Desde Neobalatidium coli

Question 1

Neobalatidium coli

Answer 1

Es el protozoo de mayor tamaño que afecta al hombre

Question 2

Cómo es el trofozoíto de neobalatidium

Answer 2

Es de forma ovalada, está rodeada de cilias que le permiten desplazamiento rápido.
Posee en la parte anterior una boca o citostoma con cilias largas que sirven para obtener alimento, la cual pasa a las vacuolas digestivas.
Los residuos son eliminados por e una apertura en el extremo posterior, llamada citopigio.
Tiene macro y micro núcleo.
En el citoplasma se encuentran dos vacuolas contráctiles.

Question 3

Cómo es la reproducción de Neobalatidium coli

Answer 3

Se hace por división binaria y también por germinación y conjugación; esta última consiste en la unión temporal de dos células para cambiar material nuclear.

Question 4

Cómo es el quiste de Neobalatidium coli?

Answer 4

Es más redondeado, con doble membrana gruesa, macronúcleo y micronúcleo, se observa más el macro, no tiene cilio.
El quiste resiste el medio ambiente y es infectante por vía oral, a diferencia del trofozoíto que no es infectante por esta vía y se destruye al salir del organismo

Question 5

Ciclo de vida de Neobalatidium coli

Answer 5

Ciclo de vida es monoxénico, en el intestino delgado y grueso se lleva a cabo la reproducción.
trofozoítos viven en el intestino grueso, bien sea en la luz o produciendo ulceraciones en la mucosa. Estos sufren enquistamiento en la luz
intestinal, salen con las materias fe cales y son infectantes inmediatamente. La transmisión se hace por cualquier mecanismo que permita
la ingestión de los quistes. Después de ingeridos, la membrana quística se destruye y de cada quiste emerge un trofozoíto en el intestino

Question 6

Tropismo de Neobalatidium coli

Answer 6

intestino grueso

Question 7

Diagnóstico diferencial de Neobalatidium coli

Answer 7

Diagnóstico diferencial con Entamoeba histolytica

Question 8

Qué puede salir en material fecal por Neobalatidium coli

Answer 8

Pueden salir tanto trofozoítos en materia fecal líquida, como quistes en materia sólida.

Question 9

Transmisión de Neobalatidium coli

Answer 9

Oro fecal

Question 10

Patología y patogenia de Neobalatidium coli

Answer 10

En algunos casos los parásitos no producen invasión y se reproducen en la luz intestinal,
o dan origen a una inflamación catarral de la mucosa del colon (producción de moco) por movimiento mecánico (cilios) y por ayuda de Hialuronidasa que ayuda a penetrar la mucosa del intestino grueso.
Producen ulceraciones de la mucosa y penetración a capas más profundas.
El orificio de entrada y fondo es igual, las úlceras son irregulares, hiperémicas, con fondo necrótico.
Pueden invadir vasos sanguíneos y linfáticos.
Sólo raramente dan lugar a perforación intestinal y causan peritonitis y en ocasiones puede hacer invasión a la apéndice.

Question 11

La diseminación pulmonar por Neobalatidium coli se ha descrito en:

Answer 11

Descrito en pacientes con peritonitis balantidiana y cuando existe inmunosupresión.

Question 12

Dónde se encuentran los trofozoítos?

Answer 12

En cualquiera de las capas de la pared del colon.

Question 13

Manifestaciones clínicas y casos crónicos

Answer 13

La mayoría de los casos son asintomáticos.
Algunos presentan pocas manifestaciones clínicas, como dolor cólico y diarrea.

En casos crónicos los síntomas estos síntomas son más intensos y frecuentes, se pueden alternar con deposiciones mucosas y sanguinolentas.

Question 14

Manifestaciones clínicas (en formas agudas y síntomas generales) por Neobalatidium coli

Answer 14

En las formas agudas se produce un cuadro disentérico (similar al de amebiasis), abundantes trofozoítos en La materias fecales, rectitis con pujo y tenesmo, deposición disentérica frecuente, dolor cólico en retortijón.

Síntomas generales, asociados como vómito, enflaquecimiento, debilidad y deshidratación.

En pocos casos se da origen a la perforación intestinal, igual que en la perforación amebiana, cuadro de peritonitis asociado a fiebre y síntomas generales graves, siempre de mal pronóstico.
La invasión a genitales femeninos origina flujo vaginal necrótico y dan origen a ulceraciones.

Question 15

Diagnóstico diferencial de Neobalatidium coli

Answer 15

Requiere de diagnóstico diferencial con entidades que produzcan colitis o disentería, principalmente la amebiasis, tricocefalosis aguda, disentería basilar y colitis ulcerativa.

Question 16

Diagnóstico de Neobalatidium coli

Answer 16

Diagnóstico de oro: coprológico seriado en 8 días.
En el examen de materias fecales, se observan trofozoítos móviles principalmente en heces diarreicas, o los quistes en las materias fecales no diarreicas.
Exámenes de concentración
Rectosigmoidoscopia
Cultivo
Coloración de hematoxilina férrica.

Question 17

Epidemiología de Neobalatidium coli

Answer 17

Zonas tropicales, contacto con cerdos (zoonosis), puede considerarse una antropozoonosis, de persona a persona, contaminación oro-fecal.
Prevención: lavado de manos, de alimentos, saneamiento ambiental, consumo de agua tratada.

Question 18

Tratamiento de Neobalatidium coli

Answer 18

tetraciclina (contraindicada en menores de edad)
5 nitroimidazólicos.

Question 19

CRIPTOSPORIDIOSIS, agente etiológico cryptosporidium

Answer 19

Apicomplexas - coccidios ubicados en la parte intestinal.
Es reemergente o emergente, es decir, aparecen en sistema deficiente.

Question 20

Especies de Criptosporidium

Answer 20

Cryptosporidium hominis (aparentemente infecta solo a los humanos)
Cryptosporidium parvum: infecciones en humanos y animales.

Question 21

Qué se eliminan en las materias fecales de cryptosporidium y forma infectante

Answer 21

Son eliminado los ooquistes esféricos o elipsoidales, 4 a 5 micras, ácido alcohol resistentes.
Estas son las formas infectantes para las personas o los animales.

Question 22

Ciclo de vida de Cryptosporidium

Answer 22

Monoxénico. Como todas las coccidias, se mezclan las dos reproducciones (sexual o asexual) en el mismo huésped, los cuales suceden en el interior de los enterocitos en las infecciones intestinales.
La reproducción se hace en los enterocitos, se ubican en el intestino delgado (yeyuno)

El ciclo se inicia con la reproducción asexuada, cuando el ooquiste desinfectante se desenquista y libera cuatro esporozoítos móviles, que liberados invaden las células para convertirse en trofozoítos y esquizontes (merogonia), de primera y segunda generación.
Los merozoítos (merontes) procedentes de esta segunda
generación, pueden re invadir las células y producir reinfección.
Estos merozoítos inician el ciclo sexuado con microgametocitos y macrogametocitos, que dan origen a células masculinas (microgametos) y femeninas (macrogametos). Estos se unen para formar zigotes y luego ooquistes: unos de pared delgada que autoinfectan (continúan el ciclo), y otros de pared gruesa que salen al exterior para contaminar a otros huéspedes. La reproducción se hace en las células de las microvellosidades

Question 23

forma infectante del criptosporidium

Answer 23

Ooquiste de pared gruesa

Question 24

Tropismo del criptosporidium

Answer 24

Intestino delgado (yeyuno principalmente), se puede diseminar a las visceras, en especial en pacientes inmunodeficientes. principalemte se ubica en agua (contaminación del agua)

Question 25

Forma diagnóstica de criptosporidium

Answer 25

Ooquistes,, maduros

Question 26

Qué tipo de daño provoca criptosporidium

Answer 26

Daño mecánico

Question 27

Patología de criptosporidium

Answer 27

El contacto con el parásito y el glicocálix de la célula huésped, produce un acortamiento o ausencia de microvellosidades, con atrofia y aumento del tamaño de la cripta.
Se observa en la mucosa y hasta la lámina propia un infiltrado moderado de células mononucleares.

Se produce mayor infección en el yeyuno. Se ha encontrado diseminación en pacientes inmunosuprimidos, principalmente con sida, a faringe, esófago, estómago, duodeno, íleum, colédoco, apéndice, colon, recto y pulmones, en cuyo caso se pueden encontrar los ooquistes en esputo. (oportunistas).

Question 28

Patología (inmunidad) de criptosporidium

Answer 28

Tiene componentes CELULARES (hay alteraciones de las células T, y aparecen en pacientes VIH positivos) y HUMORALES (existen respuestas específica de anticuerpos IgG, IgM, e IgA.
Inmunidad protectora en áreas endémicas

Question 29

Manifestaciones clínicas (INMUNOCOMPETENTES) criptosporidium

Answer 29

La infección se presenta en dos formas según el estado inmunitario del paciente.

INMUNOCOMPETENTES:
30% asintomáticos
diarrea y dolor abdominal (síntomas principales)
periodo de incubación de 7 días
Sensación de indigestión y cuadro de enteritis con diarrea de tipo agudo o crónico.
Diarrea generalmente acuosa, rara vez con moco, sangre y leucocitos. se presentan de 5 a 10 episodios diarreicos al día.
En niños con diarrea intensa se puede asociar a deshidratación.
La diarrea puede perdurar por largo tiempo, causar pérdida de peso y afectar el crecimiento y la nutrición.
Se puede presentar además, dolores abdominales, fiebre, cefalea, anorexia, vómito, y pérdida de peso.

La diarrea y otros síntomas
digestivos son más frecuentes en menores de
cinco de años y en niños desnutridos. Los menores de un año son más sintomáticos cuando no reciben leche materna.

Question 30

Manifestaciones clínicas (INMUNODEFICIENTES) criptosporidium

Answer 30

Síntomas más intensos y de larga duración.
La diarrea crónica, anorexia, fiebre.
Pérdida de líquidos y electrolitos que puede causar deshidratación.
También puede causar síndrome de mala absorción.

En pacientes con SIDA, se ha encontrado diseminación con complicación pulmonar. Causa neumonía intersticial con tos seca y silbilancias.
Se han informado casos de colecistitis con colestasis, fiebre, dolor abdominal, marcada pérdida de peso y también pancreatitis.

Question 31

Diagnóstico de criptosporidium

Answer 31

Diagnóstico más frecuente se hace por el hallazgo de ooquistes en las materias fecales (5% de verla).
Coloración de Ziehl-Neelsen (diagnóstico de oro), también método de Kinyoun.. ooquiste ácido alcohol resistente.

Diagnóstico inmunológico: Elisa e inmunofluorescencia indirecta, detecta anticuerpos monoclonales en materia fecal, tejidos y en estudios de agua.

PCR Y BIOPSIA

Question 32

Epidemiología de criptosporidium

Answer 32

se e ncontró como causa importante de d iarrea en pacientes con infecció n por
VTH.
Modo de transmisión: oro-fecal
Zoonosis frecuente (perros, gatos)
Diarrea del viajero
Oportunista
Ooquiste resistente.
Frecuente en países en vía de desarrollo, sitios de gran hacinamiento,
Se considera la quinta causa de la diarrea en pacientes inmunocompententes.
Prevalencia en pacientes con VIH en colombia: 45,3%
Población infantil en Colombia: 4 a 35%.

Question 33

Prevención de la cryptosporidiosis

Answer 33

s practicar las medidas usuales
de higiene personal y saneamiento ambiental, tratamiento de agua.
La alimentación con leche
materna por medio de la lgA secretoria, protege a los lactantes

Question 34

Tratamiento de la cryptosporidiosis

Answer 34

Nitaxozanida
VIH: nitaxozanida, paromomicina y antidiarreicos.

Question 35

CICLOSPORIASIS

Answer 35

Emergente, apicomplexa, coccidio, monoxénico,
Cyclospora cayetanensis

Question 36

Cyclospora cayetanensis

Answer 36

Ooquistes no esporulados, ácido alcohol resistentes, cuerpos esféricos de 8 a 10 micras.
Debe diferenciarse del cryptosporidium que mide de 4 a 5 micras. Es más grande, casi el doble la cycloisospora cayetenensis.
ÚNICA FORMA
in vitro se encuentra que en cada ooquiste hay dos esporoquistes, cada uno de ellos con dos esporozoítos, a diferencia de otras coccidias.

Question 37

Ciclo de vida de Cyclospora cayetanensis

Answer 37

El ciclo completo se realiza en los humanos o en los reservorios, tanto la forma sexuada como asexuada.
El organismo se reproduce en las células del intestino delgado y se elimina como ooquiste, el cual infecta por vía oral a través de aguas o vegetales, principalmente hortalizas.
No hay transmisión inmediata de persona a persona , pues el ooquiste requiere de un proceso de esporulación en el medio ambiente durante una o dos semanas, antes de ser infectante.

Question 38

Forma infectante de la cyclospora cayetanensis

Answer 38

Ooquiste esporulado

Question 39

Forma diagnóstica de la Cyclospora cayetanensis

Answer 39

Ooquiste sin esporular.

Question 40

Mecanismo de daño de Cyclospora cayetanensis

Answer 40

Mecánico

Question 41

Patología y patogenia de la cyclospora cayetanensis

Answer 41

Localización en el intestino delgado, principalmente en el duodeno, donde produce eritema e inflamación (endoscopia).
Aplanamiento y atrofia de microvellosidades (biopsia) con hiperplasia de las criptas, produce defectos de mala absorción.

Periodo de incubación: 7 días

Question 42

Manifestaciones clínicas de cyclospora cayetanensis

Answer 42

INMUNOCOMPETENTES
Generalmente asintomáticas.
Diarrea, principal síntoma, de intensidad y duración variables, en la mayoría de los casos inicia abrupta, deshidratación y marcada adinamia.
Dolor, náuseas y ocasionalmente vómito acompañado de debilidad, anorexia, pérdida de peso y flatulencias. Es raro que se presente fiebre.

Pacientes con SIDA:
Síntomas más intensos y prolongados y síndrome de mala absorción.

Question 43

Diagnóstico de cyclosporiasis

Answer 43

Identificación de ooquistes en materia fecal
Coloración con Ziehl-Neelsen
PCR
Endoscopia, biopsia

Question 44

Epidemiología de Cyclospora cayetanensis

Answer 44

Transmisión oro fecal.
Es más frecuente en países subdesarrollados y en zonas con deficiente saneamiento ambiental, mala higiene y hacinamiento.
Consumo de alimentos crudos contaminados y aguas no tratadas, se pueden diagnosticar con PRC

Question 45

Tratamiento de la ciclosporiasis

Answer 45

Trimetoprim-sulfametoxazol
Nitazoxanida.

Question 46

SARCOCISTOSIS

Answer 46

Apicomplexa, coccidio.
Es producida por varias especies de Sarcocystis, antes llamado Isospora hominis.

Otra coccidia que tiene reproducción sexual en el
intestino de carnívoros (huéspedes definitivos), y reproducción asexual en los músculos de herbívoros (huéspedes intermediarios).

Cuando el hombre se infecta por Sarcocystis, puede actuar como huesped definitivo (invasión intestinal) o como huésped intermediario (invasión muscular). En los dos se producen síndromes diferentes clínica y epidemiológicamente.

Question 47

Síndrome digestivo (sarcocistosis)

Answer 47

Huésped definitivo.
Se origina cuando el hombre ingiere carne cruda o mal cocida, que contenga sarcoquistes, procedentes de ganado vacuno (sarcocystis bovihominis), o de ganado porcino (S. suihominis).
Los quistes en el músculo de estos animales están repletos de bradizoítos, que se liberan en el intestino delgado del hombre, penetran las células intestinales y se convierten en células sexuadas masculinas y femeninas (microgametos y macrogametos), estos dan lugar a ooquistes, que usualmente se rompen en el intestino mismo, y liberan dos esporoquistes.

Question 48

Manifestaciones clínicas de síndrome digestivo, epidemiología y prevención (sarcocistis)

Answer 48

Pueden ser asintomáticos o pueden manifestarse por dolor abdominal , diarrea, vómito.
Es una enfermedad autolimitada, no se acostumbra a hacer tratamiento.

Dentro de las características
epidemiológicas, los esporoquistes eliminados en las materias fecales humanas son infectantes para vacunos o porcinos, pero no para la especie humana. La prevención de la sarcocistosis imestinal humana se hace con buena cocción de la carne.

Question 49

Diagnóstico de sarcocistis intestinal

Answer 49

Esporoquistes en materia fecal

Question 50

Síndrome muscular (sarcocistosis)

Answer 50

Se presenta cuando el hombre ingiere esporoquistes en alimentos contaminados de materias fecales, procedentes de personas o animales con sarcocistosis intestinal.

Huésped intermediario aberrante, que desarrolla formas asexuadas por esquizogonia en los músculos.

Los quistes de 300 por 100 micras
son bien tolerados y se han encontrado ocasionalmente en biopsias o en autopsias

Question 51

Diagnóstico de sarcocistis muscular

Answer 51

En biopsias de músculo esquelético se encuentran los quistes que deben diferenciarse con los de Toxoplasma
que son más pequeños, y con los de Trypanosoma cruzi, en cuyos parásitos se observa
cinetoplasto

Question 52

Manifestaciones clínicas de síndrome muscular, epidemiología y prevención (sarcocistis)

Answer 52

Al desintegrarse los quistes se puede producir miositis con liebre, mialgias, broncoespasmo, prúrito, linfadenopatías y nódulos subcutáneos, asociados con eosinofllia.
Se presenta eritrosedimentación elevada y altos niveles de creatincinasa.

Question 53

Tratamiento de Sarcocistis muscular.

Answer 53

Para su tratamiento se ha utilizado albendazol, pero su eficacia no ha sido comprobada. Los esteroides pueden utilizarse
como antiinflamatorios.

Question 54

BLASTOCISTOSIS (blastocystis hominis)

Answer 54

Es un protozoo anaerobio que parasita en el intestino de animales y del hombre. Al principio se le consideró levadura.
Posee un ciclo de vida monoxénico, tiene patógenos y no patógenos.
Blastocystis spp, porque hay más especies.
Tiene forma esférica, un tamaño que oscila entre 4 y 20 micras en algunos casos hasta 40 micras.
Gran vacuola dentro refráctil dentro de una delgada capa de citoplasma.
Varios núcleos periféricos
Mitocondria, aparato de golgi, reticulo endoplásmico de los protozoos.

Question 55

Ciclo de vida de Blastocyystis

Answer 55

La infección humana se adquiere por contaminación fecal a partir de otras personas o reservorios.
Se localiza en el colon.
Tiene cuatro formas de reproducción asexual: división binaria, plasmotomía (consiste en la formación de varios núcleos, que dar origen a varios organismos); endodiogenia en la que la célula madre da origen a dos hijas, antes de que se divida el parásito; y se forma la esquizogonia, que es la formación de gran cantidad de células hijas que forman un esquizonte.
La reproducción más frecuente es la división binaria.
Tiene dos tipos de quistes que salen en la materia fecal, una con pared gruesa (cubierta fibrilar) y otra de pared delgada.
La primera se forma a medida de que el quiste madura.

Question 56

Forma infectante de Blastocystis hominis

Answer 56

Quistes tanto de la pared gruesa como delgada.

Question 57

Patogenia y patología del blastocystis hominis

Answer 57

Es un parásito del colon.
Infecciones intensas presentaron diarrea.
En el ciego produjo hiperemia y penetración del parásito a las células epiteliales, pero no a la lámina propia.

Question 58

Blastocistosis extraintestinal

Answer 58

Incluyen articulaciones, uretra y peritoneo

Question 59

Manifestaciones clínicas de Blastocistosis

Answer 59

Existe controversia para definir si B. hominis es un comensal intestinal o verdadero patógeno.
La mayoría son portadoras asintomáticas.
Sintomáticas: principalmente diarrea, dolor abdominal, náuseas, flatulencia.
Se ha relacionado con la diarrea del viajero.
Retortijones, anorexia, flatulencia, vómito, pérdida de peso, prúrito y tenemos

Question 60

Diagnóstico de Blastocistosis

Answer 60

Se hace por examen coprológico: coloraciones con hematoxilina o tricrómica.
Cultivos, pero no se utilizan
Elisa, pero no se puede de rutina
PCR para investigación

Question 61

Epidemiología de Blastocistosis

Answer 61

Algunos autores consideran que puede causar diarrea, incluyendo la de los viajeros.
Transmisión por vía orofecal o a través del agua

Question 62

Tratamiento de Blastocistosis

Answer 62

Los pacientes asintomáticos no requieren tratamiento.
La sintomatología asociada a la blastocistosis es autolimitada.
Tratamiento con 5-nitroimidazoles, se ha detectado resistencia experimental al metronidazol.

Cuando los nitroimielazoles son ineficaces y no se puede usar por intolerancia, pueden
usarse dos medicamentos alternativos que son:
Trimetoprim- sulfametoxazol
Nitazoxanida

Question 63

Tricomoniasis genitourinaria

Answer 63

Infección producida por un protozoo flagelado, predomina en mujeres, caracterizado por abundante leucorrea

Question 64

Trichomonas vaginalis

Answer 64

Posee flagelos y membrana ondulante en su forma de trofozoíto, pero es un protozoo carente de quiste.

Question 65

Protozoo de Trichomonas vaginalis

Answer 65

Protozoo flagelado, ovoide o piriforme. Mide de 10 a 30 micras de longitud y de 10 a 18 micras de ancho.
En el poro anterior se encuentra el blefaroplasto del cual parten varias estructuras:
El axostilo, atraviesa todo el parásito y sale por el extremo posterior.
La membrana ondulante que se extiende hasta los dos tercios del parásito, es membrana es una prolongación del citoplasma, además tiene 4 flagelos que se extienden hacia adelante.
El núcleo es grande, ovalado, excéntrico y localizado hacia el extremo anterior.

Question 66

Cómo se alimenta el trofozoíto de T vaginalis, reproducción y crecimiento.

Answer 66

Se alimenta fagocitando bacterias y otras partículas.
Crece generalmente en condiciones anaerobias, se reproduce por división binaria y no posee quistes

Question 67

Ciclo de vida de Trichomona vaginalis

Answer 67

El ser humano es el único huésped natural conocido.
El parásito se reproduce en la mucosa de las vías urinarias y genitales en la forma de trofozoítos, pero no existen quistes.

Question 68

Transmisión de T vaginalis

Answer 68

Se hace por contacto directo, principalmente de tipo sexual, al pasar trofozoítos de una persona a otra.
se hace por contaminación directa con las secreciones
vaginales y uretrales de las personas infectadas, las cuales contienen los trofozoítos. Se
considera una enfermedad sexualmente transmitida, porque este es el modo más frecuente de infección. Con menos frecuencia se hace
por medio de objetos contaminados, como
toallas, esponjas, agua, inodoros, etc.
La infección es de amplia distribución.

Question 69

Patología y patogenia de T vaginales.

Answer 69

El trofozoíto se pega a las membranas mucosas por medio de cuatro proteínas de superficie.
El mecanismo para que actúe n estas adhesinas está regulado principalmente por la presencia de lactoferrina, que está e levada después ele la fase posmenstrual y disminuye
progresivamente hasta la próxima mestruación.
La presencia ele esta sustancia guarda relación con los cambios hormonales y con la maduración de las células vaginales.

El hierro liberado de la lactoferrina es el mecanismo
para que las tricomonas produzcan las adhesinas.

El parásito produce erosiones en la superficie de las mucosas ele vagina y uretra, con intensa
reacción inflamatoria hasta el corion. Se observan pequeñas zonas hiperémicas en forma
de petequias, diseminadas en toda la mucosa vaginal y algunas veces existen lesiones hemorrágicas leves.
Puede invadir uretra y cérvix.
El infiltrado es principalmente de neutrófilos y algunos eosinófilos.
Se presenta abundante leucorrea en la que se encuentran los parásitos móviles.

Question 70

Cuáles son los tres factores que facilitan la proliferación de tricomonas en la vagina son:

Answer 70

pH menos ácido de lo normal entre 5 y 6, ausencia o disminución de flora bacteriana normal, principalmente bacilo de Doderlein y deficiencia de estrógenos, que disminuyen el glicógeno de las células vaginales.

Question 71

Manifestaciones clínicas en mujeres por T vaginalis

Answer 71

Está asociado a la producción de flujo vaginal y disuria.
Periodo de incubación de 4 a 28 días.
El flujo es abundante, espumoso con grumos, de color blanquecino o amarillento y maloliente.
A veces se acompaña de prúrito vulvar, sensación de quemadura o ardor en los genitales externos y vagina.
La vulva, el periné y la piel
adyacente ele los muslos, están generalmente enrojecidos y edematosos, en la forma aguda
ele la enfermedad . El prúrito y el ardor llevan a la paciente a producirse excoriaciones
y dermatitis. Al observar la mucosa vaginal y
el cérvix, se encuentran congestivos y con un
punteado rojizo muy característico de esta enfermedad, que algunos describen como ‘‘picadura de pulga” o cuello en fresa, puede causara dispareunia.
En casos crónicos la leucorrea persiste durante meses y años.
Cervicitis no tan frecuente con abundante secreción en el cuello.

puede presentar síntomas psicológicos, como irritabilidad, insomnio, cte.

Question 72

Cuando el parásito está en la
vagina, lo está también en la uretra de la mujer
y generalmente del compañero sexual. Su presencia en el tracto urinario puede dar sintomatología de

Answer 72

uretritis o cistitis, especialmente
disuria y polaquiuria. Otras pacientes se quejan de dolor abdominal bajo y linfadenitis pélvica. En mujeres embarazadas se ha informado
ruptura de membranas, parto prematuro, síndrome febril posparto y endometritis.’
La tricomoniasis vaginal es un factor de riesgo para
el desarrollo de célulitis posthisterectomía, infertilidad tubárica y neoplasia cervical
La tricomoniasis vaginal facilita la infección por VIH relacionada con la reacción inflamatoria
local y pélvica.

Question 73

Manifestaciones clínicas en hombres por T vaginalis

Answer 73

es predominantemente subclínica. Cuando es sintomática aparece una secreción matutina, mucoide y
a veces purulenta. Es por lo tanto una de las
causas de la uretritis no gonocóccica
Algunos pacientes tienen disuria, prúrito y excoriaciones e n el surco balano-prepucial.
La uretritis persiste durante mucho tiempo. Algunos
pacientes tienen disuria, prúrito y excoriaciones en el surco balano-prepucial.
En raros casos se ha encontrado T vaginalis en infecciones extragenitales como pulmones, cavidad pleural, abscesos peritoneales y conjuntiva.

Question 74

Diagnóstico de T vaginalis

Answer 74

Frotis de flujo vaginal en mujeres
Secreción uretral en hombres.
El protozoo se busca en las secreciones vaginales, uretrales, Líquido prostático y sedimento urinario .
Cultivo
PCR
El simple examen e n fresco de l material sospechoso entre lámina y laminilla revela la
presencia de Trochomonas.

No se utiliza en el diagnóstico de rutina, pero son útiles los métodos de Gram, Papanicolaou,

Question 75

Mecanismos de daño de T vaginalis

Answer 75

Mecánico y bioquímico

Question 76

Diagnóstico diferencial de T vaginalis

Answer 76

candidiasis genital, blenorragia, infección por Chlamydia, e tc

Question 77

Existe en dos hallazgos que
son positivos en prácticamente todos los casos de tricomoniasis vaginal pero no son diagnósticos, estos son :

Answer 77

pH vaginal elevado mayor ele
4,5 y aumento en la presencia de leucocitos polimorfonucleares.

Question 78

Preparación para el diagnóstico de T vaginallis

Answer 78

La paciente no se de be aplicar duchas o lavados vaginales el día del examen; el líquido o flujo se toma directamente de la vagina con aplicadores o pipetas; el espéculo bivalvo
sin lubricante, ayuda a obtener el exudado de los fondos de saco vaginales. En el hombre el
examen en fresco de la secreción uretral o del
sedimento de la primera orina matinal, tiene una baja sensibilidad , en lo posible debe utilizarse PCR en orina.

Question 79

Epidemiología, control y prevención de T vaginalis

Answer 79

Con frecue ncia la infección
uretra l en e l hombre es asintomática, en cuyo caso actúa como portador; la prevalencia en el sexo masculino es más baja que en el femenino.
La prevención se hace aplicando los cuidados que se deben tener en todas las enfermedades venéreas, con una consulta precoz y con abstención de relaciones sexuales hasta haber
confirmado la curación.
Cuando un miembro de la pareja tenga la infección, se debe estudiar y tratar su compañero sexual.

Question 80

Tratamiento de T vaginalis

Answer 80

Se hace tanto al paciente como a su compañero sexual.
Las mujeres no embarazadas se tratan siempre, aún las asintomáticas, porque una tercera parte puede llegar a ser sintomáticas y transmitir a sus compañeros sexuales.

Los 5-nitroimidazoles son los medicamentos de elección.

A los pacientes se les debe
advertir que con los medicamentos 5-nitroimidazólicos, no se deben ingerir bebidas alcohólicas hasta en los tres días siguientes, debido al efecto antabüse.

Question 81

Tratamiento de la mujer no embarazada por Trichomona vaginalis

Answer 81

1. METRONIDAZOL:
   TINIDAZO: más eficiente que el metronidazol
   ORNIDAZOL Y SECNIDAZOL:

Question 82

Tratamiento del hombre por Trichomona vaginalis

Answer 82

Debe ser tratado, Tratamiento de la mujer embarazada por Trichomona vaginalis
5 nitroimidazoles.
Se debe recomendar que la pareja no tenga relaciones sexuales hasta que ambos hayan sido tratados.

Question 83

Tratamiento de la mujer embarazada por Trichomona vaginalis

Answer 83

En el pasado, se recomendó no usar 5-nitroimidazoles, por su paso por la placenta y
se pensaba en la posible actividad carcinogénica y teratogénica; en la actualidad el CDC acepta que puede usarse en el primer trimestre, debido a no presentaron relación con las
complicaciones.
Cuando se decide no usar
5-nitroimidales en el embarazo , puede utilizarse clotrimazol en crema vaginal, lo cual produce
mejora de la sintomatología pero no erradica el parásito. En la embarazada asintomática es
preferible no usar tratamiento.
Se vuelve a hacer la prueba 28 días después del tratamiento en un laxo de 3 meses a persona sexualmente activas

Question 84

AMEBAS DE VIDA LIBRE

Answer 84

Viven libremente en el agua dulce o salada, preferentemente aguas contaminadas, estancadas en el suelo y en materia orgánica en descomposición.
Transcurre como seres de vida
libre e n el ambiente, pero ocasionalmente pueden llegar a los animales o al hombre,
en los cuales actúan como parásitos oportunistas que producen enfermedad y a veces
la muerte.

Question 85

Formas trofozoítas de amebas de vida libre

Answer 85

Son predadoras de bacterias y tienen una importante función en el control de éstas y otros microorganismos, de los cuales se alimentan.
Producen quistes que
son formas de resistencia.

Question 86

Enfermedades por amebas de vida libre

Answer 86

La enfermedad humana se produce principalmente por afección del sistema nervioso central. pero también se presentan ulceraciones en piel, mucosas, córnea y ocasionalmente
lesiones viscerales.

Question 87

Géneros de amebas de vida libre

Answer 87

Existen 4 géneros: Naegleria, Acanthamoeba, Balamuthia y Sappinia.
Cuyos trofozoítos se caracterizan por tener un núcleo central, cromatina nuclear en forma de halo y abundante citoplasma.

Question 88

Especies de Acanthamoeba

Answer 88

Tiene dos especies: Acanthamoeba castellani y A. polyphaga

Question 89

Características de trofozoítos de Acanthamoeba

Answer 89

En su ciclo de vida se presentan como trofozoítos o quistes, los primeros se nutren de bacterias del suelo o del agua.
Trofozoítos miden de 20 a 42 micras, con núcleo circular de 7 a 10 micras, con nucleolo central de 2 a 4 micras.

Question 90

Características de quistes de Acanthamoeba

Answer 90

LOS QUISTES
con tamaño de 11 a 20 micras
tienen doble pared, la pared ectoquística es arrugada y la endoquística es irregular.
Los quistes son resistentes a condiciones adversas del medio ambiente como bajas temperaturas y desecación.
se han encontrado en agua de charcos, lagunas, ríos,
enfriadores de agua. filtros de aire acondicionado, agua de mar, aguas residuales, inclusive
en la boca y las fosas nasales de individuos sanos.

Question 91

Ciclo de vida de Acanthamoeba

Answer 91

La infección se
adquiere a partir de un foco primario en piel, garganta o córnea, a partir del contacto con
aguas contaminadas.

Pueden también vivir
como comensales en garganta e intestino
Reservorios: agua dulce y salada, lodo y suelos.

Question 92

Qué patologías provoca Acanthamoeba

Answer 92

EGA (encefalitis granulomatosa amebiana), lesiones cutáneas y queratitis.

(EGA). producida por Acanthamoeba y Balamuthia. Los dos síndromes
pueden adquirirse por vía nasal. aunque es más frecuente para el primero. En estos casos se produce inflamación transitoria de las fosas nasales, con secreción, la cual generalmente pasa desapercibida

Question 93

Forma infecciosa, forma diagnóstica, tropismo, mecanismo de daño ACHANTHAMOEBA

Answer 93

Quistes o trofozoítos (más fuerte que los otros).
Quistes o trofozoítos
SNC
Mecanismo de daño mecánico

Question 94

EGA (encefalitis granulomatosa amebiana) SNC por Canthamoeba

Answer 94

Ruta de invasión al SNC puede ser nasal o hematógena, a partir de un foco primario: piel, garganta o córnea.
Inflamación transitoria de las fosas nasales (secreción), la enfermedad es de curso lento.
En la corteza cerebral, ganglios
basales y fosa posterior se observan áreas de necrosis hemorrágica, en una masa tumoral.

Existen células inflamatorias que conforman un granuloma
o una reacción inflamatoria subaguda, con excepción de los huéspedes inmunodeprimidos que no forman granulomas.
Hay angeítis generalizada y presencia de trofozoítos y quistes en la lesión.

Question 95

Manifestaciones clínicas de EGA

Answer 95

Tiene una evolución subaguda o crónica.
Generalmente se presenta como infección oportunista en pacientes debilitados, inmunosuprimidos por trasplante o sida.
Invasión nasal, la piel, el tracto respiratorio o la córnea, donde por vía hemática puede llegar al SNC.
Periodo de incubación: 10 días.

La infección del SNC causa alteraciones en el estado mental como: Meningoencefalitis, convulsiones, cefalea, hemiparesia, fiebre baja, parálisis de los nervios craneales, principalmente trastornos visuales, ataxia, afasia, anorexia, náuseas, vómito y coma.
Muerte después de 1 o 2 meses.

DOLOR EN EL CUELLO O RIGIDEZ Y VÓMITO PROYECTIL

Question 96

Queratitis, ojos por Acanthamoeba