Dysfonction VD dans l’HTP post embolique Flashcards
Eléments anatomiques du coeur droit
Le VD est à la face antérieure du coeur. Il a une forme de croissant qui enroule le VG, qui lui est de forme plutôt ronde.
Il va se diviser en deux grandes zones : le conus ou chambre apicale ou encore cône de sang, et le sinus ou chambre de chasse (d’origine embryologique différente).
Le VD a un volume plus important que le VG, mais il est beaucoup plus léger. Sa compliance est plus importante du fait de sa paroi libre qui est également 4 fois plus fine que celle du VG.
Il pousse face à 12 mmHg, contre 80 mmHg pour le VG.
Le VD est-il aisé à étudier en échographie ?
Toutes les fonctions VG sont faciles à étudier en échographie du fait de sa contraction concentrique. Le VD a lui une contraction verticale et horizontale en torsade, dont l’estimation échographique est plus difficile.
Il est fin, compliant, plus large, et peut varier en fonction de la pré charge (= volémie du patient, qui dépend des territoires splanchnique, hépatique et caves) et de la post charge (vaisseaux pulmonaires et leur résistance).
Qu’appelle-t-on couplage et découplage du VD ?
Le VD peut s’adapter en se dilatant, ce qui va permettre d’augmenter sa force selon la loi de Franck Starling), mais la limitation de cette adaptation est rapide.
Le VD est couplé à la vascularisation pulmonaire : on parle de couplage ventriculo-artériel.
L’ensemble est couplé quand le VD fonctionne bien, et découplé quand le VD doit se dilater pour fonctionner.
Le couplage ventriculo-artériel) détermine le volume d’éjection systolique et la pression d’éjection.
Signes cliniques de l’HTP post-embolique ?
Limitation à l’effort par quels mécanismes ?
Cliniquement, on va avoir :
- Des signes de la maladie causale ;
- Des signes généraux : AEG, anorexie, troubles gastro-intestinaux ;
- Des signes cardiologiques de surcharge : prise de poids, OMI, hépatosplénomégalie, ascite, turgescence jugulaire.
Quels sont les principaux critères du VD évalués en échographie ?
De quel paramètre sont-ils tous dépendants ?
On va principalement évaluer ces critères :
- La dilatation VD, la présence d’un septum paradoxal et d’un épanchement
péricardique ;
- Le TAPSE (excursion de l’anneau tricuspide en systole) ;
- Le RVFAC (RV Fractionnal Area Change) ;
- Le RVMPI (RV Myocardial Performance Index) ;
- L’indice d’accélération isovolumétrique et l’onde S ;
- Le diamètre et le volume de l’OD.
Tous les index sont dépendants de la pré-charge d’où l’importance de toujours évaluer l’OD.
Aide de l’IRM ?
Cet examen est plus précis, et permet d’évaluer plus de critères de manière plus objective, notamment la FEVD.
L’injection de gadolinium permet d’évaluer le degré de fibrose des parois du VD temps IRM tardif).
4 déterminants de la performance myocardique du VD ?
La performance myocardique du VD (VE et débit) est déterminée par quatre facteurs :
- Le rythme cardiaque ;
- La contractilité ;
- La post charge du VD ;
- La pré charge du VD.
A quelles courbes correspondent l’élastance télésytolique ventriculaire et l’élastance artérielle ?
Au cours d’un KT droit, on va faire plusieurs mesures de pression et de volume en faisant varier les volumes (et donc la pré charge) en gonflant un ballonnet dans la VCI.
Quand on gonfle le ballonnet, à chaque fois on obtient une courbe pression/volume différente, que l’on va superposer sur le même graphique.
Ensuite, on trace des lignes entre les points télésystoliques et télédiastoliques et ça nous donne deux droites :
- Courbe de gauche = Ees = élastance télésystolique ventriculaire : relation entre la pression en fin de systole et le volume ;
- Courbe de droite = Ea = élastance artérielle : relation entre la pression en fin de systole et le volume éjecté (Pes/SV ; Pes = pression de fin de systole, SV = volume éjecté).
Ça permet d’estimer l’élastance (contractilité), la compliance et le couplage.
Comment se calcule alors le couplage ? (formule ?)
Quelle est sa valeur normale ? valeur si découplage ? valeur si efficience ? efficience max ?
Le couplage se calcule de la façon suivante : Ees/Ea (rapport entre l’élastance ventriculaire et artérielle). Ça permet de s’affranchir des conditions de charge.
La valeur normale est de 1.
Quand le rapport est < 1, on se trouve dans une situation de découplage. Quand c’est > 1, on est dans l’efficience (efficience maximale = 2).
Quel est le phénotype du VD s’il est couplé/adapté ou s’il est découplé/inadapté ?
Le phénotype compensé/adapté :
- Augmentation de la post charge avec hypertrophie selon la loi de Starling (le VD pousse plus fort dans un milieu plus résistif) ;
=> Légère hypertrophie et dilatation du VD.
Le phénotype découplé, désadapté/inadapté :
- Perte de l’hypertrophie du VD, et dilatation majeure de celui-ci ;
=> Évolution jusqu’à la défaillance.
On ne sait pas prévenir le passage au stade découplé, ni expliquer précisément les mécanismes impliqués.
Quel facteur pronostic majeur de l’HTP ?
Défaillance cardiaque droite -IVD) = pronostic sombre
Physiopathologie de l’HTP post-embolique ?
Les vaisseaux en aval du thrombus subissent-ils un remodelage ?
Quel délai après EP peut-on parler d’HTP post-embolique ?
Quel est le traitement curatif ?
Un ou plusieurs épisodes d’EP vont être marqués par la persistance de thrombus qui subit une ré organisation fibreuse dans les artères pulmonaires, avec une obstruction proximale du lit artériel et un remodelage des vaisseaux.
Cette obstruction entraine une majoration des résistances jusqu’à l’HTP, un remodelage du VD avec défaillance in fine en l’absence de prise en charge.
Il faut noter que même en cas d’obstruction proximale, il va y avoir un remodelage du flux d’aval dans les vaisseaux non obstrués par un phénomène d’hyper débit. On va constater un développement de la circulation systémique du poumon ischémique
On parle d’HTP post embolique quand on constate ces anomalies après 3 mois d’anticoagulation efficace.
L’endartériectomie est le traitement curatif de cette pathologie. Quand on réalise cette intervention de désobstruction, il y a un remodelage inverse au niveau des vaisseaux pulmonaires.
Pourquoi est-ce un modèle difficile : quels éléments faudrait-il idéalement reproduire ? (6)
C’est un modèle difficile car on doit reproduire :
- L’obstruction chronique des AP ;
- La réorganisation fibreuse du thrombus adhérent à l’intima ;
- Le développement d’une circulation systémique collatérale ;
- L’HTP !
- Le remodelage vasculaire du lit artériel d’aval non obstrué ;
- La dysfonction du VD (hypertrophie, dilatation, septum paradoxal, défaillance).
Le délai d’apparition de l’HTP est-il variable ?
Y a-t-il un corrélation entre sévérité des symptômes et hémodynamique ?
L’adaptation du VD à la pression est similaire quelle que soit la cause d’HTP. Par contre, la période entre l’EP et l’apparition de l’HTPPE varie en fonction des patients, ce qui traduit lavariabilité de l’adaptation du VD entre les patients (même adaptation mais pas aussi vite ni aussi efficacement).
Il n’y a aucune corrélation entre la sévérité des symptômes et l’hémodynamique.
A partir du moment où on diminue la post charge du VD, quel que soit le niveau de défaillance de celui-ci auparavant, il va récupérer même s’il était « au tapis ».
Quelles sont 3 spécifités de la HTTPE par rapport aux HTP ?
- Les patients atteints sont plus vieux, avec une capacité de remodelage probablement diminuée ;
- Les patients ont une PAP plus basse à RVP identique (vs les autres HTP), ce qui témoigne d’une moins bonne adaptation du VD ;
- Plus la CRP est élevée, moins l’adaptation est bonne.
Comparaison du modèle couplé et découplé pour comprendre les différence phsyiopath :
3 hypothèses différenciant le couplage vs découplage ?
- Ischémie du VD : augmentation de la densité capillaire dans le shunt, qui reste normal dans l’HYPPE => dans ce modèle probable ischémie relative car travail plus important sans plus d’apport.
- Dysfonction mitochondriale chez HYPPE avec destructuration du muscle et de l’appareil énergétique mitochondirale.
-
Perturbation du métabolisme du VD.
* Habituellement, pas/peu de glucoseun mais switch glycolytique apparait, que l’on peut voir à travers l’augmentation des récepteurs membranaires GLUT-1 dans le modèle monocristalline
Dans le modèle CITEF décompensé, on a un switch glycolytique avec une production d’ATP plus grande, mais au prix de la formation de ROS, et d’une diminution de l’angiogénèse (physiopathologie ci-dessous).
Caractérisques d’un VD avec un remodelage compensé ou inadapté :
Dimension VD ?
Paroi VD ?
Septum interventriculaire ?
Contractilité ?
FEVD au repos ?
Fonction diastolique VD ?
Réponse au stress oxydatif ?
Substrat énergétique ?
Métabolime mitochondriale ?
Quelles sont les théories physiopath du passage au stade non-adaptatif ?
– Malperfusion coronaire
– Dysfonction de l’angiogénèse (cf supra)
– Troubles métabolique: Glucose/Ac gras (Shift métabolique)
Il y a deux grandes voies énergétiques dans les cellules : une voie utilisant les acides gras (normalement), et une utilisant le glucose. Les deux se compensent et s’inhibent.
Il se fait un switch glycolytique en cas d’HTPPE. L’orientation du métabolisme des cardiomyocytes vers la glycolyse entraine une majoration de la production de ROS qui crée une dysfonction de ces mêmes cardiomyocytes, avec également une diminution de l’angiogénèse.
– Anomalies de la fonction mitochondriale
Non détaillé : caractéristiques moéculaires cellulaires remodelage VD
Non détaillé : caractéristiques moéculaires cellulaires remodelage VD 2
