AINES Y OPIOIDES Flashcards
FARMACOS ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDES
casi todos son ácidos orgánicos ,tienen como efecto inhibir la síntesis de prostaglandinas y tromboxanos , a través de la enzima COX
Efectos farmacológicos:
-Analgésico
-Antipirético
-Antiinflamatorio
-Antiagregante
-Antirreumático
-Uricosúrica.
MECANISMO DE ACCION ANALGESICA
Consecuencia directa de la inhibición de la síntesis de prostaglandinas en los nociceptores, también provocan la inhibición de la liberación de glutamato a nivel espinal
MECANISMO DE ACCION ANTIPIRETICO
Liberación de citocinas (IL – beta, IL-6, interferón alfa y beta), incrementan la síntesis de PGE ,en órganos periventriculares.
La PGE aumenta el AMPc estimulando al hipotálamo para elevar la temperatura corporal
Los aines suprimen la elevación de prostaglandinas en el hipotálamo
FARMACOCINÉTICA
A: Buena absorción enteral con amplia biodisponibilidad excepto Diclofenaco amplio primer paso.
D: Atraviesan la BHE y placentaria. Pasan a la leche materna. Diclofenaco buena concentración en líquido sinovial.
M:Fundamentalmente hepático. Excepto AAS que se une irreversiblemente a la COX1 plaquetaria
E: Renal principalmente por FG y secreción tubular
CLASIFICACIÓN
NO ÁCIDOS.
ÁCIDOS
NO ÁCIDOS
PARAAMINOFENOLES
PIRAZOLONAS
PARAAMINOFENOLES
PARACETAMOL O ACETAMINOFEN
PIRAZOLONAS
METAMIZOL O DIPIRONA
ÁCIDOS
-SALICILATOS.
-A. PROPIÓNICO.
-A. ACÉTICO.
-A. ENÓLICO.
- COXIBS.
SALICILATOS
Acido acetilsalicílico.
A. PROPIÓNICO
-Ibuprofeno.
-Naproxeno.
-Ketoprofeno.
A. ACÉTICO
-DICLOFENACO (FENILACÉTICO).
-KETOROLACO (PIRROLACÉTICO).
-INDOMETACINA (INDOLACÉTICO).
A. ENÓLICO
-MELOXICAM.
-PIROXICAM.
COXIBS
-CELECOXIB.
-PARECOXIB.
-ETORICOXIB.
PARACETAMOL
-Metabolito activo de la fenacetina.
MECANISMO DE ACCIÓN:
- Inhibidor de COX no selectivo.
-Bloquea el pirógeno endógeno en el centro hipotalámico regulador de la temperatura. Inhibiendo la síntesis de las prostaglandinas
ADME:
-Vía Oral y endovenosa
-Los niños presentan menor capacidad de glucuronidación.
- Hepatoxicidad
Adultos: 15g
Niños: 150 mg/Kg
USOS TERAPEUTICOS:
-Dolor Leve
-Fiebre
-Artrosis
-Dolor PO (EV)
METAMIZOL
- Mayor efecto analgésico y antipirético que el paracetamol.
Características farmacocinéticas:
- Se hidroliza rápidamente en el jugo gástrico a dos metabolitos activos: 4-metilaminofenazona y 4-aminofenazona, cuyas semividas de eliminación oscilan entre 2 y 5 h.
-La eliminación renal de metamizol es del 30% de la dosis administrada en 24 horas y de un 80- 90% a las 48 horas y sólo un 9-10% en el caso de administración oral.
ACIDO ACETILSALICILICO
-Usado como antiinflamatorio, analgésico y antipirético.
-Actualmente uso como antiagregante plaquetario.
-Causa intoxicación letal en niños.
FARMACOCINÉTICA:
A: Estómago y porción alta del intestino.
D: Amplia en tejidos corporales y líquidos transcelulares.
M: Hepático (glucoronidación).
E: Renal.
IBUPROFENO
-AINE con bajo grado de gastrolesividad.
-VO Y VP.
-UPP: 90%.
-M: Hepático.
-E: renal 90% conjugado y 10% inalterado.
NAPROXENO
Menos riesgo cardiovascular que el resto de AINES.
KETOPROFENO
Absorbe bien por vía oral.
Se administra por vía rectal, tópica e intramuscular
Se elimina por la orina como glucurónido.
DERIVADOS DEL ÁCIDO ACÉTICO
INDOLACÉTICO
- Indometacina.
- Acemetacina.
- Proglumetacina.
PIRROLACÉTICO:
- Sulindaco.
- Ketorolaco.
- Tolmetina.
FENILACÉTICO:
- Diclofenaco.
- Aceclofenaco.
INDOMETACINA
A: VO-VP.
D: UPP 90%
M:Hepático, glucoronidación.
E: Renal, 90% conjugado.
Para artritis reumatoide y también artrosis, gota, espondilitis.
EFECTOS ADVERSOS:
Neurológicos: Cefalea, vértigo, aturdimiento, mareo, etc.
GI: Agranulocitosis, anemia aplásica
KETOROLACO
A: VO, VP, BD 80%.
D: UPP 99%.
M: HEPÁTICO.
E: Renal, 90% conjugado.
EFECTOS ADVERSOS:
IGUAL A AINES: GI: Dolor abdominal, diarrea.
SNC: Cefalea, mareo, somnolencia.
GI: Nauseas.
DICLOFENACO
A: VO, Bd 50%.
D: UPP 99%.
M: Hepático.
E: renal 65%, bilis 35%.
EFECTOS ADVERSOS:
Aumento temporal de transaminasas, reversible 15%.
PIROXICAM
Es el inhibidor no selectivo de la COX1 y COX2.
Actividad: antiinflamatoria, analgésica y antipirética.
PIROXICAM
Inhibir la activación de neutrófilos independientemente de su capacidad para inhibir la COX.
Aprobada para el tt de artritis de reumatoide y osteoartritis.
A: oral y rectal.
M: hepática, unión a proteínas 99%.
MELOXICAM
Demuestra selectividad de la COX-2.
A: Tracto gastrointestinal.
D: BD 89%.
E: renal y heces.
RAMS: Es menor que el piroxicam. Se desconoce si hay excreción en leche materna.
INHIDIDORES DE LA COX-2 (CELECOXIB)
A: Tracto gastrointestinal.
SEMIVIDA: 11 hr.
E: renal y heces.
M: Hígado, CYP2C9 Y CYP2D6.
PARECOXIB
Eficaz durante el periodo perioperatorio
-A: se absorbe 15 min después de la inyección.
Es convertido mediaste descarboxilación a VALDECOXIB.
-M: hepático por CYP3A4 YCYP2C9, es un inhibidor moderado del CYP2C19.
Semivida: 7-8 horas.
-E: renal
ETORICOXIB
Su selectividad es menor a la del lumiracoxib.
A: se absorbe en forma parcial el 80%
Semivida: 20-36 horas
En insuficiencia hepática: ajuste de dosis.
Insuficiencia renal no modifica la depuración del fco.
EFECTOS ADVERSOS:
Junto con otros coxib aumentan el riego de infarto de miocardio y apoplejía.
ANALGÉSICOS OPIOIDES
-Constituyen un grupo de fármacos que se caracterizan por poseer afinidad selectiva por los receptores opioides.
-Causan analgesia de elevada intensidad, producida principalmente sobre el SNC.
ESCALA ANALGÉSICA DE LA OMS
DOLOR LEVE: analgésicos no opioides +- coadyuvantes.
DOLOR MODERADO: Opioides menores +- analgésicos no opioides +- coadyuvantes.
DOLOR GRAVE: Opioides potentes +- analgésicos no opioides +- coadyuvantes.
ESCALA ANALGÉSICA DE LA OMS
1ER ESCALON (NO OPIODE) Paracetamol, metamizol, ibuprofeno, diclofenaco, AINES, coadyuvantes.
2DO ESCALON (OPIODE DEBIL + NO OPIODE)
Tramadol, petidina, pentazocina, coadyuvantes.
3ER ESCALON (OPIODE POTENTE CLÁSICOS + NO OPIOIDE)
Morfina.
Buprenorfina.
Oxicodona.
Hidromorfona.
Fentanilo.
Coadyuvantes.
Receptores Opioides
-MU (SNC; asta dorsal de la médula, caudado-putamen o tálamo).
-KAPPA (SNP; ganglios de las raíces dorsales, terminaciones sensoriales y simpáticas, plexo mientérico y submucoso de intestino).
-DELTA (estraneuronal, cel. del sistema inmune, médula suprarrenal, glándulas exocrinas, endotelio vascular o musculo liso),
-NOCICEPTINA
MU
Analgesia supra espinal.
Sedación.
Depresión respiratoria.
Enlentecimiento del tránsito gastrointestinal.
Efecto antidiurético.
Bradicardia.
Euforia.
DELTA
Analgesia espinal y supra espinal.
Depresión respiratoria.
Analgesia inducida por estrés.
Hipotensión.
KAPPA
-Analgesia espinal y supra espinal en respuesta a estímulos mecánicos y viscerales.
-Disminuye reflejos visceromotores.
-Favorece diuresis.
CLASIFICACIÓN DE OPIODES
Agonistas puros.
Agonistas- antagonistas mixtos.
Agonistas parciales.
Antagonistas puros.
Agonistas puros.
Agonistas selectivos sobre receptores mu mostrando su máxima actividad intrínseca.
Morfina, Oxicodona, Fentanilo y Metadona.
Agonista-antagonistas mixtos
Actúan en mas de un tipo de receptores opioide, el mu (agonistas) y kappa (agonista parciales o antagonistas).
Nalorfina, butorfanol.
Agonistas parciales
Actúan selectivamente sobre receptores mu con actividad intrínseca inferior a los agonistas puros, también se comportan como antagonistas.
BUPRENORFINA.
Antagonistas puros
Tienen afinidad por los tres tipos de receptores opioides, pero carecen de actividad intrínseca.
NALOXONA, NALTREXONA.
AGONISTAS PUROS(MU)
NATURALES:
Morfina, codeína y noscapina.
SEMISINTÉTICOS:
Oxicodona, tramadol, hidromorfona.
SINTÉTICOS:
Metadona, meperidina, fentanilo, propoxifeno, loperamida.
AGONISTAS PARCIALES (MU)
SINTÉTICOS: Buprenorfina
AGONISTAS ANTAGONISTAS
(MU Y KAPPA)
SINTÉTICOS: Nalbufina y pentazocina.
ANTAGONISTAS (MU)
SINTÉTICOS: Naloxona y naltrexona.
TRANSMISIÓN DEL DOLOR
-Transducción.
-Transmisión.
-Modulación.
-Percepción.
