Explorations fonctionnelles au repos et à l’exercice dans l’HTP Flashcards
EFR :
Quelle contre-indication ?
Quels troubles possibles ? (3)
- / !\ EFR : contre-indication relative si HTP non contrôlée car majoration des pressions intra-thoracique lors des manoeuvres d’inspi forcées avec risque de décompensation cardiaque droite
Atteintes aux EFR :
- TVO
- Baisse CPT
- Chute DLCO
HTP et TVO :
Atteintes plutôt des petites VA ou grosses VA ?
- TVO plus fréquent que chez les sujets sains : 22%, secondaire à la dysfonction des petites VA en regard des anomalies vasculaires
* DEM 25-50-75 (débits disaux) plus bas chez HTAP, mais remise en question de la pertinence clinique de ces mesures de débit distaux
* Meilleure pertinence de l’oscillation forcée : mesure des résistances bronchiques sans nécessité de coopération du patient (pédiatrie ++) sensible aux variations de calibre des petites VA = composante périph, peu de travaux sur l’HTP
* Multiple breath washout à helium : indice de clairance pulmonaire (mucoviscidose) sensible aux variations des petites bronches, peu de données dans l’HTP
→ Mécanismes : impact des voies aériennes distales ? compression mécanique extrinsèque des bronches proximales par grosse artère pulmonaire : rare
Que va permettre l’EFR dans la démarche diagnostic ?
- Démarche diagnostique : HTP suspicion clinique ou à l’ETT, confirmée par KTVD et classé en différents groupes → intérêt EFR pour classer HTP : groupe I remodelage vasculaire avec bonne réponse au traitement : fonction respiratoire normale sans TVR – possible TVO mais VEMS normale, groupe III secondaire à l’hypoxie avec moindre réponse au traitement : TVO avec VEMS < 60% ou TVR
/ !\ nombreux tabagique, zones crises : EFR/clinique
Comment évolue la CPT dans l’HTP ?
- Pléthysmographie : volumes non mobilisables = VR : cabine fermée avec relation P/V constante, VR + CV = CPT
- HTP : diminution de la CPT, probable conséquence de la diminution des volumes par augmentation proportionnelle du VD = hypertrophie
HTP et DLCO
Comment évolue la DLCO ?
Quel impact sur survie ?
Dans quel sous-groupe la DLCO est extrêmement abaissé ?
Rappel mesure DLCO
HTP : diminution de la DLCO : par anomalie vasculaire empêchant la diffusion du gaz : 80% des patients
→ Impact pronostic : diminution DLCO proportionnelle au mauvais pronostic
Mais DLCO < 43% : patients plus âgés et fumeurs donc probable emphysème et pathologie coronarienne associée expliquant moins bonne survie
Altération souvent légère sauf MVO : composante veinulaire altère beaucoup plus la diffusion des gaz : DLCO < 60% ++
Donc si diminution profonde DLCO dans bilan HTP = recherche MVO, associée à hypoxémie plus importante
Rappel :
expiration forcée puis apnée de 10 sec à la CPT avec inhalation de CO et d’un gaz traceur (souvent He) : CO a une bonne affinité à Hb donc schématiquement si la diffusion alvéolocapillaire est normale alors il n’y a plus de CO dans l’expiration et la DLCO est normale, s’il existe une anomalie de la membrane alors il persiste du CO dans l’expiration et la DLCO est diminuée
Gaz traceur ne passe pas membrane : permet mesurer volume alvéolaire
DLCO/DLNO et HTP:
Est-ce plus efficace que la DLCO seul pour diagnostic ?
Cf cours pharmaco pour explications
Mesure combinée DLNO : NO fixation rapide sur Hb avec affinité θ très grande donc résistance vasculaire négligeable, DLNO dépend uniquement de la résistance membranaire (débat physiologique en cours)
→ Intérêt dans sclérodermie : PID + HTAP : part interstitium vs part vasculaire dans altération diffusion des gaz : mais DLNO pas mieux que DLCO pour diagnostique HTP chez sclérodermie
→ MVO : Vc plus bas donc « sélectionne » les phénotypes de MVO, mais ne fait pas mieux non plus que DLCO seule
HTP et TM6 :
Protocole ?
< à combien => augmentation mortalité ?
Protocole :
- Evaluation de la capacité à l’exercice : couloir ≥ 30m sur terrain plat et dur, sans interférence, avec des encouragements standardisés modérés toutes les 60 sec ou 30 sec si arrêt : faire le mieux possible en 6 minutes avec autant d’aller-retour que possible
- IRC : souvent arrêt multiples, mesure SaO2 et FC avec haut risque hypoxie, reprise dès que possible
→ TM6 < 165m en distance absolue augmente la mortalité à 1 an chez HTAP
Permet un suivi longitudinal des patients : ± 30m / TM6
EFX et HTP :
Protocole ?
- Mesure de la VO2max → effort incrémental sur cycloergomètre 65tours/min avec pente en fonction du patient pour une durée d’exercice de 8 à 12 minutes
- Analyse du comportement cardiovasculaire (scope), musculaire, ventilatoire (masque) et des échanges gazeux (GdS) : exploration des symptômes chroniques non expliqués par la pathologie surtout si intolérance à l’effort : dyspnée – fatigue – myalgie + impact de la pathologie chronique : BPCO – HTAP
- Masque : analyseur de gaz : FiO2 – FeO2 – FiCO2 – FeCO2 – VE
VO2 = VE x (FiO2 – FeO2) VCO2 = VE x (FeCO2 – FiCO2) - Phase 1 : 3 minutes sans charge
- Phase 2 incrémentale : incrément de puissance 5-20W/min jusqu’à tolérance maximale
- Phase 3 de récupération : sans charge / !\ risque de troubles du rythme
Quels moyens de prodution d’ATP ?
Qu’est ce que le quotient respiratoire (QR) ?
Au delà de quel valeur considère-t-on un effort maximal ?
Production d’ATP :
- Glucose → pyruvate → acétyl CoA par cycle de Krebs dans la mitochondrie : utilisation d’O2 et production de CO2
- Lipolyse : production d’ATP par AG → acétyl CoA
- Si Ø O2 : anaérobie avec production de lactate
- Repos : lipolyse surtout 23 O2 → 16 CO2 donc QR ≈ 0,7-0,8 (QR = production CO2/conso O2)
- Effort modéré : glycolyse aérobie 6 O2 → 6 CO2, QR tend vers 1
- Effort intense : glycolyse anaérobie : tamponnement H+ par bicar : H+ + HCO3- → CO2 + H20 donc surplus de CO2, QR > 1
- Donc augmentation progressive du QR avec au max > 1,15 = effort maximal → notion de seuil ventilatoire = seuil anaérobie = seuil lactique : niveau d’effort au-delà duquel les besoins de l’organisme ne sont plus satisfaits pas l’aérobie seul, pas réel seuil plutôt continuum
SV1 : cassure relation VCO2/VO2
1 élément de qualité de l’examen ?
Vérifier qualité de l’examen : relation linéaire entre VO2 et puissance : avec une pente normal 10,3 ± 2
Quels critères de maximalité de l’examen ? (6)
Critères de maximalité :
- Plateau VO2 : malgré augmentation de la puissance mais non présent chez tout le monde
- Augmentation QR > 1,15
- GdS au pic de l’effort : lactatémie > 7 mmol/L
- FC max atteinte = 90% FMT (FMT = 220 – âge ou 210 - 0.65xage)
- Sensation de dyspnée et fatigue musculaire ≥ 7 sur échelle de Borg, subjectif
- Augmentation significative de la VE : rapport VE/VCO2 > 45, mais persistance d’une réserve ventilatoire : VMmax = 40 x VEMS si absence de pathologie alors absence de limitation ventilatoire à l’effort (sauf athlètes avec conditionnement musculaire et cardiaque) ≠ BPCO distension thoracique avec limitation ventilatoire et hypoxémie
Comment doit être la VO2 au pic et au seuil ventilatoire ?
Elément pathologique de déconditionnement musculaire ?
- VO2 au pic > normes fonctions du sexe et de l’âge
- VO2 au seuil > 60% VO2 max théorique
→ si basse alors déconditionnement musculaire < 40%
Elément de d’inefficacité ventilatoire ?
- Réponse ventilatoire +++ : évolution VE fonction VCO2 : relation linéaire selon pente < 35 chez sujets sains : si augmentation témoigne de l’inefficacité ventilatoire : nécessité de ventiler beaucoup pour éliminer un peu de CO2
GDS :
Existe-t-il une hypoxémie à l’effort ?
Comment orienter l’atteinte par les GDS ?
- GdS : normalement Ø hypoxémie à l’effort par optimisation des rapports V/Q donc normalement augmentation de la PaO2
- Grâce au gradient alvéolo-artériel : origine de l’hypoxémie :
* bas si hypoventilation avec diminution de PAO2
* augmenté si trouble de la diffusion avec PAO2 normal mais diminution PaO2 - G(A-a)O2 = PAO2-PaO2 = 150 – PaCO2/QR, N < 30
- Espace mort : ventiler non perfuser
VD/VT = PaCO2 – PECO2/PaCO2, N < 0,4 x age/100
Comment dépister une atteinte cardiaque ?
Equation Fick VO2 : QC x D(a-V)O2 et Qc = VES x FC =\> VO2/FC = VES x D(a-v)O2 Hors D(a-v)O2 constante à l’exercice (sauf anémie profonde ou diminution de l’extraction musculaire) =\> pouls d’O2 reflet du VES → si dysfonction cardiaque diminuant VES alors diminution pouls d’O2 : dysfonction diastolique – IM – cardiopathie ischémique – shunt gauche-droit
