Exam Flashcards
Comment les capsules de Merkel sont impliqués dans la préhension?
Force de préhension
Décharge tout le long
Comment les capsules de Ruffini sont impliqués dans la préhension?
Posture
Certains actifs quand main au repos, certains quand main en action. Différent étirement de la peau. Décharge tout le long d’une posture
Comment les capsules de Meissner sont impliqués dans la préhension?
Taux d’application de la force et mouvement de la main sur l’objet (frottement)
Décharge au moment de la prise et lorsqu’on relâche
Comment les capsules de Pacini sont impliqués dans la préhension?
Vibration (Contact de la main, levée de l’objet, contact avec la table et quand on lâche)
Sens toutes les vibrations au contact de l’objet, nous donne plus d’indice
Quelles sont les deux autres récepteur nociceptifs?
Canaux Na+ résistants à la tetrodotoxine SNC9a
Récepteurs purinergiques PTX3
Que font des mutations des canaux Na+ résistants à la tetrodotoxine SNC9a?
Inactivation des canaux = absence congénitale de la perception de la douleur
Autre mutation = désordre de douleur sévère paroxysmale
Quelles sont les 3 types d’inhibitions latérales?
Pro-inhibition
Rétro-inhibition
Modulation descendante
Quelles sont les cellules présentent dans le cortex somesthésique primaire ?
-Cellules excitatrices dont l’activité s’estompe (6%)
-Cellules avec inhibition de remplacement (42%)
-Cellules avec inhibition latérale et de remplacement (52%)
Que code les aires 1 et 2 du cortex somesthésique primaire ?
+ que l’information spatiale
Activité plus intense lorsque plusieurs doigts sont impliqués
Information sur la taille de l’objet manipulé
Que code les aires corticales associatives du cortex somesthésique primaire?
Activité combinée des neurones avoisinants est combinée :
Orientation
Direction du mouvement sur la peau
Forme
Qu’encodre l’aire 2 du cortex somesthésique primaire?
L’information tactile complexe (toucher actif)
Mouvement
Direction
Orientation
À quoi sont sensibles les neurones articulaires ?
Mouvement
Vitesse
Position statique
Quels sont les inputs du cortex somesthésique primaire ?
Noyaux thalamiques spécifiques (noyaux sensoriels : VPL/VPM = cutané ; VPS = proprioceptif)
Décrivez les champs récepteurs des neurones du cortex somesthésique primaire
Petits (3b = 300-400 fibres sensorielles)
Organisation somatotopique (aire 3b), rétinotopique (V1, aire 17)ou tonotopique (A1)
Que fait une lésion corticale localisée du cortex somesthésique primaire?
Produit une perte de sensation confinée à la région lésée
Quelles sont les connectivités corticales du cortex somesthésique primaire &
Surtout avec les régions avoisinantes, traitant de la même modalité : 3b interconnectée avec 1 (cutanée) ; 3a (proprioceptive) avec aire 2 (proprioceptive et cutanée)
Connexions commissurales (sauf représentation de la main)
Que fait une lésion de la voie ventrale (SII)?
3b et 1 vers SII
Diminution de la perception de la texture, de la forme et de la taille des objets
Astéréognosie ou agnosie tactile : difficulté à reconnaitre des objets placés dans la main
Agnosie : Incapacité de reconnaitre des objets bien que les sensations élémentaires paraissent normales
À quoi paricipe la voie ventrale ?
1- Essentielle à la reconnaissance de propriétés spatiales (forme, texture, fréquence de vibration)
2- Répond à la lecture du Braille, lettre embossées, etc. :
N’encode pas simplement les propriétés spatiales ou temporelles du stimulus
Fréquence d’activation spécifique à un pattern
Dépend du contexte comportemental et motivationnel
Que fait des lésions de la voie dorsale (CPP)?
3a et 2 -> CPP (aire 5 et 7)
Héminégligence : inutilisation du côté gauche du corps
Que permet l’aire 5?
-L’adoption d’une posture adéquate de la main en anticipation de la manipulation d’un objet
Neurones qui répond préférentiellement à des objets roms, ou aux bords bien définis
Neurones multimodale dont l’activité en réponse à une stimulation cutanée dépend de la posture du membre stimulé
Que permet l’aire 7?
La coordination oeil main
Les neurones répondent à :
-La manipulation d’un objet qu’on regarde
-La manipulation d’un objet dans l’obscurité
-La vue d’un objet
-Répondent préférentiellement à certaines formes d’objets
D’où proviennent les inputs des aires associatives?
Du cortex (aires primaire)
Des noyaux thalamiques non spécifiques (ex : Pulvinar pour vision et somesthésie, noyau postérieur pour toucher et douleur)
Décrivez les champs récepteurs des aires associatives
Gros
Somatotopie (rétinotopie, tonotopie) imprécise
Que fait une lésion des aires associatives?
N’affecte pas la capacité de détecter les stimuli sensoriels, mais on retrouve des anomalies dans la perception et les fonctions cognitives
Ex : Lésion du CPP = extinction tactile, modification de l’image corporelle
Quelles sont les connectivités des aires associatives?
Avec les régions avoisinantes (cortex sensoriel uni-modal)
Le lobe frontal (comportement, mémoire de travail)
Système limbique (émotions, mémoire épisodique)
Connexions commisurales
Expliquez le toucher actif
Le système moteur module les afférences somesthésiques afin que les sujets soient capables de prédire quand l’information tactile atteindra S1 et donc une perception consciente
Les neurones du CPP dont une comparaison constante de l’activité neuronale prédite et actuelle en réponse au toucher
Qu’est-ce qui inhibe la représentation de la main?
L’injection de muscimol (agoniste GABAergique) dans l’aire 2
Résulte : Difficulté d’exécution d’une tâche d’exploration manuelle (feedback sensoriel absent) et manque de coordination entre les doigts
Que recrute le toucher passif?
SI controlatéral
SII et aire PV bilatéralement
Que recrute le toucher actif?
SI controlatéral
SI de l’hémisphère ipsilatéral
CCA
SII et aire PV bilatéralement
Aire PR qui joue un rôle dans l’intégration somatomotrcie nécessaire à l’exploration manuelle et à la discrimination des objets
Quelle était l’hypothèse testée dans l’article de Mountcastle ?
Pas d’hypothese car étude descriptive
Utilise résultats afin de générer une hypothèse : Les colonnes de SI sont organisés en colonnes verticales de la couche 2 à 6, formant une unité élémentaire d’organisation. Ils sont activés par les mêmes récepteurs périphériques, par les même champs récepteurs, à des latences semblables
Par rapport aux méthodes, comment Montcastle a testé son hypothèse ?
-Expérience sur 59 chats (50% anesthésie profond au pentobarbital, 50% anesthésie plus légère au curare)
-Enregistrement extracellulaires de neurones à l’aide d’une microélectrode dans S1 : signaux amplifiés, photographe à partir d’un moniteur, chambre d’enregistrement fermée (diminue mouvements associé aux pulsation), pénétration pus ou moins perpendiculaire à la surface du cortex
-Stimuli est toucher léger et mouvement passif autour des articulations ; stimulus naturels
-Région étudie : S1 du membre antérieur
-Base de donnée : 685 neurones (59 chats) = environ 11 cellules par expérience
-Analyse - comptage du nombre de PA à partir des photos pour calculer la fréquence de charge; corrélation entre les propriétés des cellules et la position de l’enregistrement dans le cortex
-Pour chaque pénétration dans S1 (119), il a enregistré l’activité neurones de la plupart des neurones isolées pendant la pénétration. Caractérisé l’ensemble des propriétés selon :
Modalité (cutanée - pression ou déplacement poils ; profond - articulaire, tissu conjonctif)
Localisation : champ récepteur dessiné sur la peau
Taille du champ récepteur : calcul de l’aire
Latence de la réponse sensorielle
Qu’est-ce que Montcastle a trouvé?
Ont amené à developper son hypothèse
-Champs récepteurs cutanés ont même taille, forme et position
-Gradient de taille du champs récepteur distal-proximal
-Mêmes champs récepteurs perpendiculairement vs 45 degrés
Y’avait-il des limitations dans l’approche privilégiée de Montcastle?
-Seulement 2/59 expreeéicences avec pénétration à 45 degrés
-Largeur des colonnes non déterminée
-Phénobarbital diminue l’excitabilité neuronale (mais même résultats chez animaux éveillés)
-Absence de confirmation histologique des enregistrements (juste quelques trajectoires)
Quelles sont les expériences contrôles de Montcastle?
-Dissection parfois dans la région du champs récepteur pour vérifier modalité (profond vs cutané)
-Vérifification des effets de l’anesthésie sur la sensibilité des neurones (ex : aboli temporairement effets inhibiteurs de la stimulation mécanique) suggèrant que les champs récepteurs inhibiteurs sont très sensibles au niveau d’anesthésie
-Toujours vérifié l’absence de champ récepteur ipsilatéral
Comment est fait la sensibilisation périphérique?
Substance P et facteurs de croissances (NGF) sont sécrétés en périphérie -> Augmente l’excitabilité des nocicepteurs
Substance P sans mécanisme de recapture. Tendance à diffuser autour du site de relâche ce qui cause une zone d’hyperlargie secondaire (peau intacte autour de la lésion gagnant en sensibilité)
Comment est fait la sensibilisation centrale?
Fibres C initie synthèse de BDNF en réponse au NGF. Augmente l’excitabilité des neurones post-synaptiques après sa relâche dans la fente synaptique
Substance P relâchée par fibres C mais pas Ad
La stimulation répétée de C cause une relâche de plus en plus grande de substance P dans la fente synaptique de la corne dorsale, augmentant le nombre de canaux ioniques à la surface du neurone post-synaptique et donc l’efficacité du glutamate qui augmente leur excitabilité (Wind up)
Expliquez la régulation centrale
-Stimulation des afférences nociceptives provoque la douleur via l’activation des neurones à l’origine des voies spinothalamiques (portillon ouvert)
-Stimulation des afférences AB (en présence de douleur) diminue la transmission de la douleur au niveau de la corne dorsale via l’activation d’un interneurones inhibiteur (portillon fermé)
-Effet segmentaire ( il faut activer les afférences AB innervant la même région)
-Explique effets analgésiques provoqués par le TENS et la stimulation de la moelle épinière
Quelles sont les effets analgésiques de la modulation descendante?
-Stimulation électrique de la SGP - Analgésie provoquée par la stimulation électrique du cerveau (APS)
-Injection de morphine dans la SGP
Abolition du réflexe de retrait (réflexe nociceptif de flexion ou RIII)
Qu’est-ce qui bloque les effets analgésiques de la modulation descendante?
-Injection de naloxone (antagoniste aux opioïdes) dans le noyau raphé magnus
-Section bilatérale des cordons dorso-latéraux
Où sont présents les récepteurs opioïdes?
Dans la SGP
Au niveau de la corne dorsale
Où sont les opioïdes endogènes?
Dnans les régions impliquées dans l’APS (SGP, bulbe, corne dorsale)
Quels sont les actions des opioïdes au niveau de la corne dorsale ?
Présynaptique : Diminution de la libération de glutamate (conductance Ca++) et diminution de la durée du PPSE
Postsynaptique : Hyperpolarisation (conductance K+) et diminution de l’amplitude du PPSE
Quelle est l’utilisation ponctuelle des opioïdes?
Constipation (récepteurs opioïdes - sphincters)
Nausée, vomissement, dépression de la respiration, etc (action au niveau du tronc cérébral)
Démangeaisons
Effets minimisés en utilisant des injections localisées (intrathécale - dans l’espace sous-arachnoïdien) ou des timbres périphériques (patches)
Quel était l’hypothèse évalué dans l’article de Caterina ?
Les récepteurs capsaïcine VR1 des neurones sensitifs contribuent à la sensibilité chimique et thermique -> Responsable de la sensation de douleur in vivo
Par rapport aux méthodes, comment ont-ils testé leur hypothèse (Caterina)?
Supprimer un exon codant des membranes transmembranaires du canal VR1 des souris :
Comparer entre des cellules et des souris WT vs -/- :
-La réaction à la capsaïcine, rte, protons, ATP (via calcium)
-Le courant électrique produit par Cap et RTX
-Réaction au pH
-Test d’eau avec cap
-Effet cap sur température corporelle
-Effet de la température augmentant
-Toucher thermique et mécanique
-FOS pour marquer l’activité neuronale
-Effet température sur pâte et queue (temps de réponse)
-Effet de l’huile de moutarde (inflammation, protons)
-Effet de CFA
-Effet sur dommage neuropathique
-Effet de la formaline
Qu’est-ce qu’ils ont trouvé (résultats majeurs)? (Caterina)
VR1 est nécessaire pour la douleur nociceptive venant de l’inflammation (pH) et de la température
Enlever VR1 = diminution mais pas suppression de la douleur thermique
VR1 sensible chimiquement et thermiquement mais pas mécaniquement
Quels sont les limitations dans l’approche privilégiée de Caterina?
-Réponses à températures modérée non observées par patch-clamp sur les fibres C VR1-null
-Réponses à des températures différentes entre la queue et la patte
-Le lichage de patte et les tremblements peuvent être causé au stress, très subjectif
-Cutlure de tissu peut avoir biaiser les résultat (pas milieu normal)
-Ne donne pas l’intervalle des spike/secondes
-Ne mentionne pas l’âge et le sexe des animaux
Quels sont les expériences contrôles de Caterina?
-Contrôle entre WT et -/-
-Vérifier corne dorsale controlatérale pour le FOS
-Essayer des tests comme avec ATP pour vérifier que neurone répondait quand même à d’autres stimulus
-Vérifier mécanique
-Injection de solution saline pour voir si c’est l’injection elle-même qui donne le résultat
-Différentes températures pour voir gradation
-Contrôle 4 jours pour solution sucrée
Quelle est l’implication des résultats de Caterina pour comprendre la perception de la douleur?
VR1 réagit à thermique et chimique mais pas mécanique. Pas seul récepteur réagissant à la nociception, surtout thermique
Importance thérapeutique pour enlever douleur inflammatoire sans enlever la sensation mécanique (douleur tissulaire chronique)
