ESTRONGILOIDIASIS Flashcards
GENERALIDADES DE ESTRONGILOIDIASIS
Agente etiológico: Strongyloides stercoralis
Las estrongiloidiasis, ascariasis, uncinarias y tricocefalosis constituyen el grupo de nematodiasis intestinales transmitidas por la tierra, de gran importancia en las zonas tropicales.
Tropismo: piel, mucosas y visceras
Transmisión: El contacto con la piel, tierra, heces, la autoinfección y por contacto sexual (rara vez)
GEOHELMINTO
AGENTE ETIOLÓGICO (ESTRANGILOIDIASIS)
Parásito pequeño, vive en el interior de la mucosa del intestino delgado, principalmente en el duodeno y yeyuno.
El parásito macho NO EXISTE y se ha comprobado que la hembra tiene la capacidad de autofecundarse (partenogénesis) y puede vivir en el intestino hasta 5 años.
Larvas rhabditiformes y filariformes
Presentan ciclo pulmonar
Características del agente etiológico de ESTRANGILOISIASIS
-Vive en el interior del intestino delgado
-Estas larvas en el exterior se conviernten en rhabditiformes a filariformes
-La hembra que parasita es filariforme, transparente.
- Tiene un esófago cilíndrico que ocupa el tercio anterior del cuerpo.
-El útero presenta frecuentemente huevos en su interior y desemboca en la vulva entre los tercios posterior y medio del cuerpo.
Características del huevo en ESTRANGILOIODIASIS
La presencia de huevos en materia fecal es muy raro.
-Los huevos se observan también en material de biopsia intestinal y en flóculos de mucosa
-Los huevos eclosionan en la mucosa intestinal (acción de nacer)
-Los dos estados larvarios deben diferenciarse de los de uncinaria
Forma larvaria (rhabditiforme) ESTRONGILOIDIASIS
Móvil, extremo anterior romo (no tiene ni punta ni filo) con cavidad bucal corta.
Esófago con tres partes:
Cuerpo.
Itsmo con anillo nervioso y bulbo
Intestino que termina en el ano en el extremo posterior; primordio genital grande y en forma de medialuna un poco posterior a la mitad del cuerpo.
Extremo posterior puntiagudo
SE DIFERENCIA DE LA UNCINARIA POR LA CAVIDAD BUCAL Y EL PRIMORDIO GENITAL
Forma larvaria (filariforme) ESTRANGILOIDIASIS
Muy móvil, más grande que la rhabditiforme, puede tener o no tener membrana envolvente.
No se observa cavidad bucal (no se alimenta, sirve para preservarse, solo infecta), presenta en la parte anterior un estilete.
El esófafago es largo y llega hasta la parte media del parásito
El extremo posterior termina en una muesca, LO QUE CONSTITUYE LA PRINCIPAL DIFERENCIA DE LA UNCINARIA.
Forma larvaria (adulto de vida libre) ESTRONGILOIDIASIS
Algunas larvas rhabditiformes en la tierra se pueden convertir en gusanos (macho y hembra) de vida libre; ESTAS FORMAS NO PARASITARIAS TIENEN UNA MORFOLOGÍA MUY DIFERENTE A LA HEMBRA PARASITARIA
-Mide aproximadamente 1mm de longitud
-La hembra muestra generalmente una hilera de huevo dentro del útero y la vulva está en la mitad del cuerpo.
- El macho tienen el extremo posterior curvo y esta provisto de dos espículas copulatrices.
CICLO DE VIDA ESTROGILOIDIASIS (Strongyloides stercolaris)
Es de tres tipos: directo, indirecto y autoinfección
La evoluación de las larvas rhabditiformes pueden tener tres posibilidades, se transforman a:
- filariformes infectantes en la tierra
-Originan gusanos de vida libre que producen nuevas generaciones larvarias; o
-Transforman en infectantes (filariformes) en el intestino del mismo huésped.
Ciclo de vida directo (Strongyloides stercolaris)
(con infección a partir de larvas filariformes de la tierra)
Las larvas rhabditiformes aparecen en la materia fecal tres o cuatro semanas después de la infección, llegan al suelo con las materias fecales, se alimentan y se tranforman en filariformes.
Estas larvas permanecen en la parte más superficial del suelo sin alimentarse, esperando el contacto con la piel-
Penetran a través de ella para buscar los capilares y por la circulación llegan al corazón derecho, pasan a los pulmones, rompen la pared del alvéolo, ascienden a los bronquiolos, expulsados laringe y llegar a la faringe para ser deglutidos.
En el intestino delgado penetran la muscosa y se convierten en parásitos hembra adultos.
EL PERIODO PREPATENTE DE ESTRONGILOIDIASIS HUMANO ES DE UN MES APROXIMADAMENTE.
Ciclo de vida indirecto(Strongyloides stercolaris)
Cuando existe la presencia de gusanos macho y hembra de vida libre en la tierra que producen larvas filariformes infectantes.
Destinados a transformarse en la tierra en gusanos adultos no parasitos.
Los machos y hembran copulan y dan orígen a huevos que embrionan para producir larvas rhabditiformes
Gusanos de vida libre
FILARIFORMES QUE INVADEN LA PIEL Y CONTINÚAN EL CICLO DE TIPO DIRECTO
Ciclo de vida autoinfección - Autohiperinfección (Strongylides stercolaris)
Cuando las larvas rhanditiformes se transforman en filariformes infectantes dentro del organismo humano.
Se presenta en pacientes inmunodeficientes.
HIPERINFECCIÓN
PERSISTENCIA DE INFECCIÓN
Hiperinfección por el ciclo de Autohiperinfección de Strongyloides stercolaris
Cuando las defensas del huesped se encuentran deprimidas.
En este caso hay implantación de hembras adultas en todo el intestino delgado, en el grueso y en pulmones.
Las larvas filarilariformes que se producen en gran cantidad pueden invadir ganglios y vísceras.
AUTOHIPERINFECCIÓN
Persistencia de infección por el ciclo autoinfección de Strongyloides stercolaris
Los parásitos pueden persistir indefinidamente sin reinfecciones externas.
Explica el hecho de que individuos que se infectaron en zonas endémicas y que se trasladaron a sitios en donde no puede adquirirse esta parasitosis, se encuentren infectados después de muchos años.
NOTA: En determinadas ocasiones se acepta la posibilidad de que algunas larvas permanezcan un tiempo largo en los pulmones, y puedan alcanzar allí su estado adulto para producir estrongiloidiasis pulmonar
Patología y patogenia (Strongyloides stercolaris)
Igual que en uncinarias se producen lesiones transitorias en piel y pulmones.
Acompañados de alta eosinofilia
En el intestino causa duodenitis con lesiones que peuden ser severas.
La patología principal deriva de la invasión visceral de las larvas cuando hay diseminación, especialmente en pacientes inmunocomprometidos.
INVASIÓN CUTÁNEA, LESIONES PULMONARES, LOCALIZACIÓN INTESTINAL, INVASIÓN DE VÍSCERAS
Invasión cutánea (Strongyloides stercolaris)
Larva currens: es una forma de larva cutánea migratoria específica de Strongyloides producida por la autoinfección.
Lesiones pulmonares (strongyloides stercolaris) Y NOTA
Hemorragias
Exudado
Inflamación local, con intensidad proporcional al número de larvas que hayan penetrado.
Empieza con una perforación de los alvéolos pulmonares para permitir el paso de las larvas de la circulación a las cavidades aereas.
NOTA
Como las invasiones masivas no son tan frecuentes, lo más común es que esta etapa pulmonar sea discreta.
En casos severos se produce bronconeumonía, broncoespasmo y asma, la cual empeora con conticoesteroides.
La etapa pulmonar se encuentra asociada a elevación de eosinófilos circulantes en pacientes, pero AUSENTES EN INMUNICOMPROMETIDOS
Lesiones pulmonares (strongyloides stercolaris) En el caso que los parásitos llegan al estado adulto en el pulmón…. y factores de riesgo
En el caso de que los parásitos llegan al estado adulto en el pulmón, las hembras invaden el epitelio bronquial y dan lugar a una inflamación local con las características de bronquitis o bronconeumonía
Terapia inmunosupresora
Consumo de corticosteroides
Transplante
Neoplasias ghematológicas malignas
Desnutrición
Diabetes mellitus
Virus linfotrópicos
VIH
Localización intestinal (Strongyloides stercolaris)
Las hembras parasitan en la mucosa intestinal y producen inflamación catarral.
- En casos de parasitismo intenso, con invasión de submucosas en la capa muscular, se pueden llegar a originar granulomas y un mayor grado de inflamación, incluso con ulceraciones.
Lesiones más frecuentes son en el duodeno y yeyuno, pero en casos de hiperinfección puede extenderse a todo el intestino delgado y al grueso.
En formas crónicas hay leucocitosis y eosinofilia circundante elevada
Invasión visceral (strongyloides stercolaris)
En el ciclo de autoinfección, las larvas pueden invadir otros sítios diferentes al intestino
- Los parásitos adultos se encuentran solo en el intestino y en el pulmón
-En las infecciones severas en pacientes inmunodeficinetes los eosinófilos, pueden estar normales o bajos, lo cual es un diagnóstico clave.
-En formas diseminadas puede causar meningitis, endocarditis y o absesos.
Manifestaciones clínicas de Estrongiloidiasis y en casos severos, pacientes inmunodeficientes
Puerta de entrada: dermatitis
Pulmones: Neumonitis
Intestino: inflamación
Casos severos: úlceras por desprendimiento de la mucosa
-En pacientes inmunodeficientes, la invasión de las larvas puede causar síndromes variados dependiendo del órgano afectado, que en algunos casos pueden ser graves o fatales.
-La mayor causa de inmunodepresión por estrongiloidiasis diseminada es el uso prolongado de esteroides
Manifestaciones clínicas en pacientes inmunocompetentes por Estregiloidiasis.
Síndrome pulmonar
-Síntomas de bronquitis o bronconeumonía
-Disnea
-Hemoptosis
-Expectoración intensa
-Puede desencadenar asma -> Se agrava con corticoesteroides
- Puede presentar falla respiratoria aguda o embolismo pulmonar
- Infección bacteriana secundaria que agrava la sintomatología
Puede desencadenar (bacterias en la sangre), especialmente con el uso de corticoesteroides.
Manifestaciones clínicas en pacientes inmunocompetentes por Estregiloidiasis.
Síndrome gastrointestinal
Dolor abdominal
-Nauseas
-Anorexia
- Diarrea persistente
-vómito
-Síndrome de mala absorción
-Hipoproteinemia
Puede presentar:
íleo paralítico, peritonitis con cuadro clínico de abdomen agudo, obstrucción intestinal, hemorragia.
Casos graves: gastritis, esofagitis y colitis de tipo pseudomembranoso
Manifestaciones clínicas en pacientes inmunocompetentes por Estregiloidiasis.
Otras vísceras
Hepatitis granulomatosa
Comrpomiso de riñón, corazón, páncreas, tiroides, paratiroides, próstata y cerebro.
- En casos graves: contribuye a un descelance faltal.
Causas predisponentes a la hiperinfección
-Relacionadas con la deficiente inmunidad mediada por células.
-Medicamentos: costicoesteroides
-Agentes citotóxicos
-Medicamentos inmunosupresores en transplante.
ENFERMEDADES:
Enfermedad de Hodking, linfomas y carcinomas: malignas
Desnutrición, síndrome nefrótico, uremia, pacientes con transplante de órganos.
TBC, Lepra, sífilis terciaria, quemaduras, alcoholismo, lupues eritematoso
Hipogammaglobulinemia
Complicaciones
Principalmente: Infección bacteriana secundaria
Principales síndromes de orígen bacteriano:
- Miningitis, endocarditis, neumonía, colecistitis, peritonitis.
Principales causas de muerte:
- Choque
-Insuficiencia respiratoria
-Bronconeumonía
-Septicemia
Inmunidad (Estrongiloidiasis)
Respuesta elevada de eosinófilos: inmunocompetentes
-Produce anticuerpos específicos no protectores: útiles para el diagnóstico.
-Pacientes con HTLV-1 más propensos a desarrollarla.
-En pacientes inmunodeficientes con diseminación: IgE y gammaglobulinas disminuidas; recuentos de eosinófilos en sangre bajos.
-IgG aumentados en casos con o sin inmunosupresión.
-Pacientes con hiperinfección masiva: depresiónde linfocitos T
Diagnóstico de Estrongiloidiasis
Coprológico seriado: mayor a 1, negativo en 25% de px
- Métodos de concentración: formol de éter de Ritchie, el más recomendado, larvas inmóviles en sedimento.
-Cultivo:
-Separación de larvas
-Contenido duodenal
-Endoscopia y biopsia (edema, decoloración, manchas eritematosas y hemorragias.
- Esputo (larvas inmóviles coloreados con gram o ZN)
-Métodos inmunológicos: ELISA, Wester blot, IFI
Epidemiología, Estrongiloidiasis
Más frecuente en zonas rurales
-Personas que no usan zapatos
-Personas que trabajan con tierra
- Alcohólicos: Predisposición por deficiencias inmunológicas e higiénicas.
Colombia: 5 al 10%
-Mejoramiento general de vivienda, educación, nivel económico
-Infecciones entre homosexuales y a partir de perros.
Tratamiento de Estrongiloidiasis
Ivermectina (de preferencia), Tiabendazol, Albendazol.
