EVC hemorrágico Flashcards
Principal causa de hemorragia intracerebral no traumática:
Hipertensión arterial sistémica.
Factores de riesgo para desarrollar hemorragia intracerebral:
Obesidad, HAS, Uso de cocaína y tabaquismo.
Sintoma pivote después de un EVC hemorrágico:
Dolor de cabeza incapacitante.
Porcentaje de letalidad de un EVC hemorrágico:
50%
EVC hemorrágico más común:
Intraparenquimatosa.
Principal etiología de un EVC hemorrágico en adultos:
HAS y angiopatía amiloide
Principal etiología de un EVC hemorrágico en niños:
Malformaciones arteriovenosas y cavernosas.
¿Qué es la enfermedad de Moya Moya y donde está su mayor prevalencia?
Malformación de vasos pequeños común en Japón.
Sitio más común de Hemorragia intraparenquimatosa:
70% ganglios basales.
20% Lóbulos cerebrales.
10% tálamo.
Resumen de la fisiopato de la Hemorragia Intracerebral profunda:
HAS –> Lipohianolosis –> Microanaurisma –> Hemorragia.
Sitios donde se considera que la hemorragia intracerebral es profunda:
Putámen, Tálamo, cápsula interna, cerebelo y debilitamiento de la protuberancia.
Manifestaciones clínicas de un EVC hemorrágico en el putamen:
- Hemiparesia y hemihipoestesia contralateral.
- Hemianopsia.
- Afasia si es el lado izquierdo
Manifestaciones clínicas de un EVC hemorrágico en el tálamo:
-Hemihipoestesia.
-Desviación conjugada de los ojos hacia el sitio afectado.
- Pupilas con miosis.
- Edo de alerta disminuido.
- Confusión.
Manifestaciones clínicas de un EVC hemorrágico en la pontina:
- Cuadriparesia.
- Descerebración
Manifestaciones clínicas de un EVC hemorrágico en el cerebelo:
- Ataxia en el tronco.
- Disartria.
-Estuporoso.
-
En los hematomas intraparenquimiatosos lobulares, qué signos son los iniciales:
2/3 se acompañan de vómito de inicio (Vómito)
Mortalidad reportada en un EVC Intra Hemorrágica
70%
Causas que se debe de sospechar en un niños con EVC hemorrágico:
Leucemia.
Causas que se debe de sospechar en un adultos con EVC hemorrágico: lobares
Angiopatía AMILOIDE.
Clínica de un EVC hemorrágico frontopariental:
Hemiparesia contralateral y crisis motoras contralateral.
Clínica de un EVC hemorrágico parietal: Clínica de un EVC hemorrágico parietal:
Hemiparesia contralaeral.
Afasia sensoriall.
Clínica de un EVC hemorrágico temporal y occipital
Hemianopsia o cuadrantonopsiaocc
Estudio dx confirmatorio de un EVC:
TAC (Se ve hiperdensidadd
¿Qué laboratorios pedir inmediantamente?
Tiempos de coagulación.
BH.
Glucosa sérica.
Tx mandado en un EVC hemorrágico:
- Furosemide o manitol para la hipertensión intracreaneal.
Control de la TA.
Arteria más comúnmente afectada en una hemorragia subaracnoidea:
1, Comunicante anterior.
2, Comunicante posterior.
3. Cerebral media.
Tamaño de un aneurisma con mayor probabilidad de ruptura:
Mayor a 1 cm.
Arteria que puede generar una hemorragia subaracnoidea e intraparenquimatosa:
Arteria cerebral media.
Clínica que puede generar un aneurisma entre la unión de la arteria comunicante posterior con la carótida:
Paráliss del III par: dilatación pupilar, pérdida del reflijo luminoso y dolor fotal detrás del globo ocular.
Clínica que puede generar un aneurisma entre la unión de la arteria oftálmica y la bifurcación de la carótida interna:
Ceguera unilateral.
Principales causas de muerte en px que sobreviven a la hemorragia inicial:
Vasoespasmo y repetición de la hemorragia.
Técnica realizada para la toma de LCR:
Toma de tres muestras:
1. Se desecha.
2 y 3: Pueden ser analizados.
Para conocer la localización del sangrado, qué estudio se debe de pedir:
Arteriografía.
Tx para una hemorragia subaracnoidea:
Clipaje o enrrollamiento endovascular.
Presión arterial sistémica objetivo en una Hemorragia subaracnoidea:
<160 mmHg.
Ejemplo de medidas de manejo de un incremento de la presión intracraneal:
Elevar la cabeza 30 grados, manitol intravenoso, hiperventilación controlada a corto plazo.
Complicaciones que puede tener una hemorragia subaracnoidea:
- Vasoespasmo e isquemia cerebral retardada.
- Hidrocefalia.
- Sangrado recurrente.
- Hiponatremia hipovolémica e hipotónica.
¿Cómo se trata una hidrocefalia?
Drenaje ventricular externo.
¿Cómo se trata el vasoespasmo?
Administrar nimodipino oral, preferiblemente dentro de las 96 horas posteriores al inicio de los síntomas.
Tasa de mortalidad de una hemorragia subaracnoidea:
30%
¿Cómo se le conoce a la hemorragia subaracnoidea que genera hiponatremia?
Sx de pérdida de sal cerebral.
Clínica de cuando se genera un vasoespasmo:
Aparece entre 4-14 días y genera hemiparesia, afasia y confusión.
La escala de Fisher grado I, nos dice que:
No hay presencia de sangre en la TAC.
La escala de Fisher grado Iv, nos dice que:
Sangre abundante inrtracerebral o intraventricular.
Grado de Fisher donde ya se forman coágulos densos mayor a 1 mm en el plano y predice vasoespasmo severo:
Grado III.
Grado en la escala de Hunt Hess donde el px está asintomático y ligera regidez de nuca:
I (glasgow 15)
Grado en la escala de Hunt Hess donde hay parálisis de un nervio craneal y cefalea moderada.
II (glasgow 13-14)
Grado en la escala de Hunt Hess donde el px tiene somnolencia o defecto neurológico focal leve:
III (glasgow 13-14 con deficiencias motoras)
Grado en la escala de Hunt Hess donde el px está estuporoso, hemiparesia moderada o grave y posible descerebración: :
IV (7-12)
Grado en la escala de Hunt Hess donde el px está Descerebrado y moribundo:
V (3-6).
Medicamentos mandados para tratar el PIC:
Furosemide o manitol.
Fármacos mandados para bajar la PA en px con hemorragia subaracnoidea:
Betabloqueadores (labetalol, esmolol).
Fármaco mandando para evitar el vasoespasmo:
Nimodipina (60 mg/4hrs).
