Esclerosis Múltiple: Flashcards
Alelos de HLA, que generan suceptibilidad para desarrollar riesgo de EM:
HLA-DRB1.
Alelos de HLA, que generan protección para desarrollar riesgo de EM:
HLA A*02.
Factores de riesgo ambientales para desarrollar EM:
- Niveles bajos de vitamina D.
- Fumar cigarrillos.
- Patógenos: Eipstein Barr, Herpes Humano 6.
- Obesidad en la temprana edad
Subtipo de EM más frecuente:
EM reminente-recurrente (EM-RR) 90%.
Subtipo de EM con peor pronóstico:
EM primaria progresiva.
Tipo de autoinmunidad que media la EM:
Inmunidad celular (LT).
¿Qué suele pasar en la EM de daño progresivo para que se generan más síntomas?
Inflamación crónica de las leptomeninges y espacios perivasculares y la atrofia cerebral con fenotipo remitente recurrente.
Menciona la triada de charcot para EM:
Temblor intensional o ataxia, nistagmo o diplopia y dificultades para ariticular bien.
¿De qué nos habla el signo de Lhermitte?
Sensación eléctrica punzante que recorre la columna al flexionar el cuello.
¿Cómo se puede distinguir la EM de una neuralgia del trigémino?
Usualmente la EM puede generar dolor en ambas partes de la cara.
¿Qué significa el fenómeno de Uhthoff?
Que ante situaciones donde hay un incremento de la temperatura corporal, suelen incrementar lo síntomas.
¿Cómo suele debutar la EM?
Con una neuritis óptica, generando daltonismo y disminución de la agudeza visual.
Criterios necesarios para dx EM:
Mc Donald.
Estudio de elección ante una sospecha de EM:
RM
El signo de Dawson nos habla de:
Hiperintensidad en RM T2, en forma de protuberancias que asemejan a dedos.
¿Qué se pudiera encontrar en LCR en una EM?
Bandas oligoclonales (subfracciones de IgG)
Las bandas oligoclonales se deben de ver en sangre para sospechar en EM?
Falso, no suelen haber en sangre para que sea sugestivo de EM.
Hallazgos de una RM de una EM:
Dedos de Dawson.
Múlpitples placas escleróticas.
En T1: Lesiones hipointensas o isointensa por la desmielinización.
En T2: Lesiones hiperintensas.
Ejemplos de enfermedades autoinmunes mediadas por desmielinización inflamatoria:
Neuromielitis óptico
Dx diferenciales de la EM:
Neuromielitis crónica.
Mieliítis transversa.
En qué se basa la mielitis trasnversa:
Mielopatía inflamatoria aguda o subaguada que produce síntomas motores, sensoriales y autónomos, por debajo del mivel afectado.
Primera línea de tratamiento ante una exacervación aguda:
Glucocorticoides IV u orales en altas dósis.
Con qué vitamina puede consumir un px con posinle con sx
D.
HLA con mayor suceptibilidad para desarrollar EM:
HLA DR2, DR3 , B7 y A3
Factores de riesgo para desrrollar EM:
Países alejados del Ecuador (zonas frias).
Piel blanca.
Fumar cigarrillo.
Patógenos: Infección por el virus de Epstein Barr.
Subtipo de EM más común:
EM remitente recurrente (EM RR).
La EM remitente recurrente (EM RR) puede evolucionar hacia:
EM secundaria progresiva.
Tipo de Hipersensibilidad que es la EM:
Hipersensibilidad tipo IV.
A qué parte de la mielina se daña en EM:
Proteínas cationicas, proteína asociada a la mielina.
Manifestaciones clínicas más comunes en un px con EM:
Espasticidad.
Ataxia.
Parestesias.
Neuritis óptica.
Diplopía.
Depresión.
Amaurosis
Edad de inicio más común donde suele iniciar la EM:
20-40 AÑOS.
Criterios de McDonald para diagnósticas EM:
> 2 recaídas y >lesiones clínicas objetivas.
2 ataques y 1 lesión clínica objetiva.
Despúes de haber iniciado con la enfermedad cuanto tiempo de esperanza de vida suele tener un px con EM:
25 AÑOS.
¿Qué son las bandas oligoclonales?
Se manifiestan debido a un aumento en la producción de múltiples subfracciones de IgG inespecíficas en eel LCR, que son causas por inflamación intratecal
Para ver la progesión de le enfermedad cuanto tiempo se espera para volver a tomar otra RM:
3 meses (se busca ver si se fue para otro sitio)
Diagnósticos diferenciales para la EM:
- Deficiencia de B12.
-Sx de Sjogren. - Enfermedad de lyme.
- Neuropatía óptma.
Tx farmacológico para un brote agudo de EM:
- Dar 1 g por 5 días de metilprednisona.
Después dar Prednisona de 100mg/día por 30 días
A los cuantos años de evolución de la EM, se dice que el px quedará en silla de ruedas:
25 años
Virus postulado desencadenante de EM:
Virus del Epstein Barr.
Para considerarse como una excervación de la EM, cuánto tiempo tiene que durar el cuadro:
Más de 24 hrs.
Defectos oftálmicos que se pueden ver en la EM:
Pupila de Marcus Gunn, daltonismo, dolor ocular, nistagmo, neuritis óptica, disminución de la agudeza visual.
Signos de afectación cerebelosa:
Ataxia, nistagmo, temblores de intención, adiadococinesia.
Signos de afectación de nervios craneales en EM:
Dipoplía, parálisis facial y neuralgia del trigémino,
Signos de una neuritis óptica:
Disminución de la agudeza visual.
Penumbra visual.
Dolor periorbitario.
Pérdida de la visión.
Criterios diagnósticos para EM:
2 o más episodios separados en sitios diferentes del SNC con duración mínima de 24 hrs y que ocurren con diferencia mínima de un mes.
Tratamiento en los brotes agudos de EM:
Metilprednisona 1g/día por 5 días.
Pasar a Prednisona de 100 mg/día
Otros medicamentos mandados en EM (Pero son muy costosos):
Interferon beta, acetato de glatiramer, inmunosupresores: metrotexate, azatiopina,
Modulador de linfocitos: Fingolimod.
Tratamiento para el dolor en EM:
Pregabalina, ga bapentina, carbamazepina, oxcarnemez
