Fall 20 Metabola syndromet Flashcards
Vad innebär insulinresistens?
Minskad verkan av insulinets metabola effekter
Vilken typ av fetma är särskilt viktig för att utveckla insulinresisten?
Manlig, abdominell fetma
Varför får man ökade blodfetter vid intraabdominellt fett och insulinresistens?
Intra-abdominellt fett dräneras till levern och vid den ökade lipolys som förekommer vid insulinresistens/ metabola syndromet kommer de fria fettsyrorna att i hög koncentration utsätta levern för denna form av energisubstratöverskott
Detta kan leda till ökad glukoneogenes samt produktion av triglyceridrika lipoproteiner
Vad ökar insulinkänsligheten?
Viktnedgång och motion
Dessa åtgärder påverkar dock inte ökad risk för hjärt- kärlsjukdom
Hur fungerar en SGLT2-hämmare?
SGLT2 ger reabsorption av glukos i proximala tubuli
Om man hämmar SGLT2 uteblir reabsorptionen av glukos, och man kissar istället ut glukos via urinen
Hur fungerar en DPP-4-hämmare?
När man äter utsöndrar tunntarmen GLP-1
GLP-1 ger insulinsekretion och supprimerar glukagonsekretionen
Enzymet DPP-4 hämmar GLP-1 vilket innebär att vi får minskad insulinsekretion
Om man hämmar DPP-4 så kan DPP-4 ej hämma GLP-1 och vi får insulinsekretion
Vad blir kompensationsmekanismen vid insulinresistens hos betacellerna?
- Insulin kan ej sänka blodsocker
- Blodsocker går upp
- Blodsocker får betaceller att producera mer insulin
- Hyperinsulinemi vid fasta
Hur kan man mäta insulinnivåer?
1) C-peptid som spjälkas från pro-insulin för att ge insulin kan mätas
2) Spjälkning av proinsulin hinner ej med => proinsulin går upp
Vad kännetecknar insulinresistens?
1) Lågt insulinberoende glukosupptag i skelettmuskulatur
2) Bristande insulinhämning
3) Ökad lipolys i adipocyter
=> ökat flöde av fria fettsyror från visceral fettvävnad => leversteatos
Varför får man dyslipidemi vid metabolt syndrom?
1) VLDL (och LDL) ökar pga visceralt fett skickar fria fettsyror via v. porta till levern
2) HDL går ner pga. bristande aktivering av lipoproteinlipas
Hur utvecklas diabetes typ 2?
- Abnorm glukosomsättning
pga ogynnsam livsstil - I början hänger beta-cellerna med att öka sin utsöndring insulin, men når till slut sin max kapacitet
- Glukoshomeostas kan ej upprätthållas => blodglukos stiger
Var går intaget glukos?
1/3 till omvandling till glykogen i levern
2/3 till muskler, hjärna och fettväv
Hur påverkar olika hormoner omvandling glykogen till glukos?
Insulin motverkar
Glukagon stimulerar
Genom vilka mekanismer sänker insulin p-glukos?
Stoppa hepatisk glukosproduktion
Öka glukosupptag i skelett och muskelvävnad
Glukosupptag i fettceller
B-celler producerar pro-insulin, vad händer med det?
Pro-insulin spjälkas till c-peptid och insulin som frisätts
Vad är insulins främsta mekanism?
Insulin ger translokering av GLUT4 till cellmembranet på fett, skelett- och hjärtmuskelceller => möjliggör intransport av glukos
Vad påverkar insulinkänsligheten?
Insulinkänslighet ökar vid:
- fysisk aktivitet
Insulinkänslighet minskar vid:
- katekolaminer
- hyperglykemi
- bukfetma
Vad finns det för mätvärden inom diabetes?
C-peptid
HbA1c
Vad säger c-peptid om diabetes?
Indirekt mått på insulinproduktion i kroppen
S-C-peptid är högre än S-insulin pga. halveringstid för c-peptid är 10 ggr längre än för insulin
Vad säger HbA1c om diabetes?
HbA1c är resultatet av en enzymatisk reaktion mellan glukos & hemoglobin
Ger ett värde på hur glukos legat under en längre period
Vad är insulinresistens?
Nedsatt förmåga hos insulin att effektivt utöva sin effekt på perifera målorgan
Vad blir första konsekvensen av insulinresistens?
- B-celler kan ej möta insulinbehov
2. Onormalt stor glukosstegring
Vad blir komplikationer av insulinresistens och stegrat blodglukos?
1) Hypoglykemi i vävnader
2) Ketoacidos
- Främst typ 1
3) Mikroangiopati
- Aterosklerotisk process
- Neuropati
- Nefropati
Vad är neuropati?
Degeneration av axon och myelinskidor => kuddkänsla under fötterna
Varför bör man ej ta metformin vid lever- och njurinsufficiens?
Metformin ökar b-laktat => risk för laktatacidos
Hur fungerar glitazoner?
Glitazoner = PPARy-agonister
Ger: mer GLUT4-transkription
Hur fungerar akarbos?
Akarbos = alfaglukosidashämmare (AGI)
- Akarbos hämmar tunntarmens alfaglukosidaser som katalyserar nedbrytning av sammansatta sockerarter till absorberbara monosackarider
- Vi kan ej absorbera de icke-nedbrutna sockerarter
Biverkning: gasbildning pga. icke-absorberbara kolhydrater i kolon
