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Système urinaire - Exam 1 > Exercice consolidation 1-2-3 > Flashcards

Exercice consolidation 1-2-3 Flashcards

1
Q

Définition urée

A
  • déchet provenant catabolisme protéines
  • fabriqué par foi
  • détoxiquer l’ammonium provenant dégradation AA
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Q

La production métabolique d’urée augmente selon le catabolisme des protéines.

La production d’urée peut augmenter si… (2) ?

A
  • apport excessif protéines exogènes (alimentation)

- catabolisme protéines endogènes (inflammation, infection, cortico, etc.)

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3
Q

En quoi est-ce que l’excrétion de l’urée et de la créatinine est différente?

A

les deux sont filtrées au glomérule.

urée :

  • partiellement réabsorbée au tubule proximal (suit eau et sel)
  • réabsorbé au tubule papillaire en présence ADH

créatinine : non réabsorbée

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4
Q

L’urée est-il un bon indicateur de la filtration glomérulaire?

A

Non, car sa production et son excrétion sont très variables et dépendent d’autres facteurs que la filtration!

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Q

L’urée et la créatinine sont-elles produites à un rythme constant?

A

créatinine : oui, par les cellules musculaires

urée : pas du tout!

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6
Q

Résumé de la production et excrétion d’urée VS créatinine

A

URÉE

  1. production variable
    - apport protéine
    - catabolisme + (infection, fièvre, cortico, hémorragie digestive)
  2. excrétion variable
    - filtration glomérulaire
    - réabsorption tubule ADH

Créatinine

  1. production constante
    - selon masse musculaire
  2. excrétion constante
    - filtration glomérulaire
    - sécrétion constante 10-20%
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7
Q

Que nous indique une augmentation disproportionnée de l’urée par rapport à la créatinine?

A

Si les deux augmente également, c’est du à la chute de la filtration glomérulaire.

Cependant, si l’urée augmente plus, c’est du à une contraction volémique = ADH = réabsorption d’urée SEULEMENT au tubule papillaire.

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8
Q

Comment prédire l’osmolalité plasmatique calculée avec l’osmomètre du laboratoire?

A

NOMBRE DE PARTICULES TOTAL

Posm = (2 x Na) + glucose + urée

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9
Q

Comment savoir si un patient a soif? Quelles molécules sont inclues?

A

Selon osmolalité plasmatique efficace (particules non-perméables à membrane cellulaire)

Posm eff = 2 x Na < valeurs normales 280-295

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10
Q

Chez un diabétique sans insuline?

A

Posm eff = (2x Na) + glucose

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11
Q

Est-ce que l’urée compte dans l’osmolalité plasmatique efficace?

A

Non, car elle est perméables aux cellules.

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12
Q

Chez un patient atteint de diarrhée ++ et dont la natrémie demeure inchangée, expliquer le schéma d’hydratation.

A
  • diminution liquide extracellulaire seulement
  • osmolalité normale (car natrémie normale)
  • liquide intra normal car osmolalité normale
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13
Q

À quel moment est-ce que la natrémie commence à diminuer dans lors d’une déplétion volémique?

A

lorsqu’on atteint le seuil de sécrétion non-osmotique d’ADH i.e. quand la perte osmolaire du LIC devient dépasse les capacités de réabsorption.

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14
Q

L’urée est réabsorbée à 2 endroits dans le rein

A
  • tubule proximal (passif)

- tubule collecteur papillaire (médullaire interne) en présence d’ADH

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15
Q

Un flot glomérulaire ralenti = réabsorption __ d’urée

A

augmentée, car temps de contact plus long avec les membranes luminales des cellules tubulaires.

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16
Q

Chez un diabétique qui cesse de prendre son insuline, décrire son osmolalité plasmatique efficace.

A

Elle augmente, car le glucose ne peut entrer dans les cellules sans insuline et devient un osmole efficace.

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17
Q

Chez un diabétique qui cesse de prendre son insuline, décrire les changements de LEC et LIC.

A

L’eau de LIC va dans LEC pour le diler.

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18
Q

Chez un diabétique qui cesse de prendre son insuline, décrire la natrémie et le rapport avec la glycémie.

A

l’apport d’eau venant du LIC vers le LEC dilue la natrémie.

augmentation 4 mmol/l de glucose = diminution 1 mmol/l de natrémie.

19
Q

le furosémide bloque quel transporteur de quelle cellule de quel segment?

A
  • transporteur Na/K/2Cl

- cellule branche large ascendante de l’anse de Henle

20
Q

Si on donne du furosémide au point de bloquer l’anse complètement, qu’arrive-t-il à l’osmolalité de l’interstitium médullaire

A

Elle (diminue) devient iso-osmotique, car la cellule de l’anse large ascendante est le moteur créant ce gradient.

21
Q

Qu’arrive-t-il à l’osmolalité urinaire?

A

Elle devient iso-osmolaire (augmente) car il n’y aura plus de gradient. L’ADH ne changera rien.

22
Q

Quel est l’effecteur de l’osmolalité plasmatique?

A

ADH

23
Q

Quel est l’effecteur de correction du VCE

A

aldostérone –> natriurèse

24
Q

Lorsque le réabsorption Na+ est maximale, le UNa = ..

A

UNa < 10-15 mmol/l

25
Q

Si la contraction volémique s’aggrave malgré une réabsorption Na+ maximale, que se pasa?

A
  • sécrétion ADH hémodynamique non-osmotique

- UNa < 10

26
Q

Un patient peut-il avoir une natrémie normale et être en sécrétion hémodynamique d’ADH?

A

non, car la sécrétion hémodynamique signifie qu’il y a une réabsorption ++ d’eau = hyponatrémie.

27
Q

Quelle la condition fondamentale à ce qu’une sécrétion d’ADH engendre une hyponatrémie

A

apport d’eau!!!! l’ADH ne crée pas de nouvelles molécules d’eau.

28
Q

Est-ce qu’une hyponatrémie signifie diminution d’osmolalité corporelle?

A

oui

29
Q

Pourquoi quelqu’un en sécrétion hémodynamique ADH devient hyponatrémique?

A
  • lorsqu’elle boit, elle conserve presque toute cette eau

- LEC diminue moins (alleviates contraction volémique), MAIS cela dilue la natrémie

30
Q

Comment dessiner le schéma d’hydratation d’un patient en hyponatrémie à cause d’une sécrétion hémodynamique ADH?

A
  • osmolalité abaissé ++ (contraction volémique)

apport d’eau :

  • 33% LEC
  • 67% LIC

DONC : LIC grossit, et LEC demeure presque normal

31
Q

Chez un insuffisant cardiaque, qu’est-ce qui cause un oedème généralisé

A

ICG = déplétion VCE = barorécepteurs = SRAA = aldostérone = soif = apport eau = hausse réabsorption Na+ = 66% de ce volume va dans LEC = oedème

32
Q

Quel type d’oedème présente un insuffisant cardiaque (sur/sous-remplissage)

A

sous-remplissage

33
Q

Faire attention à quoi dans traitement de l’oedème généralisé de l’insuffisant cardiaque?

A

attention au diurétique qui aurait pour effet de diminuer le LEC (oedème), mais aussi le LIC qu’on que le rein tente de compenser (hypotension alarmante)

34
Q

Un diurétique peut induire/exacerber une déplétion du VCE dans quels cas d’oedème?

  • IC
  • syndrome néphrotique albuminémie 28 g/l
  • IR
  • cirrhose hépatique ascite
A

dans les états d’oedème de sous-remplissage

  • IC
  • cirrhose hépatique ascite

Il est sécuritaire de les utiliser dans les états d’oedème sur-remplissage

  • IR
  • syndrome néphrotique
35
Q

Quelle est la méthode la plus efficace pour déceler une déplétion volémique induite par un diurétique (cas d’oedème de sous-remplissage)?

(a) Mesurer le Na+ urinaire,
(b) Mesurer l’urée sanguine de façon sériée,
(c) Estimer la pression jugulaire à l’examen physique,
(d) Mesurer la tension artérielle.

A

(b) Mesurer l’urée sanguine de façon sériée,

déplétion VCE = hypoperfusion rénale = réabsorption accrue Na+ & flot ralenti = réabsorption urée ++ au proximal.

déplétion sévère = sécrétion hémodynamique ADH = réabsorption urée tubule collecteur papillaire

36
Q

Pourquoi le Na+ urinaire n’est pas fiable lors de l’utilisation d’un diurétique?

A

un segment du tubule sera paralysé et le Na+ urinaire sera élevé même en présence de contraction du volume circulant efficace

(Na+ urinaire élevé à cause du furosémide qui bloque l’anse de Henle mais ceci n’empêche pas le tubule proximal de réabsorber de façon compensatrice davantage de Na+ et donc davantage d’urée)

37
Q

Pt syndrome néphrotique contrôlé à l’hopital : furosémide et diète sans sel.

1 sem après retour à la maison, prise de 4kg, WHY (5 hypothèses)

A

1 . diète plus salée

  1. debout favorise oedème
  2. mauvaise observance diurétique
  3. différence balances
  4. accentuation maladie rénale primitive ou seconde superposée (rare)
38
Q

Pourquoi donner un diurétique à un IC?

A

ICG = baisse VCE = aldostérone = rétention Na + et eau = congestion pulmonaire possible

39
Q

Pourquoi donner IECA à IC?

A

ICG =baisse VCE = hypotension = barorécepteurs = SRAA = angiotensine 2 = vasoconstriction pour contrer hypotension

mais si trop de résistance vasculaire = empire l’insuffisance cardiaque

40
Q

Si IC + gastroentérite, à quoi s’attendre pour :

  • TA
  • VCE
A

VCE diminué :

  • perte digestive (gastro)
  • perte urinaire (diurétique)

TA diminuée :
- absence angiotensine (pas de vasoconstriction)

41
Q

Si IC + gastroentérite, à quoi s’attendre pour :

  • créatinine
  • urée
A

créatinine diminuée : DFG diminuée par perte VCE et hypotension

urée : diminuée : DFG diminué et ADH sécrétée au tubule papillaire

42
Q

Si IC + gastroentérite, à quoi s’attendre pour :

  • natrémie
  • kaliémie
A

natrémie diminuée : sécrétion non osmotique ADH du à perte ++ VCE

hypokaliémie : diurétique et diarrhée

43
Q

Si IC + gastroentérite, à quoi s’attendre pour :

Na urinaire

A

anormalement élevé car anse de Henle bloqué par furosémide = pas de réabsorption Na+ adéquate

44
Q

Que faut-il faire au tout début de la gastroentérite chez un patient IC?

A

cesser temporairement la prise de diurétique et IECA!!!

Système urinaire - Exam 1 (14 decks)

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