Exercice consolidation 1-2-3 Flashcards
Définition urée
- déchet provenant catabolisme protéines
- fabriqué par foi
- détoxiquer l’ammonium provenant dégradation AA
La production métabolique d’urée augmente selon le catabolisme des protéines.
La production d’urée peut augmenter si… (2) ?
- apport excessif protéines exogènes (alimentation)
- catabolisme protéines endogènes (inflammation, infection, cortico, etc.)
En quoi est-ce que l’excrétion de l’urée et de la créatinine est différente?
les deux sont filtrées au glomérule.
urée :
- partiellement réabsorbée au tubule proximal (suit eau et sel)
- réabsorbé au tubule papillaire en présence ADH
créatinine : non réabsorbée
L’urée est-il un bon indicateur de la filtration glomérulaire?
Non, car sa production et son excrétion sont très variables et dépendent d’autres facteurs que la filtration!
L’urée et la créatinine sont-elles produites à un rythme constant?
créatinine : oui, par les cellules musculaires
urée : pas du tout!
Résumé de la production et excrétion d’urée VS créatinine
URÉE
- production variable
- apport protéine
- catabolisme + (infection, fièvre, cortico, hémorragie digestive) - excrétion variable
- filtration glomérulaire
- réabsorption tubule ADH
Créatinine
- production constante
- selon masse musculaire - excrétion constante
- filtration glomérulaire
- sécrétion constante 10-20%
Que nous indique une augmentation disproportionnée de l’urée par rapport à la créatinine?
Si les deux augmente également, c’est du à la chute de la filtration glomérulaire.
Cependant, si l’urée augmente plus, c’est du à une contraction volémique = ADH = réabsorption d’urée SEULEMENT au tubule papillaire.
Comment prédire l’osmolalité plasmatique calculée avec l’osmomètre du laboratoire?
NOMBRE DE PARTICULES TOTAL
Posm = (2 x Na) + glucose + urée
Comment savoir si un patient a soif? Quelles molécules sont inclues?
Selon osmolalité plasmatique efficace (particules non-perméables à membrane cellulaire)
Posm eff = 2 x Na < valeurs normales 280-295
Chez un diabétique sans insuline?
Posm eff = (2x Na) + glucose
Est-ce que l’urée compte dans l’osmolalité plasmatique efficace?
Non, car elle est perméables aux cellules.
Chez un patient atteint de diarrhée ++ et dont la natrémie demeure inchangée, expliquer le schéma d’hydratation.
- diminution liquide extracellulaire seulement
- osmolalité normale (car natrémie normale)
- liquide intra normal car osmolalité normale
À quel moment est-ce que la natrémie commence à diminuer dans lors d’une déplétion volémique?
lorsqu’on atteint le seuil de sécrétion non-osmotique d’ADH i.e. quand la perte osmolaire du LIC devient dépasse les capacités de réabsorption.
L’urée est réabsorbée à 2 endroits dans le rein
- tubule proximal (passif)
- tubule collecteur papillaire (médullaire interne) en présence d’ADH
Un flot glomérulaire ralenti = réabsorption __ d’urée
augmentée, car temps de contact plus long avec les membranes luminales des cellules tubulaires.
Chez un diabétique qui cesse de prendre son insuline, décrire son osmolalité plasmatique efficace.
Elle augmente, car le glucose ne peut entrer dans les cellules sans insuline et devient un osmole efficace.
Chez un diabétique qui cesse de prendre son insuline, décrire les changements de LEC et LIC.
L’eau de LIC va dans LEC pour le diler.
Chez un diabétique qui cesse de prendre son insuline, décrire la natrémie et le rapport avec la glycémie.
l’apport d’eau venant du LIC vers le LEC dilue la natrémie.
augmentation 4 mmol/l de glucose = diminution 1 mmol/l de natrémie.
le furosémide bloque quel transporteur de quelle cellule de quel segment?
- transporteur Na/K/2Cl
- cellule branche large ascendante de l’anse de Henle
Si on donne du furosémide au point de bloquer l’anse complètement, qu’arrive-t-il à l’osmolalité de l’interstitium médullaire
Elle (diminue) devient iso-osmotique, car la cellule de l’anse large ascendante est le moteur créant ce gradient.
Qu’arrive-t-il à l’osmolalité urinaire?
Elle devient iso-osmolaire (augmente) car il n’y aura plus de gradient. L’ADH ne changera rien.
Quel est l’effecteur de l’osmolalité plasmatique?
ADH
Quel est l’effecteur de correction du VCE
aldostérone –> natriurèse
Lorsque le réabsorption Na+ est maximale, le UNa = ..
UNa < 10-15 mmol/l
Si la contraction volémique s’aggrave malgré une réabsorption Na+ maximale, que se pasa?
- sécrétion ADH hémodynamique non-osmotique
- UNa < 10
Un patient peut-il avoir une natrémie normale et être en sécrétion hémodynamique d’ADH?
non, car la sécrétion hémodynamique signifie qu’il y a une réabsorption ++ d’eau = hyponatrémie.
Quelle la condition fondamentale à ce qu’une sécrétion d’ADH engendre une hyponatrémie
apport d’eau!!!! l’ADH ne crée pas de nouvelles molécules d’eau.
Est-ce qu’une hyponatrémie signifie diminution d’osmolalité corporelle?
oui
Pourquoi quelqu’un en sécrétion hémodynamique ADH devient hyponatrémique?
- lorsqu’elle boit, elle conserve presque toute cette eau
- LEC diminue moins (alleviates contraction volémique), MAIS cela dilue la natrémie
Comment dessiner le schéma d’hydratation d’un patient en hyponatrémie à cause d’une sécrétion hémodynamique ADH?
- osmolalité abaissé ++ (contraction volémique)
apport d’eau :
- 33% LEC
- 67% LIC
DONC : LIC grossit, et LEC demeure presque normal
Chez un insuffisant cardiaque, qu’est-ce qui cause un oedème généralisé
ICG = déplétion VCE = barorécepteurs = SRAA = aldostérone = soif = apport eau = hausse réabsorption Na+ = 66% de ce volume va dans LEC = oedème
Quel type d’oedème présente un insuffisant cardiaque (sur/sous-remplissage)
sous-remplissage
Faire attention à quoi dans traitement de l’oedème généralisé de l’insuffisant cardiaque?
attention au diurétique qui aurait pour effet de diminuer le LEC (oedème), mais aussi le LIC qu’on que le rein tente de compenser (hypotension alarmante)
Un diurétique peut induire/exacerber une déplétion du VCE dans quels cas d’oedème?
- IC
- syndrome néphrotique albuminémie 28 g/l
- IR
- cirrhose hépatique ascite
dans les états d’oedème de sous-remplissage
- IC
- cirrhose hépatique ascite
Il est sécuritaire de les utiliser dans les états d’oedème sur-remplissage
- IR
- syndrome néphrotique
Quelle est la méthode la plus efficace pour déceler une déplétion volémique induite par un diurétique (cas d’oedème de sous-remplissage)?
(a) Mesurer le Na+ urinaire,
(b) Mesurer l’urée sanguine de façon sériée,
(c) Estimer la pression jugulaire à l’examen physique,
(d) Mesurer la tension artérielle.
(b) Mesurer l’urée sanguine de façon sériée,
déplétion VCE = hypoperfusion rénale = réabsorption accrue Na+ & flot ralenti = réabsorption urée ++ au proximal.
déplétion sévère = sécrétion hémodynamique ADH = réabsorption urée tubule collecteur papillaire
Pourquoi le Na+ urinaire n’est pas fiable lors de l’utilisation d’un diurétique?
un segment du tubule sera paralysé et le Na+ urinaire sera élevé même en présence de contraction du volume circulant efficace
(Na+ urinaire élevé à cause du furosémide qui bloque l’anse de Henle mais ceci n’empêche pas le tubule proximal de réabsorber de façon compensatrice davantage de Na+ et donc davantage d’urée)
Pt syndrome néphrotique contrôlé à l’hopital : furosémide et diète sans sel.
1 sem après retour à la maison, prise de 4kg, WHY (5 hypothèses)
1 . diète plus salée
- debout favorise oedème
- mauvaise observance diurétique
- différence balances
- accentuation maladie rénale primitive ou seconde superposée (rare)
Pourquoi donner un diurétique à un IC?
ICG = baisse VCE = aldostérone = rétention Na + et eau = congestion pulmonaire possible
Pourquoi donner IECA à IC?
ICG =baisse VCE = hypotension = barorécepteurs = SRAA = angiotensine 2 = vasoconstriction pour contrer hypotension
mais si trop de résistance vasculaire = empire l’insuffisance cardiaque
Si IC + gastroentérite, à quoi s’attendre pour :
- TA
- VCE
VCE diminué :
- perte digestive (gastro)
- perte urinaire (diurétique)
TA diminuée :
- absence angiotensine (pas de vasoconstriction)
Si IC + gastroentérite, à quoi s’attendre pour :
- créatinine
- urée
créatinine diminuée : DFG diminuée par perte VCE et hypotension
urée : diminuée : DFG diminué et ADH sécrétée au tubule papillaire
Si IC + gastroentérite, à quoi s’attendre pour :
- natrémie
- kaliémie
natrémie diminuée : sécrétion non osmotique ADH du à perte ++ VCE
hypokaliémie : diurétique et diarrhée
Si IC + gastroentérite, à quoi s’attendre pour :
Na urinaire
anormalement élevé car anse de Henle bloqué par furosémide = pas de réabsorption Na+ adéquate
Que faut-il faire au tout début de la gastroentérite chez un patient IC?
cesser temporairement la prise de diurétique et IECA!!!
