCIÓN: Inicio del proceso, puede ser EV o inhalatorio.
MANTENIMIENTO: Duración de la anestesia durante el acto operatorio.
EDUCCIÓN: Cese de administración de agentes al culminar la cirujia.

64
Q

TIPOS DE ANESTESICOS GENERALES

A

ENDOVENOSOS
INHALATORIOS

65
Q

EJEMPLOS DE INHALATORIOS

A

ISOFLUORANO—> Inicio y recuperación media
SEVOFLUORANO —> Inicio y recuperación rápida.
OXIDO NITROSO

66
Q

¿QUÉ ES EL CAM?

A

Es la concentración mínima necesaria para inhibir un estímulo quirúrgico en el 50% de pacientes.
MENOS CAM MAYOR POTENCIA.
ISOFLUORANO: HIDROSOLUBLE Y ES MENOS RÁPIDO, + POTENTE.
SEVOFLUORANO: ACTÚA MAS RÁPIDO.

67
Q

ANESTÉSICOS INTRAVENOSOS

A

BARBITÚRICOS: TIOPENTAL
BENZODIAZEPINAS: DIAZEPAM Y MIDAZOLAM
ANALGÉSICOS OPIODES: FENTANILO Y REMIFENTANILO
FARMACOS DIVERSOS: PROPOFOL Y KETAMINA

68
Q

ANESTÉSICOS INTRAVENOSOS CARACTERÍSTICAS

A

CORTA DURACIÓN EN SU ACCIÓN

69
Q

GRAN DEPRESIÓN CARDIORESPIRATORIA

A

PROPOFOL

70
Q

ESTIMULA ES SISTEMA CARDIOVASCULAR.
Niños quemados inducción de anestesia.

A

KETAMINA

71
Q

FLUMAZEMIL

A

ANTAGONISTA ESPECÍFICO DE BENZODIACEPINAS

72
Q

KETAMINA

A

CAUSANTE DE ANESTESIA DISOCIATIVA ANALGÉSIA, AMNESIA Y CATATONIA,

73
Q

ANSIOLÍTICOS

A
74
Q

FLUMAZEMIL

A

ANTÍDOTO EN CASO DE INTOXICACIÓN POR BENZODIAZEPINAS

75
Q

FÁRMACOS DE ACCIÓN ULTRA CORTA
FÁRMACOS DE ACCIÓN INTERMEDIA
FÁRMACOS DE ACCIÓN PROLONGASA

A

MIDAZOLAM Y LORAZEPAM
ALPRAZOLAM
DIAZEPAM Y CLONAZEPAM

76
Q
A
77
Q
A

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