La plasticité cérébrale et Nudoetal - Cours 11 Flashcards

1
Q

Quels sont les caractéristiques des changements anatomiques chez l’humain?

A

Complexification initiale
Maximale dans les deux premières années de vie
Raffinement avec l’apprentissage
Diminution lente avec l’âge

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2
Q

Expliquez la complexification initale

A

Dès la naissance, les neurones dans le cortex montrent une structure relativement simple. Cependant, il existe une explosion de la formation des connexions synaptiques durant les deux premières années de vie.
Période critique de développement cérébral où le cerveau est très plastique et réagit fortement aux stimulations de l’environnement.

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3
Q

Expliquez le changement anatomique maximal dans les deux premières années de vie

A

On observe un réseau dendritique de plus en plus dense entre la naissance et l’âge de 2 ans.

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4
Q

Expliquez le raffinement avec l’apprentissage

A

Après cette phase d’exubérance synaptique, il y a un processus de “pruning” ou élagage synaptique. Ce processus élimine les connexions inutilisées ou inefficaces et renforce les synapses les plus utilisées. Ce raffinement est essentiel pour optimiser l’efficacité du réseau neuronal, en particulier durant les phases d’apprentissage actif dans l’enfance.

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5
Q

Expliquez la diminution lente avec l’âge

A

Avec l’âge, notamment après l’adolescence, le nombre total de synapses diminue lentement. Cela reflète une perte progressive de plasticité. Ce phénomène est lié à une détérioration des performances cognitives et motrices, en particulier dans la vieillesse.

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6
Q

Définissez la période critique

A

Le moment durant lequel un comportement donné manifeste une sensibilité particulière à des influences environnementales spécifiques qui lui sont indispensables pour se développer normalement.
C’est un moment où le cerveau est particulièrement malléable et où les expériences externes façonnent les structures et fonctions neuronales de manière durable.

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7
Q

Expliquez l’organisation de base et l’empreinte génétique de la période critique

A
  • L’organisation de base souvent présente sans intervention (empreinte génétique).
  • L’environnement joue un rôle crucial en raffermissant ou en remodelant ces réseaux neuronaux. Par exemple, dans le système visuel, une exposition à des stimuli visuels dans la petite enfance est essentielle pour un développement normal des circuits visuels (raffinement des connexions).
  • Ceci résulte en une modification (souvent une augmentation de la complexité) du comportement (ex. amélioration du contrôle moteur, nouvelles phrases possibles dans le chant des oiseaux, etc.)
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8
Q

Donnez un exemple d’empreinte génétique

A
  • Même sans apprentissage social ou environnemental, certains comportements sont génétiquement programmés. Cela signifie que l’individu possède une “organisation de base” présente dès la naissance.
  • Par exemple, un canari élevé en isolation depuis sa naissance est tout de même capable de produire des phrases (ici 4 phrases)
  • Les phrases du canari en isolation sont similaires aux phrases produites par des canaris élevés en colonies. Cela montre que, bien que l’environnement puisse affiner ces comportements, leur structure fondamentale est génétique.
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9
Q

Comment se fait le développement du langage chez le canari?

A
  • Les jeunes canaris élevés dans un environnement social riche (en colonie) développent un répertoire complexe de phrases, ici illustré par cinq phrases distinctes.
  • Cela montre l’impact de l’apprentissage social sur l’enrichissement des capacités vocales.
  • Avant d’atteindre la maturité sexuelle, les jeunes canaris écoutent attentivement les chants des mâles adultes, appelés tuteurs.
  • Pendant cette période critique, ils adaptent et modifient leurs propres phrases pour imiter celles de leurs tuteurs. Les spectrogrammes à droite montrent comment un jeune canari ajuste son chant après avoir entendu un tuteur.
  • Les animaux élevés en colonie ont ainsi un répertoire de phrases beaucoup plus développé que les animaux isolés.
  • Une fois l’animal adulte, son répertoire vocal se stabilise, marquant la fin de la période critique pour l’apprentissage vocal.
  • Après cette période, l’animal ne peut plus ajouter de nouvelles phrases à son répertoire, se limitant à ce qu’il a acquis pendant sa jeunesse.
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10
Q

Comment se fait le développement du langage chez l’humain?

A
  • Le développement du langage ne dépend pas uniquement de la parole, mais aussi de l’expérience de communication reçue, quelle que soit la modalité utilisée (orale ou gestuelle).
  • Par exemple, les bébés sourds élevés par des parents sourds utilisant le langage des signes montrent une activité manuelle importante reliée à la production des signes, une forme de babillage.
  • Ce babillage manuel reflète une exploration des bases du langage gestuel, tout comme le babillage vocal chez les bébés entendants.
  • Chez les bébés sourds, on observe une augmentation significative de l’activité manuelle liée à la production des signes, particulièrement après 11 mois, tandis que cette activité reste stable chez les bébés entendants.
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11
Q

Quelle est l’organisation de l’activité neuronale dans le cortex visuel?

A
  • L’expérience consiste à mesurer l’activité des neurones du cortex
    visuel en réponse à des stimulations visuelles, soit par l’œil contralatéral, soit par l’œil ipsilatéral.
  • Chez le chat adulte normal, les classes de neurones se répartissent selon leur réponse aux stimulations des yeux:
    Classe 1 et 7: Les neurones répondent uniquement à l’œil contralatéral ou ipsilatéral, respectivement.
    Classe 4: La majorité des neurones répondent de manière équilibrée à la stimulation des deux yeux, reflétant une intégration binoculaire.
    Aucun neurone ne correspond à la catégorie “00” (aucune réponse aux stimulations visuelles).
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12
Q

Quel est l’effet d’occlusion précoce d’un oeil?

A
  • La paupière de l’œil contralatéral est suturée à la naissance, empêchant tout stimulus visuel, et reste fermée jusqu’à l’âge de 2,5 mois. Cette période correspond à une phase critique du développement visuel.
  • Les enregistrements neuronaux sont réalisés à 38 mois, après une réouverture des paupières.
  • Seulement des neurones répondants aux stimulations de l’œil ipsilatéral (7) et ne répondant pas aux stimulations visuelles (00) furent trouvés.
  • Une privation de 26 mois chez l’adulte entraine une diminution de l’activité dans le cortex mais n’a pas d’impact sur la dominance oculaire.
  • Donc, l’expérience visuelle pendant une période critique (avant l’âge d’un an) détermine la connectivité du cortex visuel avec les yeux et l’établissement des colonnes de dominances.
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13
Q

Expliquez ce qu’est la période critique pour le développement des colonnes de dominance

A
  • L’occlusion est efficace seulement si elle est effectuée pendant les trois premiers mois de la vie, tel que démontré.
  • Pendant cette période, une occlusion de 3 ou de 6 jours cause des changements importants.
  • Dans le graphique à gauche, une privation monoculaire de seulement 3 jours déplace fortement la dominance oculaire vers l’œil ipsilatéral (classe 7).
  • Dans le graphique à droite, une occlusion plus longue (6 jours) accentue encore cette dominance, réduisant presque totalement les réponses corticales liées à l’œil contralatéral (classes 1 à 4).
  • Ces résultats confirment que la durée et le moment de la privation visuelle influencent considérablement le développement des colonnes.
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14
Q

Expliquez l’interaction compétitive pour les représentation corticales

A
  • Chez le rat, différentes régions corticales sont responsables de la représentation sensorielle des vibrisses (moustaches) et bras.
  • Les projections de la représentation des vibrisses activent un contrôle GABAergique local
  • Cette inhibition locale participe à la définition de l’étendue de la représentation physiologique du bras. Cette inhibition maintient une organisation spatiale fonctionnelle, empêchant une région de “déborder” sur une autre.
  • Si on injecte un antagoniste du récepteur GABA dans la représentation du bras (comme la bicuculline), ceci bloque l’inhibition GABAergique locale de la représentation du bras qui envahit alors la représentation des vibrisses.
  • Donc une réorganisation du réseau d’inhibition locale peut expliquer la réorganisation des représentations corticales et les changements des réponses neuronales
  • Une réorganisation du réseau d’inhibition, par exemple à la suite d’une lésion ou d’une privation sensorielle, peut entraîner des changements dans les représentations corticales.
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15
Q

Expliquez l’interaction compétitive pour l’organisation anatomique

A
  • Lorsqu’un œil est brièvement occlus pendant la période critique, l’œil ouvert voit une augmentation de la complexité des ramifications dendritiques.
  • Par contraste, les neurones associés à l’œil occlus montrent une réduction des ramifications dendritiques, témoignant d’une perte d’activité.
  • Donc des changements anatomiques sous-tendent aussi la diminution des réponses de l’œil privé
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16
Q

Quel est le postulat de Hebb?

A

Lorsqu’un axone de la cellule A est suffisamment proche pour exciter la cellule B et participe de manière répétée ou persistante à son activation, un processus de croissance ou un changement métabolique se produit dans l’une ou les deux cellules, de sorte que l’efficacité de A, en tant que cellule activant B, est augmentée.

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17
Q

Comment reviennent les sensations suite à la régénération des nerfs périphériques

A
  • Initialement, il y a un retour de la sensibilité générale à la pression et au toucher, sans capacité de localisation précise (sensibilité protopathique)
    Protopathique: Se dit de la sensibilité cutanée déclenchée par une stimulation forte (température et douleur en particulier)
  • Les fonctions épicritiques prennent plus longtemps à revenir (toucher léger, température, résolution spatiale, etc.)
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18
Q

Quels sont les mécanismes biologiques pour la régénération des nerfs périphériques?

A
  • Après une lésion nerveuse, les macrophages jouent un rôle clé en éliminant les débris du segment distal, y compris la myéline et les fragments d’axone dégénérés.
  • Il y a prolifération des cellules de Schwann dans la région lésée.
  • Les cellules de Schwann augmentent les molécules d’adhésion cellulaire (N-CAM, L1, N-cadhérine) et des neurotrophines (BDNF).
  • L’axone produit des molécules d’adhérence complémentaires et le neurone remet en marche des gènes impliqués dans la croissance des axones pendant le développement (ex. GAP-43).
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19
Q

Quelles sont les caractéristiques aidant la régénération des nerfs périphériques?

A
  • L’entrainement (par exemple, l’utilisation d’un tapis roulant) peut favoriser la croissance nerveuse à travers un greffon et augmenter la récupération fonctionnelle.
  • Lorsqu’un nerf est sectionné, la continuité structurelle est totalement interrompue. Les cellules de Schwann doivent former un tube guide pour permettre au cône de croissance d’atteindre sa cible.
  • Si le nerf est écrasé plutôt que sectionné, la récupération est meilleure (maintien de la cible?)
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20
Q

Comment se fait le rétablissement des connexions synaptiques?

A
  • Lorsque les fibres musculaires sont dénervées, les sites des synapses restent intacts pendant plusieurs semaines.
  • Cela permet aux axones régénérés de retrouver leurs cibles plus facilement une fois la régénération amorcée.
  • La dénervation entraîne une augmentation des neurotrophines à la jonctions neuromusculaire dénervée (NGF et le BDNF).
  • La réinnervation n’est pas nécessairement parfaite et comporte des imprécisions.
  • L’activité fonctionnelle est nécessaire pour éliminer l’innervation polyneuronale et ainsi affiner les connexions dans un processus similaire à celui observé pendant le développement.
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21
Q

Pourquoi le nerf périphérique est-il un meilleur environnement?

A

Les nerfs périphériques offrent un environnement enrichi en facteurs neurotrophiques, molécules d’adhésion cellulaire et cellules de Schwann, entre autres.

22
Q

Qu’entraîne des atteintes au système nerveux central?

A
  • Plusieurs types lésions peuvent survenir dans le SNC : traumatique, ischémique et associées aux maladies dégénératives.
  • Les atteintes centrales entrainent souvent la nécrose et l’apoptose.
  • Par exemple, lors d’une lésion ischémique comme dans le cas d’un accident vasculocérébral (AVC), il y a un centre nécrotique entouré une région ayant un apport sanguin perturbé, la penumbra.
  • Les cellules de la penumbra sont à haut risque d’apoptose et deviennent donc d’intérêt thérapeutique.
23
Q

Expliquez l’apoptose neuronale

A

L’apoptose peut être déclenchée par
-L’hypoxie (apport sanguin altéré)
-Excès de glutamate (excitotoxicité)
-Cytokines inflammatoires
-Perte de la cible neuronale (connexions synaptiques interrompues)
-Etc.
* Ces phénomènes amènent une diminution de l’activité du Bcl-2 qui s’oppose normalement à la production de cytochrome c.
* Le cytochrome c facilite le clivage et l’activation de la caspase-3.
* La caspase-3 provoque la fragmentation de l’ADN, entrainant également des changements morphologiques.

24
Q

Qu’est-ce que la cicatrice gliale?

A
  • Dans la zone nécrotique, il y a une prolifération gliale (astrocytes, oligodendrocytes, microglies).
  • Ceci provient en majorité de la croissance intense des cellules déjà présentes.
  • Sécrétion de facteur de croissance transformant (TGF), facteur de croissance des fibroblastes (FGF), facteur de nécrose tissulaire alpha (TNF-a), interleukines, interféron-g et du facteur de croissance de type insulinique (IGF-1).
  • Ces molécules peuvent favoriser la réparation locale, mais elles créent également un environnement hostile pour la régénération axonale.
  • Augmentation de l’activité de la microglie avec inflammation locale.
  • Macrophages peuvent favoriser la régénération des axones mais aussi peuvent causer la mort des neurones.
25
Q

Quel est la particularité des oligodendrocytes?

A
  • Le NogoA est une protéine retrouvée principalement sur la surface des oligodendrocytes et sur la myéline.
  • Cette protéine est absente des cellules de Schwann, ce qui explique en partie pourquoi le système nerveux périphérique régénère mieux que le SNC.
  • Elle est exprimée à partir de l’adolescence et préviendrait la croissance de neurites chez l’adulte.
  • La neutralisation du NogoA avec un anticorps (anti-Nogo) ou par l’ablation génétique dans un modèle knockout amène la production de neurites plus longues, plus droites.
26
Q

Expliquez les effets des traitements avec anticiporps de NogoA suivant une lésion spinale

A
  • Lésion au niveau C7-C8
  • Les macaques blessés ont été traités avec des anticorps dirigés contre NogoA pour neutraliser son effet inhibiteur.
  • La performance motrice a été mesurée à l’aide d’un test de dextérité (illustré à gauche).
  • La performance motrice est meilleure chez les animaux traités avec l’anticorps de NogoA (carrés rouges).
  • Présence de plus de fibres corticospinales caudales à la lésion chez les animaux traités.
  • Chez les animaux non traités, les fibres corticospinales s’arrêtent à la lésion, sans repousse notable.
27
Q

Comment se fait la neurogénèse chez les vertébrés non mammifères?

A
  • Contrairement aux mammifères, le poisson rouge présente une croissance corporelle continue tout au long de sa vie.
  • La croissance de l’œil s’accompagne de nouveaux neurones rétiniens.
  • Ces neurones proviennent de cellules souches localisées au pourtour de la rétine.
  • Ce processus est étroitement couplé à la plasticité neuronale, permettant à la rétine de s’adapter aux exigences visuelles accrues dues à l’élargissement de l’œil.
28
Q

Comment se fait la neurogénèse chez les mammifères?

A
  • Contrairement aux vertébrés non mammifères, la neurogénèse chez les mammifères adultes est restreinte à deux régions spécifiques : le bulbe olfactif et le gyrus denté de l’hippocampe.
  • Principalement des interneurones.
  • Les cellules souches sont situées dans la zone sous-ventriculaire.
  • Elles expriment un grand nombre de molécules retrouvées dans les astrocytes.
  • Souvent à proximité de vaisseaux sanguins.
  • Cellules souches neurales → cellules transitionnelles d’amplification (prolifération rapide) → neuroblaste ou glioblaste
29
Q

Où migrent les neuroblastes chez les mammifères?

A
  • Pour l’hippocampe, la distance est courte.
  • Pour le bulbe olfactif, la distance parcourue lors de cette migration est très longue (la coulée migratoire rostrale).
30
Q

Sur quoi repose la migration des neuroblastes des mammifères?

A

La migration des neuroblastes repose
sur :
1- Les prolongements gliaux : Les cellules gliales fournissent un substrat physique sur lequel les neuroblastes se déplacent.
2- La matrice extracellulaire : Des interactions moléculaires spécifiques facilitent leur progression
* Ce processus est hautement coordonné pour assurer que les neuroblastes atteignent leur destination correcte et se différencient en neurones fonctionnels.
* Il existe peu de preuves soutenant une neurogénèse active dans d’autres régions du cerveau adulte.

31
Q

Expliquez la neurogénèse après lésion

A
  • 5 semaines après l’AVC, il y a une augmentation des neuroblastes qui migrent dans le ventricule (longue flèche dans B) et vers le striatum endommagé (triangles dans B)
  • Les nouveaux neurones se forment principalement à la bordure de la lésion, dans le striatum, comme indiqué par les astérisques dans les images C et D.
  • Cela montre que le cerveau adulte possède une plasticité limitée permettant une réparation locale après des dommages structurels.
32
Q

Expliquez la plasticité dans le cortex somatosensoriel primaire (S1)

A
  • L’entraînement à une tâche de discrimination tactile amène une augmentation de la représentation corticale du doigt impliqué
  • La stimulation passive n’a pas d’effet; l’attention et l’apprentissage sont nécessaires pour la réorganisation
  • Suite à une amputation, les territoires adjacents envahissent le cortex qui n’a plus d’afférences
  • Cette plasticité explique certains phénomènes comme les membres fantômes, où le cerveau continue de percevoir des sensations dans une partie du corps amputée.
33
Q

Quelles sont les méthodes pour l’étude de l’organisation et de la réorganisation dans le cortex moteur?

A

Stimulation magnétique transcranienne
Microstimulation intracorticale

34
Q

Expliquez la réorganisation chez l’humain avec l’entraînement

A
  • Localisation précise du site cortical qui permet la stimulation optimale de l’abducteur court du pouce.
  • Quantifie les mouvements évoqués avec deux accéléromètres miniatures: un flx-ext et l’autre abd-add
  • Les participants effectuent des mouvements volontaires spécifiques pendant 30 minutes.
  • Pré-entraînement: La stimulation évoque des mouvements avec des amplitudes et directions limitées (petites flèches dans le graphique).
  • Pendant l’entraînement: Les participants réalisent des mouvements dans les axes cibles, augmentant la précision et l’amplitude.
  • Post-entraînement: La stimulation TMS évoque désormais des mouvements plus larges et directionnels, reflétant une réorganisation du cortex moteur.
  • Il y a une réorganisation du output corticospinal avec un court entrainement.
35
Q

Qu’est-ce qui supporte la récupération à la suite d’une lésion au système nerveux central?

A
  • Pendant la phase sous-aiguë suivant un AVC il y a une récupération progressive principalement dans les semaines et mois suivant la lésion.
  • Cette phase est caractérisée par des processus de réorganisation neuronale et une amélioration graduelle des fonctions.
  • L’évaluation est basée sur le score de Fugl-Meyer, une mesure standardisée pour évaluer la récupération motrice post-AVC (score max 66).
  • L’évolution de la récupération est en lien avec le type d’atteinte (mineure, modérée ou majeure).
  • La plus grande partie de la récupération a lieu dans les trois premiers mois post-AVC, suivie d’une stabilisation.
  • Ces résultats mettent en évidence la nécessité d’une intervention précoce en réhabilitation pour maximiser la récupération.
36
Q

Quelles sont les hypothèses qui peuvent expliquer la récupération?

A

Revirement de la diascisis (ou diaschèse)
Compensation motrice
Vicariation de la fonction (compensation neuronale)

37
Q

Expliquez l’hypothèse de revirement de la diascisis (ou diaschèse)

A
  • Désigne une réduction temporaire de l’activité neuronale dans des régions du cerveau interconnectées avec le site de la lésion.
  • Cette inhibition transitoire est due à l’interruption des connexions entre les régions intactes et lésées.
  • Il y a ensuite un retour vers la normale de l’activité dans les jours et semaines suivant la lésion
  • Il est donc possible que la récupération soit en partie une conséquence du revirement de la diaschisis.
38
Q

Expliquez l’hypothèse de compensation motrice

A
  • Utilisation de stratégies compensatoires pour effectuer des mouvements ou accomplir des tâches malgré des déficits fonctionnels. Par exemple :
  • S’appuyer sur un membre moins affecté pour réaliser des tâches.
  • Adapter les mouvements du tronc ou d’autres segments corporels pour compenser la perte de fonction d’un membre atteint
39
Q

Expliquez l’hypothèse de vicariation de la fonction (compensation neuronale)

A
  • Suivant une lésion, il y a une réorganisation de l’activité dans l’aire atteinte pour compenser la perte des neurones.
  • Si une région est complètement détruite ou si le tissu restant est insuffisant pour soutenir la fonction de cette région, d’autres régions éloignées peuvent compenser et assumer cette fonction
  • Vicariation of function
  • Par exemple, une personne ayant perdu l’usage de certaines fonctions motrices dans une région spécifique peut, grâce à la vicariation, récupérer partiellement ces fonctions via l’activation de nouvelles zones corticales.
40
Q

Quel modèle utilisons-nous pour les lésions corticales ischémiques?

A

Les modèles animaux fournissent une approche contrôlée et précise pour explorer les mécanismes de récupération neuronale.

41
Q

Quels sont les avantages de L’utilisation des modèles animaux dans le contexte de lésions corticales ischémiques?

A
  • Réorganisation dans le même sujet (permet des comparaisons précises avant et après la lésion)
  • La taille et l’emplacement des lésions sont uniformes entre les sujets, facilitant l’interprétation des résultats.
  • Organisation corticale comparable (singe/humain)
42
Q

Comment se fait la réorganisation dans le cortex périlésionnel dans le cortex sensoriel?

A
  • La carte fonctionnelle post-lésion (63 jours) montre une région d’infarctus central (zone grisée) qui représente les territoires corticaux détruits par l’électrocoagulation.
  • Cependant, nous observons aussi des modifications importantes dans les zones périlésionnelles :
    -L’aire 3a (en rouge) montre une expansion des représentations sensorielles dans des zones adjacentes. réorganisation fonctionnelle
    -L’aire 1 (en vert) et l’aire 3b (en bleu) montrent également des altérations dans leurs représentations.
43
Q

Quels sont les impacts de la taille de la lésion sur la réorganisation du cortex prémoteur ventral ipsilésionnel?

A
  • La cartographie fonctionnelle a été réalisée à l’aide de l’ICMS (microstimulation intracorticale)
  • Les cartes fonctionnelles avant et après la lésion montrent des changements notables dans l’organisation de ces régions. En particulier :
  • Avant la lésion (en haut), les zones dédiées aux mouvements des doigts et du poignet (en rouge et vert) sont bien définies (organisation normale).
  • Suivant une lésion détruisant la majorité du cortex contrôlant la main dans le cortex moteur primaire (M1), il y a une récupération de la fonction de la main.
  • Cette récupération est accompagnée d’un élargissement de la représentation de la main dans le cortex prémoteur ventral (PMv).
  • La réorganisation dans PMv est proportionnelle au volume de la lésion dans M1
  • Le graphique en bas à droite montre une corrélation positive entre la perte de volume dans M1 (%M1 LOSS) et le gain de représentation dans le PMv (%PMv GAIN).
  • Le PMv joue un rôle compensatoire majeur lorsque M1 est endommagé
44
Q

Quels sont les effets de la réadaptation sur la réorganisation du cortex moteur suivant une lésion?

A
  • Une lésion dans le cortex moteur entraîne une récupération spontanée partielle, mais elle est souvent accompagnée d’une diminution de la motricité fine, notamment dans la main parétique.
  • Cela résulte d’une perte de représentations fonctionnelles spécifiques dans le cortex.
  • 5 mois après la lésion, il y a une diminution de la représentation de la main.
  • Après une lésion, les mouvements de la main du côté atteint sont souvent réduits, et le bras non atteint peut compenser, ce qui limite la récupération fonctionnelle.
  • Pour contrer cela, on utilise une veste ou une attelle pour restreindre les mouvements du bras non atteint, forçant ainsi l’utilisation du bras atteint dans des tâches spécifiques.
  • Les interventions aident à la récupération motrice et modifient la réorganisation corticale
  • Cette approche est maintenant prouvée efficace chez l’homme (constraint-induced movement therapy: CIMT)
45
Q

Quelle est l’hypothèse de Nudoetal?

A

Suite à une petite lésion dans la représentation de la main de M1, un entraînement moteur peut donner lieu à une amélioration de la récupération fonctionnelle et à une plasticité de la zone péri-lésionnelle.

46
Q

Quels sont les méthodes de Nudoetal?

A

4 singe-écureuil
-Microstimulation Intracorticale (ICMS) pour cartographier la topographie fonctionnelle du cortex moteur
Reorganisation pré-lésion
Réorganisation après 3-4 semaines d’entraînement post-lésion.
-Tache comportemental: Kluver Board
-Lesion par cautérisation

47
Q

Quels sont les résultats de contrôle moteur et compétences manuelles de Nudoetal?

A

-Les premiers jours :
Grand puit:
Pas de difference pre- et post-
Petit puits:
difficulté à récupérer de la nourriture dans les petits puits
mouvements lents
Variable

-Relapse (2 des 4 singes)
Indique la possibilité d’une diaschèse

-amélioration
Mouvement plus rapide
Moins variable
Les compétences manuelles sont revenues au niveau des compétences pré-lésion

48
Q

Quels sont les résultats de cartes motrices de Nudoetal?

A

-Net expansion in of the lesioned hand area (2/3 monkeys)
-Digit area:
Increased for 2 and decreased for 1 monkey => average increase; similar to control
-Hand and digit area:
Increased in the spontaneous group*
Similar for control and the experimental group after training
-Wrist-forearm area:
Increased for all 3 monkeys
Possibility: monkeys learn new strategies to achieve pellet retrieval

Main épargnée:
-Expansion de 3 mm dans la région coude-épaule
-Prévention de la perte de la zone de la main épargnée dans le cortex adjacent intact (par rapport aux singes ayant récupéré spontanément*).
Perte dans la zone des doigts observée dans le groupe spontané mais pas dans le groupe expérimental.
La zone poignet-avant-bras a augmenté dans le groupe expérimental, mais pas dans le groupe spontané.

49
Q

Est-ce que Nudoetal a inclu des expériences contrôles?

A

Groupe contrôle sans lésion
Spontané: **sans entraînement

50
Q

Dans l’expérience de Nudoetal, y’avait-il des limitations?

A

1-Petite lesion: plus petite que chez les patients
2-Seulement la zone péri-lésionnelle est observée (pourrait y avoir de la plasticité ailleurs).
3-Pas physiologique
Outputs moteurs avec stimulation artificielle.
4-Invasif– perturbe le cortex
mais le contrôle est fait
5-On ne regarde pas l’anatomie.
Pas d’EMG pour quantifier l’activité musculaire.

51
Q

Quel est l’implication des résultats de Nudoetal?

A

-C’est encore dans les années ou la plasticité chez l’adulte était très controversée.
Première expérience démontrant clairement un effet de la réadaptation dans le cerveau (suite à une lésion).
-Chez le singe
donc translation chez l’homme convaincante.