EVC Flashcards
ISQUÉMICO Y HEMORRÁGICO
Sitio más común de taponamiento en un EVC isquémico:
Bifurcación carotidea y de la arteria basilar.
Principales causas de un EVC isquémico:
Arterioesclerosis, enfermedad de pequeño vaso, cardioembolia, fibrilación auricular.
Término médico de la pérdida de la visión monocular:
Amaurosis
Qué evalúa la escala de Cincinnati:
Desviación de la comisura labial.
Debilidad de extremidades.
Alteraciones en el habla.
A las cuántas horas se empieza a evidenciar los cambios en la TAC en un EVC isquémico:
6 HRS.
Tx de impregnación en una EVC isquémico:
AAS 300 mg , Clopridogrel 75 mg y atorvastatina de 80 mg.
Principales causas de un EVC hemorrágico:
HAS,Traumatismo, aneurisma y malformaciones arteriovenosas.
Definición de accidente cerebrovascular:
Lesión neurológica aguda causada por isquemia o hemorragia.
Principales factores de riesgo para un accidente cerebrovascular isquémico:
Hipetensión sistémica crónica y enfermedades cardiovasculares.
Generalmente que afectaciones clínicas suele tener un px con ECV:
Hemihipoestesia.
Hemianopsia.
Afasia.
Hemiparesia.
Menos frecuente: Ataxia.
Si un px mejora en menos de 30 días después de un EVC, se le conoce como:
Déficit neurológico transitorio.
Principales factores de riesgo no modificables en un EVC:
Edad >65 años y sexo femenino.
Principales factores de riesgo modificables:
HAS, DM, Dislipidemias, enfermedad cardiovascular, ateroesclerosis.
Qué hemisferio debería de dañarse para generar una afasia de Wernicke o de Broca:
Hemisferio izquierdo.
¿En qué momento se debe de realizar una TAC en un ACV?
Al sospechar de un ACV, y distinguirlo de un EVC hemorrágico de uno isquémico. A pesar de que los cambios en uno isquémico se observan a las 6 hrs.
Qué sistemas vasculares que irrigan al cerebro:
- Arteria carótida común.
- Arteria basilar o vertebral.
Después de un EVC, cúal es la profilaxis que se le debe de enviar al px:
AAS 325 mg.
Atorvastatina 80 mg.
Clopidogrel 300 mg.
(No de inmediato al detectar el cuadro).
Principales etiologías:
Cardioembolismo y ateroesclerosis carotidea.
Causas cardíacas que generan ECV:
- Fibrilación auricular.
- Trombos auriculares o ventriculares.
- Enfermedad cardíaca reumática.
- Endocarditis bacteriana.
Zona que puede revertir en daño neuronal, para ser un EVC transitorio:
Zona penumbra.
EVC con mayor incidencia:
Isquémico Cerebral 80% y 20% el isquémico transitorio.
EVC con menor incidencia:
Trombosis venosa cerebral 5%.
Factores de riesgo para generar una trombosis venosa cerebral:
Estado hiperestrogénico:
Embarazo y anticonceptivos orales.
Flujo sanguíneo normal del cerebro:
53 ml/100 g por 1 min
Flujo sanguíneo cuando ocurre la falla eléctrica después de un EVC:
15-18 ml/100 g por 1 min.
Flujo sanguíneo cuando ocurre la falla iónica después de un EVC:
<10 ml/100 g por 1 min.
Tipo de falla de flujo sanguíneo cuando el daño es irreversible:
Falla iónica.
Periodo de penumbra neuronal esta dado entre que ml de flujo sanguíneo:
10-15 ml/100 g en un minuto (el daño es reversible).
Tiempo en que la zona de penumbra todavía puede ser recuperada:
De 4 hrs.
¿Qué pasa intracelularmente cuando hay falla iónica en la neurona?
Disfunción de la bomba Na+/K+ ATPasa.
Ácidosis láctica genera desnaturalización de proteínas y activación de proteínas lisosomales. .
Disfunción mitocondrial.
Hiperkalemia.
Edema celular.
Elevación intracelular de calcio genera activación de proteasas, nucleassas y fosfolipasas que generan destruccoón celular.
Arteria obstruida en la enfermedad de grandes vasos (grave por que suele afectar un hemisferio completo y puede generar edema cerebral con compresión del puente).
Arteria carótida.
Sx generado por obstrucción de la arteria vertebral:
Sx de Wallenberg (sx bulbar lateral).
Sx generado por obstrucción de la arteria basilar:
Sx de enclaustramiento.
Falla total, el px encuentra con cuadriplejia
La enfermedad de vasos circunferenciales que vasos daña:
Arteria cerebral anterior, media y posterior.
Obstrucción de la arteria cerebral anterior genera:
Hemiplejia contralateral y signos prefrontales.
La obstrucción de la arteria carótida que signos nos dan:
Afasia y apraxia.
Hemianopsia homónima contralateral.
Desviación ocular al sitio de lesión cerebral.
La obstrucción de la arteria cerebral posterior genera:
Cuadrantanopsias y hemianopsias con respeto macular.
Clínica de un sx de enclaustramiento:
Hay compromiso de la vía corticoespinal y corticonuclear.
Cuadripelnia.
Movimientos lateralaes de los ojos paralizados.
Px siente y escuacha
Verdadero o falso, la enfermedad de vasos perforantes es un EVC?
Falso, solo genera demencia vascular.
Sinónimo de la enfermedad de los vasos perforantes (VASOS PEQUEÑOS :
Infartos lacunares.
Tamaño y de que rama son los vasos dañados en los infartos lacunares:
entre 0.1 mm a 0.5 mm y son ramas de las arterias cerebrales.
Tratamiento mandado EVC isquémico:
- IV Alteplasa (t-PA) –> Cataliza la disociación de la fibrina disolviendo el coágulo.
Henoxiapariana.
Heparina.
Warfarina.
Principal causa cardíaca que puede generar un EVC:
Fibrilación auricular
Causas de infarto embólico arterioarterial:
- Ateroesclerosis intracreaneal.
- Disección de la arteria carótida interna o de las vertebrales.
-Arterioesclerosis carotídea.
Dx diferencial en un infarto cerebral:
Hipoglucemia.
Crisis epilépticas.
Tumores.
Hematoma subdural.
Migraña.
Estudio de elección ante una sospecha de EVC:
TAC
